Hyperglykeeminen ketoasidooma kooma (hätähoito, hoito ja kliiniset oireet)

• Hypoglykemia

Ketoasidoosikoma on yleisin hoitamattomassa, huonosti kontrolloidussa tai diagnosoimattomassa tyypin 2 diabeteksessa.

Koko ongelma on siinä, että toisin kuin hypoglykeminen kooma, hyperglykeminen kooma ei kehitty niin nopeasti ketoasidoosin taustalla, ja tämä puolestaan ​​merkitsee useita ongelmia, joissa diabeetikko, jonka keho on sopeutunut korkeisiin glykemia-arvoihin, ei ehkä hälyttä ajoissa eikä ryhdy ajoissa toimenpiteisiin veren glukoosipitoisuuden vähentämiseksi.

Jos insuliinista riippuvaisilla diabeetikoilla on pakko mitata sokeritasoja useita kertoja päivässä, ei-insuliiniriippuvaiset potilaat eivät voi tehdä tätä lainkaan (diabeteksen alkuvaiheessa) tai mitata sokeritasoja erittäin harvinaisissa tapauksissa.

Tämä voi aiheuttaa useita kielteisiä seurauksia, koska potilaat, jotka eivät pidä diabeettista päiväkirjaa, joutuvat usein sairaalaan, jossa on jo laiminlyöty sairaus, jota vastaan ​​diabeettiset komplikaatiot ovat kehittyneet, monimutkaistaneet hoitoa ja hidastaneet kuntoutusprosessia hyperglykemisen kooman alkamisen jälkeen.

Mikä on ketohappokoma ja mikä on sen syy

Tämä tila on yksi hyperglykeemisen com: n tyypeistä, joka kehittyy veren ja insuliinin puutteen erittäin suuren glukoosipitoisuuden taustalla.

Yleensä sitä edeltää diabeettinen ketoasidoosi.

Se voidaan käynnistää myös äskettäin löydetyllä tyypin 1 diabeteksella, kun potilas ei tiedä siitä eikä sitä näin ollen hoideta.

Tällaisen kooman yleisimmät syyt ovat kuitenkin seuraavat:

• pitkäaikaisesti huonosti kontrolloitu diabetes
• väärä insuliinihoito tai epäonnistuminen, insuliinin käyttöönoton lopettaminen (esimerkiksi tuotti vähän insuliinia, joka ei kata elintarvikkeiden hiilihydraattien määrää)
• raskaita ruokavalion rikkomuksia (diabeetikko jättää huomiotta endokrinologin, ravitsemusterapeutin ja väärinkäytön väärinkäytön)
• huonosti mukautettu hypoglykeeminen hoito tai potilas tekee usein vakavia virheitä (ei ota pillereitä ajoissa, ei ota niitä)
• pitkäaikainen nälkä, jonka seurauksena käynnistetään glukoosin hankkiminen ja tuottaminen muista kuin hiilihydraattilähteistä (rasvasta)
• infektio
• akuutit välitaudit (muun muassa sydäninfarkti, aivohalvaus perifeerisen, keskitetyn verenkierron vastainen)

Myös henkilö voi joutua koomaan huumausaineiden (erityisesti kokaiinin) yliannostuksen seurauksena.

Patogeneesi, ketohappokooman syntyminen

Tämän edellytyksen perustana on selkeä insuliinin puute.

Sen puute saattaa johtua (haiman riittämättömän tuotannon ohella) liiallisen kontaminulinhormonien, kuten glukagonin, kortisolin, katekoliamiinien, kasvuhormonin ja muiden, tuotannosta (ne tukahduttavat insuliinin tuotantoa).

Samanlainen tilanne ilmenee, kun glukoosia kuljettavan hormonin tarve on lisääntynyt. Esimerkiksi, kun henkilö on nälkäinen pitkään tai on ollut kovasti töissä kuntosalilla usean päivän ajan ja seuraa hypo-hiilihydraattiruokaa laihtumiseen.

Mitä ensimmäisessä tapauksessa on, että toisessa tapauksessa veren sokeritaso laskee voimakkaasti kehossa. Tämä laukaisee esimerkiksi glukoosin säätelyn mekanismien, kuten glukoneogeneesin, käynnistymisen proteiinien hajoamisen, glykogenolyysin (glykogeenin hajoaminen - polysakkaridi) seurauksena.

Nämä prosessit tapahtuvat kehossamme jatkuvasti. Unen aikana emme voi syödä ja täydentää glukoosin tarjontaa, joten keho omaan ylläpitoonsä syntetisoi noin 75% maksan glukoosienergiasta glykogenolyysin avulla ja 25% muodostuu glukoogeneesistä. Tällaiset prosessit auttavat ylläpitämään makean ilon määrää sopivalla tasolla, mutta ilman normaalia ravintoa ne eivät riitä.

Maksan glykogeenivarastot ovat nopeasti tyhjentyneet, sillä jopa aikuisella on enintään 2–3 päivän passiivinen hoito (jos hän pysyy sängyssä ja tekee mahdollisimman vähän liikkeitä).

Tässä tapauksessa sokerin säätely johtuu rasva- varastoista peräisin olevan glukoosin tuotannosta (lipolyysi), muista ei-hiilihydraattiyhdisteistä.

Nämä säätelymekanismit eivät kulje ilman jälkiä, koska ne eivät ole tärkeimpiä (pääasiallinen glukoosilähde on ruoka), joten tällaisen tuotannon aikana aineenvaihduntaan - ketonirakenteisiin (beeta-hydroksibutiinihappo, asetoasetaatti ja asetoni) tulevat veri.

Niiden lisääntynyt pitoisuus tekee verestä viskoosisen, paksun ja lisää myös sen happamuutta (alentunut veren pH).

Noin sama tapahtuu diabeteksen kanssa.

Ainoa ero on se, että sokeritauti vaikuttaa haimaan, joka joko ei tuota insuliinia lainkaan (tyypin 1 diabeteksen ja sen alalajien kanssa) tai se ei tuota tarpeeksi, mikä johtaa solun nälkään.

Lisäksi diabeteksessa solut voivat myös menettää insuliinin herkkyyden insuliiniresistenssin kehittymisen vuoksi.

Kun se on läsnä, veressä oleva insuliini voi olla jopa ylijäämä, mutta sisäelinten solut eivät havaitse sitä, joten he eivät voi saada glukoosia, jonka tämä hormoni antaa heille.

Nälkäiset solut lähettävät hätäsignaalin apua varten, mikä provosoi vaihtoehtoisten ravitsemuslähteiden käyttöönoton, mutta tämä ei auta, koska veressä on jo liian paljon glukoosia. Ongelma ei ole siinä, vaan insuliinin puutteessa tai "epäonnistumisissa" sen pääasiallisen tehtävän suorittamisessa.

Estää insuliinin ja maksan lipolyysin vaikutuksen, minkä seurauksena verenkierrossa olevan veren määrän vähenemisen seurauksena katekoliamiinien tuotanto lisääntyy. Kaikki tämä auttaa yhdessä rasva- happojen saamiseksi rasvakudoksesta. Näissä olosuhteissa maksassa syntyy lisääntynyt määrä ketonikappaleita.

Useimmiten ketoasidoosia esiintyy täysin terveillä alle 5 - 6-vuotiailla nuorilla lapsilla. Jos lapsi on liian hyperaktiivinen, niin hänen ruumiinsa energia alkaa kuluttaa intensiivisesti, mutta tässä iässä ei vielä ole maksuvaroja. Näistä syistä on syytä seurata tarkasti lapsen ruokavaliota ja hänen tilaansa.

Jos aktiivisten pelien jälkeen hän alkoi olla hyvin tuhma, hänen lämpötila nousi, hänestä tuli liian hidas, heikkeni ja ei mennyt wc: hen pitkään, niin sinun pitäisi antaa hänelle makea juoma (mieluiten glukoosin kanssa) kompensoimaan energian puutetta.

Ottamatta minkäänlaista toimenpidettä glukoosipuutoksen poistamiseksi, vanhemmat vaarantavat, että heidän vauvansa kehittyy oksentamisen asetonemiallisen hyökkäyksen, jonka aiheuttavat ketonirungot, joita lipolyysi tuottaa aktiivisesti. Runsas oksentelu voi johtaa vakavaan dehydraatioon, ja ainoa pelastus on tiputin, joka toimitetaan lapselle sairaalassa.

Älä salli kehitystä

Kun veressä ja vielä enemmän ketoniruumeissa on paljon glukoosia, se provosoi automaattisesti munuaiset työskentelemään kovemmin veren poistamiseksi haitallisista aineenvaihduntatuotteista. Osmoottinen diureesi kasvaa. Henkilö alkaa mennä wc: hen useammin.

Virtsan kanssa erittyy paljon nestettä ja hyvin merkittäviä elektrolyyttejä (natrium, kalium, fosfaatit ja muut aineet), jotka vaikuttavat happo- ja emästasapainoon. Veden tasapainon katoaminen kehossa ja osmoottinen diureesi aiheuttaa dehydraatiota (dehydraatiota) ja jo toksisen, happaman veren sakeutumista.

Muodostuneilla hapoilla on kaksi ominaisuutta: jotkut niistä voivat olla haihtuvia ja jotkut epävakaat. Ketoasidoosilla kaikki haihtuvat hapot eliminoidaan hengityksen aikana, joten ihmisissä kehittyy hyperventilaatio. Hän alkaa alitajuisesti hengittää useammin ottamalla syviä hengityksiä ja uloshengityksiä yhtä kauan välein.

Hyperglykemisen ketoasidoidisen kooman oireet ja merkit

Tämä kooma ei kehitty välittömästi, vaan vähitellen. Kunnes henkilö joutuu koomaan, se voi kestää muutamia tunteja useita päiviä.

Pitkällä aikavälillä diabeteksessa, jolla diabeetikko elää useita vuosia, hänen ruumiinsa sopeutuu jonkin verran kohonneisiin glukoosipitoisuuksiin, ja tyypin 2 diabeteksen tavoitearvot ovat yleensä 1,5-2 mmol / l korkeammat (joskus korkeammat).

Siksi hyperglykeeminen ketohappokoma voi esiintyä kussakin ihmisessä eri aikoina. Kaikki riippuu taudin yleisestä terveydestä ja siihen liittyvistä komplikaatioista. Aikuisilla lapsilla merkit ovat kuitenkin samat.

Painon menettämisen taustalla:

• yleinen heikkous
• jano
• polydipsia
• kutiava iho

Ennen koomakehityksen kehittymistä:

• ruokahaluttomuus
• pahoinvointi
• voimakasta vatsakipua voi esiintyä (”akuutti” vatsa)
• päänsärky
• kurkkukipu ja ruokatorvi

Akuuttien sairauksien taustalla kooma voi kehittyä ilman ilmeisiä merkkejä.

Kliiniset oireet ovat seuraavat:

• nestehukka
• kuiva iho ja limakalvot
• ihon ja silmämunan turgorin vähentäminen
• anurian asteittainen kehittyminen
• yleinen hämärä
• paikallinen hyperemia zygomaattisten kaaren alueella, leuka, otsa
• iho on kylmä
• lihaksen hypotonia
• verenpaine
• tachypnea tai suuri meluisa Kussmaulin hengitys
• asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa
• tajunnan pilvinen loppu - kooma

diagnostiikka

Kaikkein paljastavin analyysi on verikoe. Tällöin on tärkeää, että glukoosin veren laboratoriotutkimukset ovat tärkeitä (nopeat testit käyttävät lakmipaperin tyyppisiä testiliuskoja, joiden värin intensiteetti määrittää tiettyjen veressä ja virtsassa olevien aineiden pitoisuuden).

Veren glukoosi koomalla voi saavuttaa hyvin korkeita arvoja 28 - 30 mmol / l.

Joissakin tapauksissa sen kasvu voi kuitenkin olla merkityksetöntä. Tämä indikaattori vaikuttaa merkittävästi munuaisiin, joiden erittymistoiminnan väheneminen johtaa sellaisiin korkeisiin arvoihin (glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen, kun tauti on laiminlyöty - diabeettinen nefropatia).

Biokemiallisen analyysin mukaan hyperketonemia havaitaan - ketonien lisääntynyt pitoisuus, jonka läsnäolo erottaa ketoasidoottisen kooman muista hyperglykeemisistä diabeettisista comoista.

Koska veriplasma arvioidaan myös ketoasidoosin vaiheessa, joka aiheuttaa kooman. Kooma voi esiintyä, kun pH-arvo laskee (6,8–7,3 yksikköä ja alle) ja bikarbonaatin pitoisuus laskee (alle 10 mEq / l).

Oikea diagnoosi sallii virtsan analyysin, jonka mukaan glukosuria ja ketonuria havaitaan (virtsassa, glukoosissa ja ketonirakenteissa).

Veren biokemia mahdollistaa erilaisten poikkeavuuksien havaitsemisen plasman elektrolyyttikoostumuksessa (kaliumin, natriumin puutos).

Veri testataan myös osmolaarisuuden suhteen, ts. katso sen paksuus.

Mitä paksumpi se on - mitä vakavampia komplikaatioita voi olla kooman jälkeen.

Erityisesti viskoosi veri vaikuttaa haitallisesti sydän- ja verisuonitoimintaan. Huono sydämen toiminta käynnistää ketjureaktion, kun ei vain sydänlihaa kärsii, vaan myös muita elimiä (erityisesti aivoja), jotka johtuvat riittämättömästä verenkierrosta. Tällaisella koomalla osmolaarisuus lisääntyy suuren määrän aineiden (yli 300 mosm / kg) kerääntymisen veressä.

Vähentämällä verenkierron määrää (dehydratoinnin aikana) urean ja kreatiniinin pitoisuus sen kasvaessa kasvaa.

Usein havaittiin leukosytoosia - lisääntynyttä leukosyyttien määrää, jotka ovat seurausta jonkin verran tulehduksesta (tartuntatauteista, kuten virtsateistä), hypertriglyseridemiasta (suurista triglyseridipitoisuuksista) ja hyperlipoproteinemialle (monille lipoproteiineille), jotka ovat tyypillisiä dislipidemialle.

Kaikki nämä kriteerit, varsinkin kun potilaalla on akuutti vatsakipu, ovat joskus syynä virheellisen diagnoosin tekemiselle - akuutti haimatulehdus.

Ketohappokoomaa koskeva hätähoito (toiminta-algoritmi)

Heti kun he huomasivat, että diabeetikko sairastui, hänen tilansa heikkeni nopeasti, hän lakkasi vastaamasta riittävästi hänen ympärillään olevien ihmisten puheenvuoroon, kadonneeseen suuntautumiseen avaruudessa ja kaikki aiemmin kuvatut ketohappokoomatunnukset (varsinkin jos hänen hypoglykeeminen hoito ei ole johdonmukainen, hän usein jää väliin) metformiinin ottaminen tai sen tunnusomaista on lisääntynyt glykemia, jota on vaikea korjata), sitten:

Soita välittömästi ambulanssiin ja laita potilas alas (mieluiten sivulle, kuten oksennuksen yhteydessä, oksennuksen poistaminen on helpompaa, ja tämä tilanne ei salli puolikomoseen joutuvan henkilön tukehtumista)

Seuraa potilaan sykettä, pulssia ja verenpainetta

Tarkista, onko diabeettinen haju kuin asetoni

Jos insuliinia on läsnä, injektoi sitten pieni kerta-annos ihon alle (lyhyt vaikutus, enintään 5 yksikköä)

Odota ambulanssin saapumista

Heti kun diabeetikko itsensä tuntui huonolta, kannattaa välittömästi tarkistaa glukoosin veri glukometrillä.

Tässä tilanteessa on äärimmäisen tärkeää olla menettämättä lujuutta!

Valitettavasti monilla kannettavilla laitteilla ei ole vain virheitä laskelmissa, mutta ne eivät myöskään ole suunniteltu tunnistamaan erittäin suurta glykemiaa. Kullakin niistä on oma sallittu kynnysarvo. Siksi, jos mittari ei näyttänyt mitään oikein oikein tehdyn verikokoelman jälkeen tai antanut erikoisen numeerisen tai aakkosellisen virhekoodin, on tarpeen makaamaan alas, soittaa ambulanssille ja mahdollisuuksien mukaan perheenjäsenille tai soittaa naapureillesi, jotta he voivat odottaa prikaatin saapumista. Nähdään pian. "

Jos diabeetikko jää yksin, on parasta avata ovet etukäteen niin, että kun potilas menettää tajuntansa, lääkärit pääsevät helposti taloon!

On vaarallista ottaa hypoglykeemisiä, korjaavia verenpainelääkkeitä tähän tilaan, koska ne voivat aiheuttaa resonanssin, kun henkilö poistetaan koomasta tehohoitoyksikössä.

Monilla lääkkeillä on päinvastainen vaikutus, koska ne voivat olla yhteensopimattomia sairaalassa käytettävien aineiden ja lääkkeiden kanssa. Tämä on erityisen täynnä sillä ehdolla, että kukaan ei kerro lääkärille, mitä ja milloin juuri lääkkeet otettiin. Lisäksi erittäin korkealla hyperglykemialla tällaisilla lääkkeillä ei ole toivottua vaikutusta, ja ne ovat itse asiassa tarpeettomia.

Kun soitat ambulanssille, pidä rauhassa ja kerro lähettäjälle 3 tärkeää asiaa:

1. potilas on diabeettinen
2. hänen veren glukoositaso on korkea, ja hän haisee suussaan asetonia
3. hänen tilansa heikkenee nopeasti

Lähettäjä kysyy lisäkysymyksiä: sukupuoli, ikä, potilaan täydellinen nimi, missä hän on (osoite), mikä on hänen reaktio puheeseen jne. Ole valmis tähän ja älä paniikkia.

Jos et kerro operaattorille, että mahdollinen syy diabeetikon tilan huononemiseen on yllä olevan kaavan mukainen hyperglykemia, ambulanssiryhmän lääkäreille annetaan glukoosin vesiliuos, jotta vältetään muita vakavia seurauksia!

He tekevät tämän useimmissa tapauksissa, koska glukoosin puuttumisesta johtuva kuolema esiintyy paljon nopeammin kuin ketoasidoidisella hyperglykeemisellä koomalla.

Jos aika ei auta, mahdollisten vaarallisten komplikaatioiden joukossa voi olla aivojen turvotus, jonka kuolleisuus on yli 70%.

hoito

Koostuneessa tilassa henkilö siirretään nopeasti tehohoitoyksikköön, jossa hoidon aikana käytetään seuraavia periaatteita:

• insuliinihoitoa
• dehydraation poistaminen mineraalien ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan normalisoimiseksi
• samanaikaisen ketoasidoosin sairauksien, infektioiden, komplikaatioiden hoito

Aktiivisen insuliinin lisääminen lisää kudosten glukoosin käyttöä, hidastaa rasvahappojen ja aminohappojen kulkeutumista perifeerisistä kudoksista maksaan. Käytetään vain lyhyitä tai ultraäänilinssejä, joita annetaan pieninä annoksina ja hyvin hitaasti.

Tekniikka on seuraava: annos insuliinia (10–20 yksikköä) annetaan laskimoon virrassa tai lihaksensisäisenä injektiona laskimonsisäisen tiputuksen jälkeen nopeudella 0,1 yksikköä painokiloa kohti tai 5–10 yksikköä tunnissa. Yleensä glykemia pienenee nopeudella 4,2 - 5,6 mmol / l tunnissa.

Jos veren glukoosipitoisuus ei vähene 2 - 4 tunnin kuluessa, hormonin annos kasvaa 2-10 kertaa.

Kun verensokeri on laskenut 14 mmol / l: iin, insuliinin antamisen nopeus laskee 1 - 4 yksikköön / tunti.

Hypoglykemian estämiseksi insuliinihoidon aikana tarvitaan nopea verensokeri sokerille 30 - 60 minuutin välein.

Tilanne muuttuu jonkin verran, jos henkilöllä on insuliiniresistenssiä, koska on tarpeen ottaa käyttöön suurempia insuliiniannoksia.

Glykemian normalisoinnin ja ketoasidoosin tärkeimpien syiden lopettamisen jälkeen ketoasidoosikoomaa hoidettaessa lääkärit voivat määrätä keskivaikutteisen insuliinin antamisen hormonikorvauksen ylläpitämiseksi.

Hypoglykemia voi ilmetä myös sen jälkeen, kun henkilö lähtee ketoasidoosista, koska se lisää tarvetta soluihin glukoosissa, jotka alkavat intensiivisesti käyttää sitä omaan talteenottoonsa (regenerointi). Siksi on tärkeää säätää erityisesti huolellisesti insuliinin annosta.

Nesteenpuutteen poistamiseksi (ketoasidoosilla se voi ylittää 3-4 litraa) 2–3 litraa 0,9-prosenttista suolaliuosta annetaan myös asteittain (ensimmäisen 1-3 tunnin aikana) tai 5–10 ml / kg ruumiinpainoa tunnissa. Jos natriumpitoisuus plasmassa kasvaa (yli 150 mmol / l), 0,45-prosenttista natriumliuosta annetaan laskimonsisäisesti, jolloin annostusnopeus on 150-300 ml / tunti hyperkloremian korjaamiseksi. Kun glykemiataso laskee 15–16 mmol / l: iin (250 mg / dl), on tarpeen injektoida 5% glukoosiliuos hypoglykemian estämiseksi ja varmistaa glukoosin kulkeutuminen kudoksiin yhdessä 0,45%: n natriumkloridiliuoksen kanssa, joka on annettu nopeudella 100–200 ml / h.

Jos ketoasidoosi aiheutui infektiosta, määrätään laaja-alaisia ​​antibiootteja.

On myös tärkeää tehdä muita yksityiskohtaisia ​​diagnooseja muiden komplikaatioiden tunnistamiseksi, jotka edellyttävät myös kiireellistä hoitoa, koska ne vaikuttavat potilaan terveyteen.

KETOACIDOZ JA KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Tietoja artikkelista

Viittaus: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ JA KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. S. 8

Diabeettisen ketoasidoosin diagnosointi vakiintuneen diabeteksen kanssa ei aiheuta vaikeuksia. Erityistä huomiota tarvitaan, kun diabetes mellitus ilmenee ketoasidoosin tilassa. Suositukset tämän tilan hoitoon ja sen komplikaatioihin esitetään.

Diabeettisen ketoasidoosin diagnosointi dokumentoidussa diabeteksessa ei aiheuta vaikeuksia. Painopistettä ei pitäisi asettaa ketoasidoosin läsnäollessa. Ehtojen ehdot on annettu.

IY Demidov - Endokrinologian laitos MMA. IM Sechenov (Venäjän lääketieteellisen akatemian akateemikko, professori I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Endokrinologian osasto (johtaja prof. I.I.Dedov, Venäjän lääketieteellisen akatemian akateemikko, I.M.Sechenov Moskovan lääketieteellinen akatemia)

K etoasidoosi ja ketoasidooma kooma ovat yksi tärkeimmistä kuolinsyistä diabetes mellitusta sairastaville potilaille ennen 20 vuoden ikää. Yli 16% potilaista, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes (IDDM), kuolee ketoasidoosista tai ketoasidoidisesta koomasta. Ketoasidoosin tappavan lopputuloksen riski on erityisen lisääntynyt tapauksissa, joissa tämän akuutin diabeteksen komplikaation alkaminen aiheuttaa vakavaa välitöntä sairautta.
IDDM: n varhainen havaitseminen on vähentänyt tämän taudin ilmenemismääriä ketoasidoosin tilaan 20%: iin. Diabeteksen potilaiden opettaminen itsekontrollin ja taktiikkojen suorittamiseksi hätätilanteissa on merkittävästi vähentänyt ketoasidoosin riskiä - jopa 0,5-2% tapauksista vuodessa.
Ketoasidoosin patogeneesin tutkimusten ja optimaalisten hoito-ohjelmien luominen tähän tilaan johtivat kuolemantapausten vähenemiseen, mutta ketohappokoomasta kuolleisuus on 7–19% ja erikoistumattomissa laitoksissa korkeampi.

Yleisimmät diabeteksen dekompensoinnin ja ketoasidoosin kehittymisen provosoivat tekijät ovat mahdolliset välitaudit (akuutit tulehdusprosessit, kroonisten sairauksien paheneminen, tartuntataudit), kirurgiset interventiot, vammat, hoito-ohjelman rikkomukset (vanhentuneen tai väärin tallennetun insuliinin antaminen, virheen määrääminen tai lääkkeen annostus). häiriöt insuliinin antamisjärjestelmissä, emotionaaliset stressitilanteet, raskaus ja insuliinin antamisen lopettaminen itsemurha-tarkoituksiin th.
Absoluuttisella insuliinipuutteella on johtava rooli ketoasidoosin patogeneesissä, mikä johtaa glukoosin käytön vähenemiseen insuliinista riippuvaisilla kudoksilla ja siten hyperglykemialla ja vakavalla energian nälkää niissä. Jälkimmäinen seikka on syy siihen, että kaikkien kontinsuliinihormonien (glukagonin, kortisolin, katekoliamiinien, ACTH: n, STH: n) veren pitoisuudet nousevat jyrkästi, glykogenolyysin stimulointi, proteolyysi ja lipolyysi, joka tuottaa substraatteja glukoneogeneesille maksassa ja vähemmässä määrin munuaisissa. Glukoneogeneesi yhdessä absoluuttisen insuliinin puutteen vuoksi kudosten aiheuttaman glukoosin käytön suoran rikkomisen kanssa on tärkein syy nopeasti kasvavaan hyperglykemiaan, plasman osmolaarisuuden, solunsisäisen dehydraation ja osmoottisen diureesin lisääntymiseen.
Nämä tekijät johtavat vakavaan solunulkoiseen dehydraatioon, hypovolemiseen sokkiin ja merkittäviin elektrolyyttihäiriöihin. Dehydraatio ja hypovolemia aiheuttavat aivojen, munuaisten ja perifeerisen veren virtauksen vähenemistä, mikä puolestaan ​​lisää keskushermoston ja perifeeristen kudosten olemassa olevaa hypoksiaa ja johtaa oligurian ja anuurian kehittymiseen. Perifeeristen kudosten hypoksia edistää niiden anaerobisten glykolyysimenetelmien aktivoitumista ja laktaattitason asteittaista nousua. Laktaattidehydrogenaasin suhteellinen puute insuliinin puutteella ja laktaatin täydellisen hyödyntämisen mahdottomuus Corin syklin aikana ovat laktasidoosin syy IDDM: n dekompensoinnin aikana. Insuliinipuutos ja kaikkien kontiniinihormoneiden voimakas lisääntyminen aiheuttavat lipolyysin aktivoitumista ja vapaiden rasvahappojen (FFA) mobilisointia, mikä edistää ketonirunkojen aktiivista tuotantoa. Asetyyliasetaatin, joka on asetoasetaatin (ja asetonin dekarboksyloitu) esiaste, ja B-hydroksibutyraatin parannettu muodostuminen varmistetaan näissä olosuhteissa aktiivisen FFA: n tulon maksassa, koska ne mobilisoituvat perifeerisistä kudoksista ja lipolyysiprosessien vallitsevuus lipogeneesin suhteen maksassa solussa.
Ketonikappaleiden nopeaa kasvua diabeteksen dekompensoinnin aikana aiheutuu paitsi niiden lisääntyneestä tuotannosta, myös niiden perifeerisen käytön ja erittymisen vähenemisestä virtsaan dehydraation ja oligurian vuoksi, joka on korvannut polyurian. Ketonikappaleiden dissosiaatioon liittyy vetyionien ekvimolaarinen tuotanto. Diabeteksen dekompensoinnin olosuhteissa ketonikappaleiden tuotanto ja siten vetyionien muodostuminen ylittävät kudosten ja kehon nesteiden puskurointikapasiteetin, mikä johtaa vakavan metabolisen asidoosin kehittymiseen [1].
Ketoasidoosin tilan vakavuus on seurausta ruumiin vakavasta dehydraatiosta, dekompensoidusta metaboliittisesta asidoosista, vakavasta elektrolyyttipuutoksesta (kalium, natrium, fosfori, magnesium jne.), Hypoksiasta, hyperosmolariteetista (useimmissa tapauksissa) ja usein liittyvästä sairaudesta.

Ketoasidoosi kehittyy vähitellen useiden päivien aikana. Vakavien samanaikaisten infektioiden läsnä ollessa ketoasidoosin kliininen kuva avautuu lyhyemmässä ajassa.
Ketoasidoosin varhaiset kliiniset oireet ovat tyypillisiä merkkejä diabeteksen dekompensoinnista, kuten limakalvojen ja ihon kuivumisen lisääntymisestä, jano, polyuria, jota myöhemmin korvaa oliguria ja anuria, heikkous, päänsärky, uneliaisuus, ruokahaluttomuus, ruumiinpainon heikkeneminen, lievä haju asetonista uloshengitetyssä ilmassa. Jos apua ei toimiteta ajoissa, aineenvaihdunnan häiriöt pahenevat, ja edellä kuvatut kliiniset oireet täydentävät myrkytyksen ja hapettumisen epäspesifisiä oireita, kuten päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia ja oksentelua, jotka pian muuttuvat ja muuttuvat muuttumattomiksi. Ketoasidoosilla varustetuilla eettisillä massoilla on usein verinen ruskehtava sävy, ja lääkärit ottavat tämän virheellisesti "kahvipohjien" oksentamiseen. Ketoasidoosin kasvaessa asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa lisääntyy, ja hengitys tulee usein, meluisaksi ja syväksi (hengityskorvaus, Kussmaul-hengitys).
Erityistä huomiota on kiinnitettävä oireeseen, jota havaittiin yli puolessa potilaista, niin sanotun ketoasidoosin ns. "Vatsan oireyhtymän", joka ilmenee "akuutin vatsan" klinikalla. Usein ketoasidoosissa havaittu vatsakipu, oksentelu ja leukosytoosi johtavat diagnostisiin virheisiin ja hyväksyttäviin kirurgisiin toimenpiteisiin, jotka usein päättyvät kuolemaan. Tällaisten virheiden riski on erityisen suuri silloin, kun diabeteksen ilmeneminen on ketoasidoosin tilassa.
Objektiivinen tutkimus osoittaa merkkejä dehydraatiosta (vaikeissa tapauksissa potilaat menettävät jopa 10 - 12% painosta). Kudosten kuljettaja vähenee jyrkästi. Silmät tulevat pehmeiksi ja iho ja näkyvät limakalvot kuivuvat. Kieli on peitetty paksu ruskea kukinta. Lihasävy, jänne refleksit, kehon lämpötila ja verenpaine vähenevät. Määrittää alhaisen täyttöasteen ja jännitteen nopea pulssi. Maksa ulottuu pääsääntöisesti huomattavasti rannikkokaaren reunasta ja on tuskallista palpointia varten. Kussmaul-hengityksen mukana on voimakas asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa.
Kun tutkitaan potilaita ketoasidoosin tilassa, on tarpeen selvittää mahdollisimman pian syy, joka aiheutti diabeteksen dekompensoinnin. Jos samanaikaisesti esiintyvää sairautta esiintyy, hoidon tulee alkaa välittömästi.
Ensimmäisistä diabeteksen dekompensoinnin oireista kärsivillä potilailla on merkkejä ensimmäisestä valosta ja sitten enemmän ja voimakkaammin keskushermostoon. Joten aluksi potilaat valittavat päänsärkystä, tulevat ärtyisiksi ja sitten - letargisiksi, apaattisiksi, uneliaisiksi. Stuporin kehittyvälle tilalle on tunnusomaista heräämisen heikkeneminen, tietoisten reaktioiden hidastuminen ärsykkeisiin ja uniaikojen kasvu. Kun aineenvaihduntahäiriöt pahenevat, stuporin tila, jota usein kutsutaan ennen koomusta, kliinisesti ilmennyt syvä uni tai samanlainen kuin käyttäytymisreaktioissa, ovat reaktiivisia. Keskushermoston kasvavan masennuksen viimeinen vaihe on kooma, jolle on ominaista tajunnan täydellinen puute.
Veren tutkimuksessa, joka määritettiin hyperglykemian, hyperketonemian, urean typen, kreatiniinin ja joissakin tapauksissa laktaatin lisääntyneinä. Natriumin pitoisuudet plasmassa vähenevät yleensä. Huolimatta huomattavasta kaliumin häviämisestä osmoottisen diureesin, oksennuksen ja ulosteen kanssa, mikä johtaa tämän elektrolyytin voimakkaaseen puutteeseen kehossa, sen plasmapitoisuus voi olla normaali tai jopa hieman kohonnut anuria. Virtsan tutkimuksessa määritetään glukosuria, ketonuria ja proteinuuria. Happo-perusviiva (CBS) heijastaa dekompensoitunutta metabolista asidoosia ja vakavissa tapauksissa veren pH laskee alle 7,0. EKG: ssä voi olla merkkejä sydänlihaksen hypoksiasta ja johtumishäiriöistä.
Jos tiedetään, että potilaalla on diabetes, ketoasidoosin ja ketoasidooman kooman diagnoosi ei ole vaikeaa. Diagnoosi vahvistaa edellä kuvattu kliininen kuva, laboratorioparametrit (ensisijaisesti hyperglykemia, glukoosi- ja ketonikappaleiden esiintyminen virtsassa) ja KOS, mikä osoittaa dekompensoidun metabolisen asidoosin läsnäolon. Jos diabeteksen ilmeneminen tapahtuu välittömästi ketoasidoosin tai kooman tilasta, on ensinnäkin keskityttävä vakavan dehydraation esiintymiseen, acidoosin merkkeihin (Kussmaul-hengitys) ja merkittävään ruumiinpainon menetykseen lyhyessä ajassa. Samaan aikaan CBS-tutkimus ei sisällä hengityselin alkaloosia hyperventilaation syynä ja vahvistaa metabolisen asidoosin läsnäolon potilaassa. Lisäksi asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa saa johtaa lääkäriin ajatukseen, että potilaalla on ketoasidoosia. Laktaattihappoosiota, uremiaa, alkoholipitoista ketoasidoosia, happamyrkytystä, metanolia, etyleeniglykolia, paraldehydiä, salisylaatteja (muut metabolisen asidoosin syyt) ei liity sellaiseen vakavaan dehydraatioon ja merkittävään laihtumiseen, ja se on myös tyypillinen kliininen kuva. Hyperglykemian ja ketonurian läsnäolo vahvistaa diabeteksen ja ketoasidoosin diagnoosin.

Potilaiden, jotka ovat diabeteksen dekompensoinnissa, ja vielä enemmän ketoasidoosin tai ketoasidooman kooman hoidossa, tulee aloittaa välittömästi. Potilaat ovat sairaalassa erikoistuneessa osastossa ja koomassa - tehohoitoyksikössä.
Ketoasidoosihoidon päätavoitteet ovat dehydraation ja hypovolemisen sokin torjunta, fysiologisen KOS: n palauttaminen, elektrolyyttitasapainon normalisointi, myrkytyksen poistaminen ja siihen liittyvien sairauksien hoito.
Heti ennen hoidon aloittamista potilas pestään mahassa natriumbikarbonaattiliuoksella. Virtsakatetri lisätään munuaisfunktion ja diureesin tallentamiseksi. Kudoksen hapettumisen parantamiseksi hengitetään happea. Kun otetaan huomioon hypotermia, potilas on peitettävä lämpimästi, ja liuokset on ruiskutettava kuumennettuna.
Hoidon tehokkuuden seuraamiseksi verensokeria, veren pH: ta seurataan ennen hoidon aloittamista.₂, K-, Na-, laktaatti- ja ketonikappaleiden määrä veressä, glukosuria ja ketonuria, verenpaine, EKG, hemoglobiinitaso, hematokriitti, hengitystaajuus (BH), pulssi. Tulevaisuudessa on tarpeen seurata verensokeria, veren pH: ta, pCO: ta₂, HELL, EKG, BH, pulssi. Voit arvioida muita indikaattoreita 2-3 tunnin välein.
Tärkeä ennustearvo (erityisesti koomassa) on oppilaiden reaktion arviointi valolle. Heikko reaktio tai sen täydellinen puuttuminen osoittaa kehittyneitä rakenteellisia muutoksia aivokalvossa ja alhaisen todennäköisyyden, että taudin suotuisa lopputulos on.
Rehydraatio on erittäin tärkeä diabeettisen ketoasidoosin hoidossa johtuen dehydraation suuresta merkityksestä aineenvaihduntahäiriöiden ketjussa tässä tilassa. Kadonneen nesteen tilavuus on täynnä fysiologista (tai hypotonista hyperosmolariteettia) ja 5–10% glukoosiliuoksia. Infuusiohoidon lopettaminen on mahdollista vain, jos tietoisuus on täysin palautunut, pahoinvoinnin, oksentelun ja potilaan mahdollisen nesteenoton mahdollisuus. Ensimmäisen tunnin aikana injektoidaan laskimoon 1 l 0,9% NaCl-liuosta. Hyperosmolariteetin läsnä ollessa suolaliuos voidaan korvata 0,45%: n hypotonisella NaCl-liuoksella.
Tehokas osmolaarisuus lasketaan seuraavalla kaavalla:
Osmolaarisuus = 2 [Na + K (mmol / l)] + verensokeri (mOsm) (mmol / l), normaaliarvo = 297 ± 2 mOsm / l
Seuraavien kahden tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta injektoidaan 500 ml 0,9% NaCl-liuosta joka tunti. Seuraavissa tunneissa nesteen injektionopeus ei yleensä saa ylittää 300 ml / h. Kun glykemiataso on alennettu alle 14 mmol / l, suolaliuos korvataan 5-10% glukoosiliuoksella ja injektoidaan edellä esitetyllä nopeudella. Glukoosin tarkoitus tässä vaiheessa määräytyy useista syistä, joista tärkein on veren tarvittavan osmolaarisuuden ylläpito. Glykemian tason nopea lasku ja muiden korkean osmolaarisen veren komponenttien pitoisuus infuusioterapian taustalla aiheuttaa usein ei-toivotun nopean plasman osmolaarisuuden vähenemisen.
Insuliinihoito alkaa välittömästi ketoasidoosin diagnosoinnin jälkeen. Ketoasidoosin hoidossa sekä muussa diabeteksen kiireellisessä tilassa käytetään vain lyhytvaikutteista insuliinia (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid jne.). Ennen CBS: n normalisointia ja glukoositason alentamista alle 14,0 mmol / l, insuliinia annetaan vain suonensisäisesti tai lihaksensisäisesti peräsuolen abdominisiin. Kun saavutetaan ilmoitettu glykemiataso ja CBS: n normalisointi, potilas siirretään lyhytvaikutteisen insuliinin subkutaaniseen antamiseen.
Insuliinin annos hoidon ensimmäisessä tunnissa on 10 IU: n laskimonsisäinen bolus tai 20 IU lihaksensisäisesti. Jos kyseessä on samanaikainen vakava pistävä infektio, ensimmäisen insuliiniannoksen voi kaksinkertaistaa.
Seuraavassa tunnissa annetaan 6 U lyhytvaikutteista insuliinia lihaksensisäisesti tai yhdessä fysiologisen NaCl-liuoksen kanssa suonensisäisesti. Tätä varten erillisessä astiassa, jossa on 0,9% NaCl-liuosta, lisätään 10 IU insuliinia jokaista 100 ml: aan suolaliuosta. Saatua seosta ravistetaan perusteellisesti. Insuliinin adsorptiota varten järjestelmän seiniin 50 ml suihkuseosta johdetaan sen läpi. Aiemmin käytettyjen albumiiniliuosten käyttöä samaan tarkoitukseen pidetään nyt valinnaisena. 60 ml tätä seosta injektoidaan laskimoon tunnissa. Jos glykemiataso ei vähene 2–3 tunnin kuluessa hoidon alusta, on suositeltavaa kaksinkertaistaa insuliiniannos seuraavan tunnin aikana.
Kun veren glukoosipitoisuus nousee 12-14 mmol / l, injektoidun insuliinin annos pienenee 2 kertaa - 3 U / tunti (30 ml insuliinin ja suolaliuoksen seosta). Tässä hoitovaiheessa potilas on mahdollista siirtää insuliinin lihaksensisäisiin injektionesteisiin, mutta on kuitenkin pidettävä mielessä, että käytettävät insuliiniruiskut ja erilaiset hormonien käyttöön liittyvät yksittäiset järjestelmät toimitetaan neulojen kanssa vain ihonalaiselle insuliinille.
Sinun ei pitäisi pyrkiä vähentämään glykemian tasoa alle 10 mmol / l, koska tämä lisää riskiä paitsi hypoglykemian, mutta ennen kaikkea hyposmolariteetin. Kuitenkin, jos glykemiataso laskee alle 10 mmol / l pysyvällä acidoosilla, on suositeltavaa jatkaa insuliinin antamista tunnin välein ja pienentää annosta 2–3 U / h. Kun CBS on normalisoitu (lievä ketonuria voidaan säilyttää samanaikaisesti), potilas tulee siirtää ihonalaiseen insuliiniin 6 IU 2 tunnin välein ja sitten joka 4. tunti samalla annoksella.
Ketoasidoosin puuttuessa potilas voidaan siirtää 2. - 3. hoidon päivänä 5 - 6 kerta-annokseen lyhytvaikutteista insuliinia, ja myöhemmin - tavalliseen yhdistettyyn insuliinihoitoon.
Elektrolyyttitasapainon palauttaminen, pääasiassa kaliumpuutos, on tärkeä komponentti ketoasidoosin kompleksisessa hoidossa. Yleensä KCl: n lisääminen alkaa 2 tunnin kuluttua infuusioterapian alusta. Jos kuitenkin ennen hoidon aloittamista on jo olemassa EKG: tä tai laboratoriomerkkejä, jotka vahvistavat hypokalemian pakollisen anurian puuttumisen vuoksi, kaliumin antaminen voidaan aloittaa välittömästi, koska nesteen ja insuliinin antaminen edistää veren kaliumpitoisuuden nopeaa laskua laimentamalla sen pitoisuutta ja normalisoimalla kaliumin siirtymistä soluun.
KCL-liuoksen annos laskimoon laskettuna riippuu kaliumin pitoisuudesta plasmassa. Niinpä kaliumtasolla, joka on alle 3 mmol / l, on annettava 3 g / h (kuiva-aine) 3–4 mmol / l - 2 g / h, 4–5 mmol / l - 1,5 g / h, 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / tunti. Kun saavutetaan kaliumpitoisuus plasmassa 6 mmol / l, KCl-liuoksen lisääminen on lopetettava.
Yleensä potilaat eivät tarvitse lisäkorjausta hypofosfatemialle. Kysymys kaliumfosfaatin lisäämisen tarpeesta tapahtuu vain, jos fosforipitoisuus plasmassa laskee alle 1 mg: n.
CBS: n talteenotto alkaa kirjaimellisesti ketoasidoosin ensimmäisen käsittelyn minuutin jälkeen nesteen antamisen ja insuliinin antamisen ansiosta. Nestemäärän talteenotto laukaisee fysiologisia puskurijärjestelmiä, erityisesti munuaisten kyky reagoida bikarbonaatteja on palautettu. Insuliinin antaminen estää ketogeneesiä ja siten vähentää vetyionien pitoisuutta veressä. Joissakin tapauksissa herää kuitenkin kysymys siitä, onko natriumvetykarbonaattia tarpeen nimetä CBS: n korjaamiseksi. Edellä todettiin, että jopa merkittävällä perifeerisellä metabolisella asidoosilla ei aina ole yhtä herkkiä keskushermoston happoosiota, koska on olemassa useita suojaavia ja adaptiivisia mekanismeja. J. Ohman et ai. J. Posner ja F. Plum [2], diabeettista ketoasidoosia sairastavilla potilailla, ennen hoidon aloittamista, aivojen selkäydinnesteen pH on tavallisesti normaalialueella. Pyrkimykset korjata plasman acidoosia natriumvetykarbonaatin laskimonsisäisellä antamisella voivat johtaa keskushermostoon liittyvän acidoosin nopeaan kehittymiseen ja potilaan tajunnan tilan voimakkaaseen heikkenemiseen. Kun otetaan huomioon soodan käyttöönoton yhteydessä kuvatut sivuvaikutukset, on kehitetty erittäin tiukkoja kriteerejä natriumbikarbonaatin antamiseksi diabeettisessa ketoasidoosissa. Harkitse soodan käyttöönoton toteutettavuutta vain veren pH-arvossa alle 7,0. On korostettava, että tässä tapauksessa on erittäin tärkeää tehdä jatkuvaa CBS-muutosten seurantaa, ja kun pH saavuttaa arvon 7,0, bikarbonaatin käyttöönotto on lopetettava. 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta käytetään nopeudella 2,5 ml per 1 kg todellista painoa laskimoon, hyvin hitaasti. Natriumbikarbonaatin käyttöönoton jälkeen lisätään KCl-liuosta laskimonsisäisesti nopeudella 1,5 - 2 g KCl-kuiva-ainetta [2].
Tulehdussairauksien hoitamiseksi tai ehkäisemiseksi määrätään laaja-alaisia ​​antibiootteja.
Veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi ja levitetyn intravaskulaarisen koagulaation estämiseksi kahdesti ensimmäisinä hoitopäivinä annostellaan 5 000 IU hepariinia laskimonsisäisesti koagulogrammin valvonnassa.
Hapetusprosessien normalisoimiseksi lisätään 150 - 200 ml kokarboksylaasia ja 5 ml 5-prosenttista askorbiinihapon liuosta.
Alhaisen verenpaineen ja muiden shokin oireiden avulla hoitojen tavoitteena on verenpaineen ja sydämen aktiivisuuden lisääminen ja ylläpitäminen.
Kun potilas on poistettu ketoasidoosista, määrätään hiilihydraatteja, proteiineja, kaliumia sisältävä säästävä ruokavalio. Ruokavalion rasvat jättävät vähintään viikon.

Ketoasidoosin hoidon aikana ilmenevistä komplikaatioista suurin vaara on aivojen turvotus, joka 70 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan (R. Couch et ai., 1991; A. Glasgow, 1991). Yleisin aivojen turvotuksen syy on plasman osmolaarisuuden ja veren glukoosipitoisuuden nopea väheneminen käynnissä olevan infuusio- ja insuliinihoidon taustalla. Jos käytetään natriumbikarbonaattia asidoosin korjaamiseksi, syntyy ylimääräisiä edellytyksiä tämän pelottavan komplikaation esiintymiselle. Epätasapaino perifeerisen veren ja CSF: n pH: n välillä lisää jälkimmäisen painetta ja helpottaa veden kuljettamista solujen välisestä avaruudesta aivosoluihin, joiden osmolaarisuus lisääntyy. Aivojen turvotus kehittyy yleensä 4 - 6 tunnin kuluessa diabeettisen ketoasidoosin hoidon aloittamisesta. Jos potilaan tietoisuus säilyy, alkavan aivoverenvuodon merkkejä ovat terveyden heikkeneminen, vakava päänsärky ja huimaus, pahoinvointi, oksentelu, näköhäiriöt sekä silmän rasitus, hemodynaamisten parametrien epävakaus ja lisääntyvä kuume. Yleensä luetellut kliiniset oireet ilmaantuvat "kirkkaan" terveydentilan parantamisjakson jälkeen laboratorion parametrien ilmeisen positiivisen dynamiikan taustalla.
On paljon vaikeampaa epäillä aivojen turvotuksen alkua potilailla, joilla on ketoasidoosikoomaa. Varma merkki tästä komplikaatiosta alkuvaiheessa on positiivisen dynamiikan puuttuminen potilaan mielentilaan hiilihydraattiaineenvaihdunnan objektiivisen parantamisen taustalla. Yllä kuvattuja aivoverenvuodon kliinisiä oireita seuraa oppilaiden reaktion heikkeneminen tai puuttuminen valoon, oftalmoplegiaan ja näköhermon turpoamiseen. Ultraäänitutkimus ja tietokonetomografia vahvistavat diagnoosin.
Aivojen turvotus on paljon vaikeampaa kuin tämän tilan diagnosointi. Vahvistettaessa aivoödeeman esiintymistä potilaalla, määrätään osmoottisia diureetteja - mannitoliliuoksen laskimonsisäinen antaminen nopeudella 1 - 2 g / kg. Tämän jälkeen injektoidaan suonensisäisesti 80-120 mg lasixia ja 10 ml hypertonista natriumkloridiliuosta [4]. Kysymystä glukokortikoidien määräämisen sopivuudesta (etusija annetaan vain deksametasonille, koska sen mineraalikortikoidiominaisuudet ovat vähäisiä) ei ole täysin ratkaistu. Uskotaan, että näiden hormonien nimittämisen suurin vaikutus havaitaan, kun aivot ovat turvoksissa vamman tai kasvain taustalla. Ottaen kuitenkin huomioon glukokortikoidien kyvyn vähentää patologisesti lisääntynyttä verisuonten läpäisevyyttä ja veri-aivoestettä, normalisoida ionikuljetusta solukalvon läpi ja estää lysosomaalisten aivosoluentsyymien aktiivisuutta. Aivojen hypotermia ja keuhkojen aktiivinen hyperventilaatio lisätään terapeuttisiin toimenpiteisiin, jotka vähentävät kallonsisäistä painetta johtuen vasokonstriktiosta. Joissakin tapauksissa kannattaa pohtia kallon kolmiulottamista.
Muiden ketoasidoosin ja sen hoidon komplikaatioiden joukossa tulisi korostaa levitettyä intravaskulaarista koagulaatiota, keuhkopöhöä, akuuttia kardiovaskulaarista vajaatoimintaa, hypokalemiaa, metabolista alkaloosia ja mahalaukun sisällöstä johtuvaa tukehtumista.
Hemodynaamisten parametrien, hemostaasin, elektrolyyttipitoisuuden, osmolariteetin muutosten ja neurologisten oireiden tarkka seuranta mahdollistaa edellä mainittujen komplikaatioiden epäilyn alkuvaiheessa ja toteuttaa välittömästi tehokkaita toimenpiteitä niiden poistamiseksi.

1. Krane E. Diabeettinen ketoasidoosi. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935 - 60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnoosi stupori ja kooma. Trans. Of English: Lääketiede, 1986. - 544 s. Kuva
3. Beaser R. Diabeettiset hätätilanteet. Joslin Diabetes Center. Luentomerkinnät. Lokakuu 1992: 12.
4. Diabeettinen ketoasidoosi - hoitosuunnitelma. Julkaisussa: Diabetes in the Young. ISGD. Virallinen lehti 1990, 23: 13–5.

Insuliiniriippuvaisen diabeteksen riittävän kompleksisen hoidon valinta on noin.

Ketoasidoottinen kooma diabeteksen kanssa

Yleisin diabeteksen akuutti komplikaatio on ketohappokoma. Eri arvioiden mukaan 1–6% diabeetikoista kohtaa tämän häiriön. Alkuvaiheessa, ketoasidoosille, on tunnusomaista biokemialliset muutokset kehossa. Jos tätä tilaa ei pysäytetä ajoissa, kooma kehittyy: aineenvaihduntaprosessien merkittävä muutos, tajunnan menetys, hermoston toiminnot, mukaan lukien keskeinen, häiriintyvät. Potilas vaatii ensiapua ja nopeaa toimitusta lääkäriasemalle. Taudin ennuste riippuu kooman vaiheesta, tajuttomasta ajasta ja organismin kompensoivista kyvyistä.

Tärkeää tietää! Endokrinologien suosittelemana uutuutena diabeteksen pysyvälle seurannalle! Tarvitaan vain joka päivä. Lue lisää >>

Tilastojen mukaan on mahdollista säästää 80-90% sairaalaan otetuista potilaista ketoasidoosikoomassa.

Ketoasidoottinen kooma - mikä se on?

Tämän tyyppinen kooma viittaa diabeteksen hyperglykeemisiin komplikaatioihin. Nämä ovat häiriöitä, jotka alkavat hyperglykemian - korkean verensokerin vuoksi. Tämäntyyppinen kooma on nopeasti kehittyvä häiriö kaikentyyppisissä aineenvaihdunnassa, nesteen ja elektrolyyttien tasapainon muutos kehossa, veren happo-emäs-tasapainon rikkominen. Pääasiallinen ero ketoasidoottisten ja muiden koomamuotojen välillä on ketonikappaleiden esiintyminen veressä ja virtsassa.

Insuliinin puutteesta johtuu lukuisia vikoja:

• absoluuttinen, jos potilaan omaa hormonia ei syntetisoida eikä korvaushoitoa suoriteta;
• suhteellinen, kun insuliini on saatavilla, mutta solujen ei havaita insuliiniresistenssiä.

Yleensä kooma kehittyy nopeasti muutaman päivän kuluessa. Usein hän on tyypin 1 diabeteksen ensimmäinen merkki. Kun taudin insuliinista riippumaton muoto voi kerääntyä hitaasti kuukausia. Tämä tapahtuu yleensä silloin, kun potilas ei kiinnitä riittävästi huomiota hoitoon ja lopettaa säännöllisesti glykemian mittaamisen.

Patogeneesi ja syyt

Paradoksaalinen tilanne on perusteena koomakäynnistysmekanismille - kehon kudokset nälkään energisesti, kun taas veressä on korkea glukoosipitoisuus - tärkein energialähde.

Korkean sokerin vuoksi veren osmolaarisuus kasvaa, mikä on kaikkien siinä hiukkasten liuenneiden hiukkasten kokonaismäärä. Kun sen taso ylittää 400 mosm / kg, munuaiset alkavat päästä eroon ylimääräisestä glukoosista, suodattaa sen ja poistaa sen elimistöstä. Virtsan määrä kasvaa huomattavasti, solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen tilavuus pienenee sen kulkiessa astioihin. Dehydraatio alkaa. Kehomme reagoi täsmälleen päinvastaisella tavalla: se pysäyttää virtsan erittymisen jäljellä olevan nesteen säästämiseksi. Veren tilavuus pienenee, sen viskositeetti kasvaa ja verihyytymien aktiivinen muodostuminen alkaa.

Toisaalta nälkää aiheuttavat solut pahentavat tilannetta. Energian puutteen kompensoimiseksi maksa heittää glykogeenin jo liian makeaan vereen. Varastojen tyhjentymisen jälkeen alkaa rasvan hapettuminen. Se tapahtuu ketonien muodostuessa: asetoasetaatti, asetoni ja beeta-hydroksibutyraatti. Tavallisesti ketoneja käytetään lihaksissa ja ne erittyvät virtsaan, mutta jos niitä on liikaa, insuliinia ei riitä, ja virtsaaminen pysähtyy nestehukkauksen vuoksi, ne alkavat kerääntyä elimistöön.

Ketoni-elinten (ketoasidoosi) lisääntyneiden pitoisuuksien vaurioituminen:

1. Ketoneilla on myrkyllinen vaikutus, joten potilas alkaa oksentaa, vatsakipuja, merkkejä vaikutuksista keskushermostoon: ensinnäkin jännitystä ja sitten tajunnan masennusta.
2. Ne ovat heikkoja happoja, joten ketonien kerääntyminen veressä johtaa siihen, että siinä on ylimäärin vetyioneja ja natriumbikarbonaatin puute. Tämän seurauksena veren pH laskee 7,4: stä 7-7,2: een. Acidosis alkaa, sydän-, hermo- ja ruoansulatusjärjestelmien masennuksella.

Siten insuliinin puute diabeteksessa johtaa hyperosmolariteettiin, hapon ja emäksen tasapainon siirtymiseen, dehydraatioon, kehon myrkytykseen. Näiden häiriöiden kompleksi johtaa kooman kehittymiseen.

Mahdolliset kooman syyt:

• unohtunut 1-tyypin diabetes;
• harvinainen sokerin itsekontrolli missä tahansa diabeteksessa;
• väärä insuliinihoito: annoslaskennan virheet, injektioiden ohittaminen, ruiskujen toimintahäiriöt tai vanhentunut, väärennetty, väärin tallennettu insuliini.
• voimakas ylimäärä hiilihydraatteja ja korkeaa GI: tä - tutki erikoispöydät.
• insuliinin puute antagonistihormoneiden lisääntyneen synteesin takia, mikä on mahdollista vakavien vammojen, akuuttien sairauksien, stressin, hormonaalisten sairauksien vuoksi;
• pitkäaikainen hoito steroideilla tai neuroleptikoilla.

Ketohappokooman merkkejä

Ketoasidoosi alkaa diabeteksen dekompensoinnista - verensokerin noususta. Ensimmäiset oireet liittyvät hyperglykemiaan: janoon ja lisääntyneeseen virtsan tilavuuteen.

Pahoinvointi ja letargia osoittavat ketonipitoisuuden lisääntymistä. Ketoatsidoosin tunnistamiseksi tällä hetkellä voit käyttää testiliuskoja. Kun asetonitaso nousee, vatsan kipu alkaa, usein Shchetkin-Blumberg-oireella: tunne tehostuu, kun lääkäri painaa vatsaan ja poistaa äkillisesti kätensä. Jos potilaalla ei ole tietoa diabeteksesta, eikä ketonien ja glukoosin tasoja ole mitattu, tällaista kipua voidaan sekoittaa apenditiksin, peritoniitin ja muiden vatsakalvon tulehduksellisten prosessien kanssa.

Toinen merkki ketoasidoosista on hengityselinten ärsytys ja sen seurauksena Kussmaul-hengityksen ilmaantuminen. Ensinnäkin potilas hengittää ilmaa usein ja pinnallisesti, sitten hengitys muuttuu harvinaiseksi ja meluisaksi, kun asetoni on haju. Ennen insuliinivalmisteiden keksimistä tämä oire osoitti, että ketohappokoma alkaa ja että kuolema on lähellä.

Dehydraation merkkejä ovat kuiva iho ja limakalvot, syljen puute ja kyyneleet. Ihon turgori myös pienenee, jos puristat sen taittoon, se toimii tavallista hitaammin. Veden menetyksen vuoksi diabeetikon paino laskee useita kilogrammaa.

Veren tilavuuden vähenemisen vuoksi voidaan havaita ortostaattinen romahtaminen: potilaan, jolla on voimakas muutos kehon asennossa, paine laskee, joten se tummenee silmissä, huimausta. Kun keho sopeutuu uuteen asentoon, paine palautuu normaaliksi.

Laboratoriomerkit alkukomiosta:

Ketoasidoottinen kooma

Ketoasidooman kooma on insuliinin puutteen aiheuttama diabetes mellituksen akuutti komplikaatio, joka johtuu riittämättömästä insuliinihoidosta. Tällainen ehto on vaarallinen ihmisen elämälle ja voi olla kohtalokas. Tilastojen mukaan tämä komplikaatio esiintyy 40 potilaalla 1000 potilaasta.

85–95 prosentissa tapauksista kooma päättyy suotuisasti, ja 5-15 prosentissa tapauksista se päättyy potilaan kuolemaan. Yli 60-vuotiaat ovat haavoittuvimpia. Vanhuksille on erityisen tärkeää selventää insuliinihoidon oikeellisuutta ja lääkkeen annostuksen noudattamista.

Esiintymisen etiologia

On olemassa useita syitä, miksi tällainen vakava komplikaatio syntyy. Ne kaikki kasvavat johtuen hoito-ohjelman noudattamatta jättämisestä, lääkärin määräämien suositusten rikkomisesta sekä toissijaisen infektion liittymisestä. Jos analysoimme syitä yksityiskohtaisemmin, voimme tuoda esiin seuraavat tekijät, jotka aiheuttavat tällaisen sairauden kehittymistä ketoasidooman koomana:

• juominen suuria määriä alkoholia;
• sokeria vähentävien lääkkeiden ottamisen peruuttaminen ilman lääkärin lupaa;
• luvaton siirtyminen insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen hoitoon tablettimuodossa;
• unohtunut insuliinin injektio;
• insuliinihoidon teknisten sääntöjen rikkominen;
• haitallisten olosuhteiden luominen aineenvaihduntahäiriöille;
• tartuntatautien ja tulehdussairauksien liittyminen;
• trauma, kirurgia, raskaus;
• stressi;
• aivohalvaus, sydäninfarkti;
• lääkkeitä, joita ei yhdistetä insuliinihoitoon.

Komplikaatioiden esiintyminen kaikissa edellä mainituissa tapauksissa johtuu kudos solujen herkkyyden vähenemisestä insuliiniin tai kontraaristen hormonien (kortisoli, epinefriini, noradrenaliini, kasvuhormoni, glukagoni) lisääntyneeseen eritysfunktioon. Noin 25 prosentissa ketohappokoomapaikoista ei ole mahdollista tunnistaa sen esiintymisen syytä.

Ketohappokooman patogeneesi

Joidenkin provosoivien tekijöiden aloittamisen jälkeen diabeteksen kehittymiselle keho aloittaa patologisten prosessien ketjun, joka johtaa komplikaatioiden oireiden kehittymiseen sekä mahdollisiin seurauksiin. Miten ketoasidoosikoma ja sen oireet kehittyvät?

Ensinnäkin, kehossa esiintyy insuliinin puutetta, samoin kuin tuotannon liiallinen määrä vasta-ainehormoneja. Tällainen rikkominen johtaa kudosten ja solujen riittämättömään tarjontaan glukoosilla ja sen käytön vähenemisellä. Tässä tapauksessa glykolyysi suppressoituu maksassa ja hyperglykeminen tila kehittyy.

Toiseksi, hyperglykemian vaikutuksen alaisena esiintyy hypovolemiaa (BCC: n väheneminen), elektrolyyttien häviämistä kaliumin, natriumin, fosfaattien ja muiden aineiden muodossa sekä dehydraatiota (dehydraatiota).

Kolmanneksi, kiertävän veren (BCC) tilavuuden vähenemisen takia katekoliamiinien lisääntynyt tuotanto alkaa, mikä aiheuttaa insuliinin toiminnallisen vaikutuksen entistä suurempaa huononemista maksassa. Ja tässä tilassa, kun tässä elimessä on ylimäärin katekoliamiinit ja insuliini, rasvahappojen mobilisointi rasvakudoksesta alkaa.

Komplikaatiomekanismin viimeinen vaihe on ketonirunkojen (asetoni, asetoasetaatti, beeta-hydroksibutiinihappo) lisääntynyt tuotanto. Tämän patologisen tilan vuoksi keho ei kykene metaboloitumaan ja poistamaan ketonikappaleita, jotka liittyvät kumuloituviin vetyioneihin, mikä johtaa veren pH: n ja bikarbonaattipitoisuuden vähenemiseen ja metabolisen asidoosin muodostumiseen. Kehon kompensoiva vaste esiintyy hyperventilaation muodossa ja hiilidioksidin osapaineen vähenemisenä. Ketohappokoma tällaisen patogeneesin vaikutuksesta alkaa osoittaa oireita.

Komplikaatioiden oireita

Komplikaatioiden oireet kehittyvät vähitellen ja kestävät useita tunteja useita päiviä. Ketohappokooman alussa potilas havaitsee suun kuivumisen, janon ja polyurian. Kaikki nämä oireet viittaavat diabeteksen dekompensointiin. Lisäksi kliinistä kuvaa täydentää kuiva ihon aiheuttama kutina, ruokahaluttomuus, heikkous, heikkous, raajojen kipu ja päänsärky.

Ruokahaluttomuuden ja elektrolyyttien häviämisen vuoksi alkavat vatsakipu, pahoinvointi ja "kahvipohjien" oksentelu. Vatsakipu voi joskus olla niin akuutti, että aluksi epäillään haimatulehdusta, haavaumia tai peritoniittia. Dehydraation lisääntyminen lisää elimistön myrkyllisyyttä, mikä voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin. Tutkijat eivät ole täysin tutkineet myrkyllistä vaikutusta keskushermostoon, mutta kuoleman pääasialliset oletukset ovat aivojen hermosolujen dehydraatio, joka tapahtuu plasman hyperosmolariteetin seurauksena.

Ketoahappokooman pääasiallinen kliininen kuva on tyypillisiä oireita tälle komplikaatiolle, joka ilmaistaan ​​nopeana, mutta syvänä hengityksenä (Kussmaul hengitys), jossa on asetonin haju uloshengityksessä. Potilaiden iho on pienentynyt (elastisuus) ja iho ja limakalvot ovat kuivia. Potilas voi kärsiä ortostaattisesta hypotensiosta johtuen sekavuudesta, joka muuttuu vähitellen koomaksi, koska potilaan bcc-arvo laskee. On erittäin tärkeää huomata oireiden esiintyminen ajoissa, jotta saat apua oikea-aikaisesti.

Ketohappokooman hätähoito

Todennäköisesti ei ole syytä muistuttaa, että diabetes mellitusta sairastavan potilaan sekä hänen ympärillään olevien sukulaisten ja sukulaisten tulisi tietää kaiken tästä taudista, mukaan lukien hätähoito. Voit kuitenkin toistaa toimintojen järjestyksen ketooteloosin tapauksessa:

1. Jos potilaan kunnon heikkeneminen havaitaan, ja vielä enemmän tajunnan häiriö, ennen siirtymistä koomaaliseen tilaan, ambulanssijoukkue kutsutaan ensin.
2. Seuraavaksi tarkistetaan syke, NPV ja verenpaine ja toistetaan nämä toimet lääkärin saapuessa.
3. Voit arvioida potilaan tilannetta sellaisten kysymysten avulla, joihin on vastattava, tai turvautua korvatulppien hankaamiseen ja kevyesti peittämään kasvoja.

Lisäksi on mahdollista erottaa ensiapuhoito, joka toimitetaan ambulanssikuljetuksessa, ja sisältää seuraavat toimet:

1. Suolaliuosten lisääminen isotonisen liuoksen muodossa tilavuudessa 400-500 ml i / v nopeudella 15 ml / min. Tämä tehdään dehydraation oireiden lievittämiseksi.
2. Subkutaanisesti pienien insuliiniannosten käyttöönotto.

Saavuttuaan sairaalaan potilas siirretään tehohoitoyksikköön, jossa potilaan hoito ketohappokoomassa jatkuu.

hoito

Potilaan sairaalahoitoon kuuluu hypovolemisen sokin ja kuivumisen torjunta, elektrolyyttitasapainon normalisointi, myrkytyksen poistaminen, kehon fysiologisten toimintojen palauttaminen ja siihen liittyvien sairauksien hoito.

Ketoasetoisen kooman hoidon ja hoidon periaatteet:

1. Rehydration. Tärkeä linkki ketjussa komplikaatioiden poistamiseksi. Ketoasidoosilla keho dehydratoidaan ja fysiologisia nesteitä injektoidaan 5-10% glukoosin ja 0,9% natriumkloridin liuoksena kadonneen nesteen korvaamiseksi. Glukoosia määrätään veren osmolaarisuuden palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi.
2. Insuliinihoito. Tämä hoito alkaa välittömästi ketoasidon kooman diagnosoinnin jälkeen. Tässä tapauksessa, kuten muissa kiireellisissä diabetes mellituksen tilanteissa, käytetään lyhytvaikutteista insuliinia (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Aluksi se injektoidaan lihaksensisäisesti peräsuolen vatsaonteloon tai suonensisäisesti. Kun glukoositaso on 14 mmol / l, potilas aloittaa lyhytvaikutteisen insuliinin antamisen ihon alle. Heti kun veren glukoositaso on vahvistettu 12–13 mmol / l, injektoidun insuliinin annos puolittuu. Verensokerin määrää ei voi alentaa alle 10 mmol / l. Tällaiset toimet voivat laukaista hypoglykemisen tilan ja hyposmolaarisen veren kehittymisen. Heti kun kaikki ketoosiologisen kooman oireet poistetaan, potilas siirretään 5-6 kertaluonteiseen lyhytkestoiseen insuliinipistokseen, ja vakauttavan dynamiikan avulla suoritetaan edelleen yhdistetty insuliinihoito.
3. Elektrolyyttitasapainon ja hemostaasin palauttaminen. Tällaiset tapahtumat ovat tärkeä osa hoitoa. Tarvittavien lääkkeiden käyttöönotolla palautetaan kalsiumin puutos ja veren happo-emäs-tila, mikä varmistaa munuaistoimintojen normalisoinnin bikarbonaattien reabsorboimiseksi.
4. Veren reologisten ominaisuuksien parantaminen. Ja myös suonensisäisen hyytymisen estämiseksi laskimonsisäinen hepariini voidaan määrätä koagulogrammin valvonnassa.
5. Toissijaisten infektioiden hoito. Jos potilaalla esiintyy sekundaarisen infektion lisäämistä ja estetään niiden esiintyminen, laaja-alaisia ​​antibiootteja voidaan määrätä.
6. Oireinen hoito. Verenpaineen palauttamiseksi ja shokin vaikutusten poistamiseksi toteutetaan terapeuttisia toimenpiteitä sydämen aktiivisuuden parantamiseksi. Lisäksi kooman jälkeen potilaalle määrätään säästävä ruokavalio, joka sisältää runsaasti kaliumia, hiilihydraatteja ja proteiineja. Ruokavalion rasvat on jätetty pois vähintään 7 päivän ajan.

Ketoetikkaan kooman ehkäisy

Mikään ei ole parempi kuin olla sairas. Jos elämässä tapahtuu sellainen hetki, että krooninen sairaus vaatii enemmän huomiota, se on erityisen vastuussa siitä, että se liittyy tähän tilanteeseen.

Ensinnäkin sinun täytyy olla erityisen tarkkaavainen kaikille lääkärisi määräämille suosituksille. Toiseksi sinun täytyy seurata insuliinin vanhentumispäivää, jotta se täyttäisi antotavan, annoksen ja injektion ajankohdan. On välttämätöntä säilyttää lääke asianmukaisessa muodossa. Jos potilas tuntuu huonosti ja hänen tilansa huononeminen, jota hän ei pysty selviytymään omasta, hänen on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, missä hän saa hätähoitoa.

Kooman komplikaatiot

Keto-asetoottisella koomalla, jolla on oikea diagnoosi ja biokemiallisten häiriöiden oikea-aikainen korjaus, on myönteinen lopputulos eikä se aiheuta vakavia seurauksia. Tämän tilan vaarallisin komplikaatio voi olla aivojen turvotus, joka 70 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan.