Immunoreaktiivinen insuliinimääritys

  • Diagnostiikka

Haima on elin, joka tuottaa insuliinia. Hormoni vaikuttaa aineenvaihduntaan kehon kudoksissa ja soluissa. Lisää solukalvojen läpäisevyyttä, mikä luo edellytykset ruoan syöttämiselle niihin. Insuliinin arvo ihmisille:

  • liittyy solujen assimilaatioon (käyttö), glukoosin kuljettamiseen;
  • vaikuttaa rasvojen tuotantoon;
  • säätää glykogeenin (glukoosin) tuotantoa ja kertymistä maksassa;
  • parantaa aminohappojen siirtymistä soluihin.

Laboratorio tekee kattavan analyysin hormonista invitro-suhteen. Tällainen tutkimus tehdään tällaisiin tarkoituksiin:

  • määritetään taudin laajuus;
  • lääkkeiden määrääminen;
  • haiman toiminnan diagnosointi.

Normaali veripitoisuus tyhjään vatsaan otetussa näytteessä on 3 - 26 μU / ml.

Lisääntyneet hormonitasot saattavat osoittaa tällaisia ​​ongelmia:

  • tyypin 2 diabetes;
  • maksasairaus;
  • aivolisäkkeen etupuolen toimintahäiriö;
  • hypoglykeemisten lääkkeiden hallitsematon käyttö;
  • suvaitsemattomuus sokerirungolle (glukoosi, fruktoosi).

Veren alhaisen hormonitason vaikutukset:

  • pitkäaikainen fyysinen rasitus (urheilu);
  • tyypin 1 diabeteksen esiintyminen;
  • adenohypofyysin (aivolisäkkeen etuosan) toiminnan väheneminen tai puuttuminen.

Diabeteksen diagnosoimiseksi ihmisillä, joilla on äärimmäinen verensokeritaso, tarvitaan hormonitesti.

Veren sokeripitoisuuden huippuarvo nousee aterian jälkeen ja saavuttaa maksimiarvon muutamassa minuutissa. Tämän seurauksena haima reagoi tähän prosessiin tuottamalla suuren määrän hormonia.

Insuliinin leviämisen intensiteetti on yksi tärkeimmistä indikaattoreista hiilihydraattien ja rasvojen metabolian fysiologisten ominaisuuksien määrittämiseksi. Insuliinikonsentraation määrittäminen tapahtuu veriplasmassa. Tämä ominaisuus selittyy antikoagulanttien käytöllä. Menetelmä immunoreaktiivisen insuliinin määrittämiseksi on mahdollista yhdessä glukoositoleranssin testauksen kanssa. Reaktiot glukoosille diabeteksessa:

  1. nolla - taudin ensimmäisessä tyypissä;
  2. hidas - toisen tyypin diabeteksen sairaus, jota rasittaa liikalihavuus. Hormonin pitoisuus kehossa 90-120 minuutin kuluttua voi nousta mahdolliseen maksimiin eikä normalisoida pitkällä aikavälillä.

Insuliinipotilaat osoittavat vähentynyttä vastetta. Glukoosin antaminen suun kautta antaa korkeamman insuliinin vapautumisasteen kuin sama laskimonsisäinen testaus.

Normaaliin toimintaan kehon tarvitsee glukoosia ympäri vuorokauden, sen varannot ovat maksassa glykogeenin muodossa. Sieltä elinten saannin puuttuessa elimet saavat glukoosia, joka imeytyy perusinsuliinin tuotannossa. Tämän tyyppisen hormonituotannon mahdollinen puuttuminen liittyy diabetekseen. Tämän seurauksena glukoosi kerääntyy kehoon ja sitä ei kuluteta.

Insuliinin normaali pitoisuus veressä on kehon järjestelmien terveyttä ja normaalia toimintaa.

Immunoreaktiivisen insuliinin analyysi: normaali tasotaso

Immunoreaktiivisen insuliinin tutkimus mahdollistaa sen, että ymmärretään endokriinisen insuliinin tuotannon laatu niillä potilailla, jotka eivät saa insuliinivalmisteita eivätkä ole tehneet sitä aikaisemmin, koska vasta-aineita, jotka voivat vääristää todellista testitulosta, tuotetaan potilaan kehossa olevalle eksogeeniselle aineelle.

Normaalia pidetään IRI: n pitoisuutena henkilön veressä tyhjään vatsaan, jos se on 6 - 24 mIU / l (tämä luku vaihtelee käytetyn testausjärjestelmän mukaan). Insuliinin ja sokerin suhde alle 40 mg / dl (insuliini mitataan µED / ml ja sokeri mg / dL) on alle 0,25. Kun glukoosipitoisuus on alle 2,22 mmol / l, alle 4,5 (insuliini ilmaistaan ​​mIU / l, sokeri mol / l).

Hormonin määrittäminen on välttämätöntä diabetes mellituksen oikean muotoilun kannalta niillä potilailla, joilla on raja-arvojen glukoosin toleranssitesti. Ensimmäisen tyypin diabeteksen ollessa kyseessä insuliinia alennetaan, kun taas toisella tyypillä se on normaalimerkillä tai koholla. Tällaisten sairauksien yhteydessä havaitaan korkea immunoreaktiivinen insuliini:

  • akromegalia;
  • Itsenko-Cushingin oireyhtymä;
  • insulinoma.

Normaali ja ylimääräinen

Norjan kaksinkertainen ylitys on merkitty eri lihavuuden asteilla. Kun insuliinin ja verensokerin suhde on pienempi kuin 0,25, epäillään olevan insuliinin oletus on.

Kiertävän insuliinin tason määrittäminen on tärkeä indikaattori rasvan ja hiilihydraatin metabolian patofysiologian tutkimiseksi. Taudin kulun osalta insuliinitasoilla voi olla keskeinen rooli hypoglykemian diagnosoinnissa. Tämä on erityisen tärkeää, jos hypoglykemia syntyy raskauden aikana.

Insuliinin havaittava pitoisuus on vakaampi ihmisen veren plasmassa kuin seerumissa. Tämä voidaan selittää antikoagulanttien käytöllä. Tästä syystä immunoreaktiivisen insuliinin määrittäminen ensimmäisellä menetelmällä on edullisinta oikean diagnoosin tekemiseksi. Tämä toimenpide voidaan yhdistää glukoositoleranssin testiin.

Analyysi Iranista

Immunoreaktiivisen insuliinin tarkastus suoritetaan haiman hormonituotannon laadun selvittämiseksi. Tämän analyysin lyhennetty nimi on Iran. Tämä analyysi suoritetaan vain niille, jotka eivät ota ja jotka eivät tällä hetkellä tee insuliinipistoksia. Tällainen ehto on otettava huomioon, koska hormonin keinotekoinen sisääntulo veressä provosoi vasta-aineiden tuotantoa ja tämä voi vaikuttaa tutkimuksen tuloksiin.

Mikä tämä hormoni on?

Insuliini syntetisoidaan proinsuliinista ja sitä tuotetaan haimasoluissa. Hänen vapauttamistaan ​​laukeaa nostamalla glukoosin tasoa ihmisen veressä. Hormoni osallistuu hiilihydraattien metaboliaan. Sen avulla sokerin määrää kehossa hallitaan menetelmällä, jolla käynnistetään reaktio, joka poistaa sen munuaisissa. Insuliinin pääasiallisena tarkoituksena on tarjota lihas- ja rasvakudos glukoosilla. Hormoni kontrolloi glykogeenin määrää maksassa ja auttaa siirtämään aminohappoja solukalvon läpi. Ja osallistuu myös aktiivisesti proteiinimolekyylien ja rasvahappojen metaboliaan.

Jos hormonin synteesissä esiintyy häiriöitä, ihmiskehossa käynnistyvät mekanismit, jotka edistävät kaikkien järjestelmien ja elinten työn heikkenemistä.

Immunoreaktiivisen insuliinin hylkäämisen nopeus ja syyt

Indikaattoreita pidetään normaaleina, jos insuliinin määrä veressä vaihtelee välillä 6 - 25 µU / ml, mikäli ne toimitetaan tyhjään mahaan. Lisääntyneet pitoisuudet voivat olla raskaana olevilla naisilla - jopa 27 μED / ml. Ihmisillä, joiden ikä on yli 60-vuotias, voi olla jopa 35 mCU / ml. Alle 12-vuotiailla lapsilla insuliinin määrä veriplasmassa ei saa ylittää 10 μU / ml. Hormonin määrän vähenemistä havaitaan sellaisissa patologioissa, kuten tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes, Hirata-tauti ja autoimmuuninen insuliinisyndrooma. Yhdellä diabeteksen asteella indeksi on nolla. Tapauksissa, joissa insuliini on kohonnut, havaitaan tällaisia ​​poikkeamia:

Jos hormoni on liian korkea, henkilö kehittää Itsenko-Cushingin oireyhtymän.

  • kasvainten muodostuminen haiman pehmeisiin kudoksiin;
  • insuliiniriippuvaisen diabeteksen alkuvaihe;
  • lihavuus;
  • maksasairaus;
  • akromegalia - aivolisäkkeen sairaus;
  • Itsenko-Cushingin oireyhtymä;
  • lihasten distrofia;
  • raskaus;
  • fruktoosi ja galaktoosi.
Takaisin sisällysluetteloon

Indikaatiot analyysille

Insuliinin määrän säätäminen veriplasmassa auttaa tunnistamaan ensimmäiset merkit vakavasta sairaudesta. Jos ihmiskehossa on poikkeamia terveydentilasta, on tarpeen kuulla lääkäriä tutkimusta varten. Oireet, joiden pitäisi varoittaa henkilöä:

Jos henkilö huomasi, että hän alkoi renkaista nopeammin, sinun on suoritettava kokeet.

  • kehon painon muutos edeltävän ruokavalion ja liikunnan säilyttämisen olosuhteissa;
  • heikkous ja väsymys;
  • ihon vähäisten vammojen hidas paraneminen;
  • verenpainetauti;
  • proteiinin esiintyminen virtsassa.
Takaisin sisällysluetteloon

koulutus

Jotta insuliinimäärää voitaisiin tutkia asianmukaisesti, on tarpeen noudattaa joitakin sääntöjä materiaalin keräämisen aikana. Ensimmäinen niistä on pidättyminen syömästä 12 tuntia ennen veren luovuttamista tutkimukseen. Toiseksi sinun on lopetettava kortikosteroideja, kilpirauhashormoneja ja hormonaalisia ehkäisyvalmisteita sisältävien lääkkeiden käyttö. Jos et voi peruuttaa lääkehoitoa, sinun on ilmoitettava siitä hoitavalle lääkärille tai laboratorion henkilökunnalle. Kolmas sääntö ei ole paljastaa kehoa fyysiseen rasitukseen 30 minuuttia ennen analyysin tekemistä.

Miten testit tehdään?

Insuliinin määrän määrittämiseksi sinun on kerättävä muutama millilitra laskimoverta, joka kerätään putkeen, jossa on antikoagulanttia, eli aineella, joka estää veren hyytymistä. Sitten dekantterilas jäähdytetään jäähauteessa. Tämän jälkeen veri jaetaan erillisiin osiin ja jäähdytetään 40 asteeseen. Kun plasma on erotettu, se jäädytetään 200 grammaan. Celsius. Sitten tuloksia verrataan erityisiin testijärjestelmiin. Joissakin laboratorioissa tarkemman tuloksen saamiseksi ne tarjoavat tutkimuksen 2 kertaa 2 tunnin välein. Voit tehdä tämän yhden veren keräämisen jälkeen juomalla glukoosiliuoksen ja toistamalla analyysin ajan kuluttua.

Immunoreaktiivisen insuliinin analyysi: normi, tutkimuksen tulokset

Jokaisen ihmisen terveyttä tukee insuliini, joka on hormoni. Sen kehitys on haima, tarkemmin sanottuna sen beetasolut. Insuliinin tavoitteena on ylläpitää tarvittavaa glukoosipitoisuutta ihmiskehossa, ja se osallistuu myös hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Vain immunoreaktiivinen insuliini (IRI) voi vähentää sokeritasoja.

Yleistä tietoa

Jos henkilö on tavannut ensimmäisen kerran immunoreaktiivisen insuliinin käsitteen, tarkemmin, mitä hoitava lääkäri kertoo hänelle tästä kuulemisessa.

Tämän aiheen syventämisen avulla voit oppia haiman erittymisestä. Se on sekoitettu ja koostuu useista Langerhansin saarekkeista, jotka puolestaan ​​voidaan jakaa kahteen endokriinisten solujen tyyppiin. Ne tuottavat ihmisen hormoneja. Yksi niistä on insuliini, ja toinen on glukagoni.

Ensimmäinen tutkittiin perusteellisesti. Tutkijat onnistuivat purkamaan sen rakenteen. Havaittiin, että insuliini toimii aktiivisesti reseptoriproteiinien kanssa. Jälkimmäiset sijaitsevat plasmamembraanin ulommassa osassa. Tällainen tandem mahdollistaa yhteyden muodostamisen kalvon muihin osiin, minkä seurauksena näiden proteiinien rakenne ja kalvojen läpäisevyys itse muuttuvat.

Täten on mahdollista siirtää tarvittava määrä insuliinia potilaan soluihin.

Tämän proteiinin patologiat liittyvät tällaisen sairauden kehittymiseen diabeteksena. Tämä johtuu aktiivisuudesta ja muutoksista, jotka vaikuttavat insuliinin erityksen tasoon. Täten tyypin 1 diabetes mellituksessa diagnosoidaan erittymisen väheneminen ja tyypin 2 vaivassa insuliini voi olla pienentynyt, lisääntynyt ja jopa normaali riippuen henkilön yleisestä tilasta ja taudin vaiheesta.

Oikean diagnoosin tekemiseksi lääkärit määrittävät IRI: n potilaille. Normaalit indikaattorit pitävät tällaisia ​​parametreja - 6-24 mIU / l.

Perusominaisuudet

Insuliini on hormoni, jota ilman mikään yksittäinen solu elimistössä ei voi elää täysin, koska sitä ei rikasteta glukoosilla. Alentuneella tasolla verensokeri nousee ja soluja ei syötetä tarvittavalla aineella. Tämä johtaa diabetekseen. Mutta vaihtelut voivat olla erilaisia.

Joillakin potilailla keho tuottaa tarvittavaa määrää insuliinia, mutta se on hyödytön. Toisten osalta hormonituotantoprosessi on täysin poissa.

Insuliinilla on tärkeä rooli elämän ylläpitämisessä, joten sillä on seuraavat toiminnot:

  1. Solumembraanien läpäisevyyden parantaminen aminohappojen ja glukoosin käyttäytymistä varten;
  2. Glyogeenin tason säätäminen maksasoluissa, joita elin voi myöhemmin käyttää glukoosiksi;
  3. Glukoosin kuljetus kaikille soluille aineenvaihdunnan parantamiseksi ja sen tuotteiden hyödyntämiseksi;
  4. Rasvojen ja proteiinien kehon assimilaatioprosessin parantaminen.

Mutta kaikki ei ole niin yksinkertaista, koska hormonia voidaan kasvattaa paitsi diabeteksessa myös monissa muissa tapauksissa (insuliini, vakava liikalihavuus, Cushingin oireyhtymä, akromegalia jne.). Siksi tutkimustulokset voivat usein olla virheellisiä tai ne voivat osoittaa jonkin edellä mainituista sairauksista.

Tarkkaa diagnoosia varten on suoritettava verensokerin ja insuliinitasojen vertaileva tarkastus. Niiden määrän tulisi olla 0,25.

Indikaatiot tutkimusta varten

Tutkimus olisi suoritettava tällaisissa tapauksissa:

  1. Kokonaisvaltainen tutkimus potilailla, joilla on metabolisen oireyhtymän diagnoosi;
  2. Jos epäillään insuliinia;
  3. Polysystaalisesta munasarjojen oireyhtymästä kärsivien potilaiden kattava tutkimus;
  4. Hypoglykeemisten tilojen diagnosoinnissa.

Joissakin tapauksissa lääkärit herättävät kysymyksen siitä, onko diabetesta sairastaville potilaille välttämätöntä käyttää insuliinia.

Usein potilaat ovat hämmentyneitä, kun ne lähetetään tutkimukseen. He ovat kiinnostuneita: ovatko immunoreaktiivinen insuliini ja insuliini sama asia? Kyllä, nämä ovat saman käsitteen eri nimiä.

Valmistelu toimitukseen

Hoitava lääkäri kertoo tämän vaiheen huolellisesti, koska tutkimus tehdään erityisjärjestelmän mukaisesti. Valmistelun perusvaatimukset:

  1. Älä syö 8 tuntia ennen menettelyä;
  2. Älä syö sokerisia juomia, kompotit ja mehut ovat myös kiellettyjä;
  3. Voit juoda enintään 1 kuppi keitettyä vettä (viimeisenä keinona);
  4. Poista lääkitys ennen menettelyä.

Tällainen analyysi on hyödytöntä potilaille, joille on aiemmin tehty insuliinihoito, koska tämä vääristää tuloksia. Medic varoittaa, että testi suoritetaan insuliinilla veressä ja veressä kuutiometristä (useita kertoja). Aika on noin 2 tuntia. Asiantuntijan tulisi saada useita tuloksia säännöllisesti.

Sinun tulee oppia erikseen tutkimuksen olosuhteista. Joten analysoi immunoreaktiivista insuliinia invitroissa. Tämä on niin erityinen tekniikka, jolla kokeilu suoritetaan suoraan koeputkessa, eikä elävän organismin ympäristössä. Invivolla on myös päinvastainen testi eli elävä organismi.

Ensimmäisessä tapauksessa käytetään soluttoman mallin tai elävien solujen valittua viljelmää. Tällaisen tutkimuksen haittapuolena on kuitenkin se, että se ei aina ole totta, sillä tällaisissa tapauksissa voi olla virheellisiä tuloksia. Tämä on vain valmisteluvaihe kehon mahdollisten ominaisuuksien ja reaktioiden diagnosoimiseksi testin lisäämiseksi.

Tutkimustulokset

Jos tulos on - 6-24 mIU / l, potilaalla on normaali insuliini. Verrattuna glukoosiin indikaattorin ei pitäisi olla yli 0,25. Mutta aina poikkeamat näistä arvoista eivät viittaa diabeteksen esiintymiseen. Joillakin potilailla voi olla epätyypillinen tutkimus, sitten indikaattorit ovat melko erilaisia.

Toisaalta, vaikka normaalit indikaattorit, jotka ovat sallitun rajan läheisyydessä, lääkärit voivat tehdä pettymys diagnoosin. Tässä tapauksessa henkilö kehittää haiman tai haiman tai diabeteksen. Esimerkiksi matala arvo ilmaisee tyypin 1 taudin kehittymistä ja kohonneita lukuja - toista tautityyppiä.

Vääriä tuloksia

Tällaiset tutkimukset ovat usein virheellisiä, koska monet tekijät vaikuttavat näihin indikaattoreihin. Ensimmäinen on ruokavalio. Jos henkilö ei ota huomioon lääkärin neuvoja ja tutkimuksen aattona söi rasvaisia, mausteisia ja makeita elintarvikkeita, juomia, tulokset olisivat virheellisiä.

Lisäksi voidaan saada vääriä indikaattoreita, jos potilas on käynyt läpi tietyt fysiologiset manipulaatiot tai jos sitä on tutkittu röntgensäteellä, ja se on äskettäin kärsinyt kroonisesta sairaudesta. Negatiivisten tulosten tapauksessa lääkäreiden on välttämättä suoritettava toinen tarkastus tuloksen vahvistamiseksi.

Jos potilas tuntee diabeteksen oireet tai se on epäilyttävä, hänen pitäisi välittömästi kääntyä asiantuntijan puoleen selvittääkseen tilansa, suorittaa perusteellinen diagnoosi ja testit. Mitä nopeammin tauti tunnistetaan, sitä helpompaa ja nopeampaa voidaan käsitellä ilman negatiivisia seurauksia ihmisen elämälle.

Immunoreaktiivinen insuliini (IRI)

Diabetes ja sen hoito

Immunoreaktiivinen insuliini (IRI)

Karkkiapakkaus
Koska Novonorm-tableteille, jotka eivät jo juo niitä jo jonkin aikaa (nyt se on jo aloitettu?), Ei ole allekirjoitettu, voidaan analysoida tietoja immunoreaktiivisesta insuliinista, jolla on erittelemätön insuliiniresistentti diabetes mellitus. Mutta joskus oli näyttöä siitä, että lisääntyneellä painolla Iranin samat korkeat luvut voivat myös puhua hyperinsulinismista (insuliinista), joka johtaa ruokahalun kasvuun, jota seuraa painonnousu, jota kutsutaan myös prediabetekseksi.

Teoriaa kiehtoi kuitenkin se, että oikeastaan ​​olisi oikein sanoa, että IRI puhuu tässä tapauksessa korkean IC: n taustalla vain tyypin 2 diabeteksen diagnoosista. Insuliiniresistenssiä.

Kyllä, voit vähentää IRI: tä painonpudotuksen vuoksi - se on valitettavasti yhteydessä toisiinsa.
Hoidon tärkein tavoite on nyt painonpudotus (jolloin BMI on normaali). "Haiman diabetes mellituksen" diagnoosista, kunhan unohdat, ei aivan. Vaikka saattaa olla tarpeen siirtää tarkkuus-C-peptidi?
Kyllä, ja Novonorm ei todennäköisesti ole huumeesi. Kaiken kaikkiaan metformiini on parempi - Siofor, Glucophage.
Ja sinulla ei ole mahdollisuutta henkilökohtaisesti tulla hyvään endokrinologiin ja saada henkilökohtainen kuuleminen? Tämä on tehtävä diagnoosin selvittämiseksi ja diabeteksen hoidon taktiikan ja strategian määrittämiseksi.
Tietenkin, kun diagnoosi on ehdottomasti TÄYTÄNTÄ JA TARJOA, voimme auttaa sinua saavuttamaan korvauksen!

ps: tarvitsemme ainakin tarkkoja tietoja analyysistä ja kliinisestä kuvasta.

Iri in invitro

Insuliini (immunoreaktiivinen insuliini, IRI) on haiman pääasiallinen hormoni, joka lisää solukalvojen läpäisevyyttä glukoosille, minkä seurauksena glukoosi kulkee verestä soluihin.

Haima on sekasekoitin. Intrasecretory-elimen roolin suorittaa Langerhansin saaret, jotka muodostavat alle 0,01 osan haiman massasta. Langerhansin saarekkeissa on kahdenlaisia ​​endokriinisia soluja, jotka tuottavat erilaisia ​​hormoneja: ensimmäinen on hyperglykeeminen tekijä tai hormoni glukagoni, toinen insuliini. Insuliini saa nimensä sanasta "insula" (saari). Tämä on ainoa hormoni, joka aiheuttaa veren glukoositason laskun (ja muuten ensimmäisen proteiinin, jonka rakenne on purettu).

Tämän proteiinin molekyylipaino, joka koostuu kahdesta polypeptidiketjusta, on 5700D. Insuliini muodostuu preinsuliiniprekursoriproteiinista, joka hajoaa rauhasista ja osittain muissa kudoksissa, esimerkiksi rasva, proteolyyttisten entsyymien avulla lopputuotteisiin, insuliiniin ja C-peptidiin. Insuliinissa tapahtuu helposti sinkkiä sisältävä polymerointi, joka johtaa sinkkinsuliinin muodostumiseen (molekyylipaino jopa 48 000 D). Se keskittyy mikrokuplia. Sitten mikrokuplat (rakeet) ohjataan putkien läpi solun pinnalle, niiden sisältö erittyy plasmaan.

Insuliinin vaikutus soluun ilmenee pääasiassa sen vuorovaikutuksessa reseptoriproteiinien kanssa, jotka on kiinnitetty plasmamembraanin ulkopintaan. Tuloksena oleva "reseptori-insuliinikompleksi" vuorovaikutuksessa kalvon muiden komponenttien kanssa, minkä seurauksena kalvoproteiinien makrostruktuuri muuttuu ja kalvon läpäisevyys kasvaa. Tällainen kompleksi muodostaa insuliinin kantajaproteiinin kanssa, mikä helpottaa glukoosin siirtymistä soluihin.

Insuliinin erityksen ja funktionaalisen aktiivisuuden muutoksen myötä ne liittyvät diabeteksen muodostumiseen, jonka oireet olivat tunnettuja yli 2500 vuotta sitten (sana "diabetes" otettiin käyttöön muina aikoina).

Indikaatiot "insuliinin" analysointia varten

  1. Diabeteksen tyypin määrittäminen.
  2. Hypoglykemian erilainen diagnoosi (insuliinin diagnoosi, epäilys keinotekoisesta hypoglykemiasta).

Tutkimuksen valmistelu. Verinäytteet tehdään aamulla tarkasti tyhjään vatsaan.

Tutkimusmateriaali. Veren seerumi

Määritysmenetelmä: automaattinen elektrokemiluminesenssi (Eleksys-2010-analysaattori, valmistaja: F. Hoffman-La Roche Ltd, Sveitsi).

Mittayksiköt: mked / ml.

Viitearvot (insuliini- normi): 2-25 mC / ml

Iri in invitro

Arvojen väheneminen tapahtuu, kun: alhainen verensokeri; hemolyyttinen anemia (jossa punasolut ovat tuhoutuneet); verenvuoto; verensiirrot.

Se muodostuu glukoosin vuorovaikutuksesta veriproteiinien kanssa enemmän albumiinin kanssa. Tämä on tehokas menetelmä diabeteksen diagnosoimiseksi ja hoidon tehokkuuden seuraamiseksi. Fruktoamiini näyttää keskimääräisen verensokeritason 2–3 viikkoa ennen mittausta. Normafruktoamiini: 205-285 µmol / l. Lapsilla fruktoamiinin määrä on hieman pienempi kuin aikuisilla. Kohonnut fruktoamiini veressä - sairauksien oire, kuten: diabetes; munuaisten vajaatoiminta; kilpirauhasen vajaatoiminta (heikentynyt kilpirauhasen toiminta); lisääntynyt A-luokan immunoglobuliini (IgA). Fruktoamiinitason lasku veressä tapahtuu, kun: hypoalbuminemia (albumiinitason lasku), hypertyreoosi (lisääntynyt kilpirauhasen toiminta), diabeettinen nefropatia (munuaisvauriot diabeteksessa); ottaa askorbiinihappoa.

Kilpirauhasen sairauden diagnoosi:

Thyroxin vapaa (T4 vapaa, vapaa tyroksiini, FT4) - vapaa, ei liity veriplasman kuljetusproteiineihin, tyroksiiniin. Vapaa tyroksiini on biologisesti käytettävissä oleva plasman tyroksiinin muoto, sen pitoisuus on 0,02–0,04% veren tiroksiinin kokonaispitoisuudesta.

Indikaatiot analyysille:

Hypotyreoosin tai tyrotoksikoosin kliininen kuva;

Vähentyneiden tai kohonneiden TSH-tasojen havaitseminen seulonnan aikana;

Kontrollitutkimus, jossa on tunnistettu diffuusinen myrkyllinen struuma (1,5-2 vuotta, 1-3 kertaa / kk);

Raskaana olevien naisten tutkiminen;

Kun arvioidaan kilpirauhasen toimintaa yksilöissä, joilla on mahdollinen muutos tyroksiinia sitovan globuliinin pitoisuudessa.

Muuntokertoimet: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Lisää arvoja:

Hypertyreoosi (hajoava myrkyllinen struuma, myrkyllinen monisoluinen struuma, myrkyllinen adenoma, itsenäisesti toimivat kilpirauhasen solmut, TSH: ta erittävät kasvaimet);

Tyroksiinilla hoidettu hypotireoosi;

Familiaalinen dysalbumineminen hyperthyroxinemia;

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhasen toimintahäiriö;

T4: n itsensä nimeämisestä johtuva tyrotoksikoosi;

Lääkitystä kuten: amiodaroni (pitkäaikainen hoito) iopanoevaya happo (estää T4-T3), levotyroksiini, propranololi, propyylitiourasiili, formulaatiot kilpirauhashormonien, tyrotropiinia vapauttava hormoni, tyreotropiini, aspiriini, danatsoli, furosemidi, radiograafiset valmisteet tamoksifeenin, valproiinihappo happo.

Alemmat arvot:

Ensisijainen hypotyroidismi, jota ei hoideta tyroksiinilla (synnynnäinen, hankittu: endeeminen struuma, autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen kasvaimet, kilpirauhasen laaja resektio);

Toissijainen hypothyroidismi (Sheehanin oireyhtymä, aivolisäkkeen tulehdukselliset prosessit);

Tertiäärinen hypotyroidismi (kraniocerebraaliset vammat, tulehdukselliset prosessit hypotalamuksessa);

Vähäistä proteiinia sisältävä ruokavalio ja merkittävä jodipuutos;

Kosketus lyijyn kanssa;

Terävä painon lasku lihavilla naisilla;

Seuraavien lääkkeiden ottaminen: amiodaroni, anaboliset steroidit, antikonvulsantit (pitkäaikainen hoito, raskaana olevat naiset, joilla on epilepsia), klofibraatti, isotensioniini, litiumvalmisteet, metimatsoli, fenobarbitaali, fenyylibutatsoni, fenytoiini, ranitidiini; mestranoli, oktreotidi, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet. Tyrostatisten yliannostus.

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa T3 on noin 5% seerumin kilpirauhashormoneista. Vaikka T3: n pitoisuus on pienempi kuin kiertävän T4: n pitoisuus, sillä on suurempi metabolinen aktiivisuus, nopeampi liikevaihto ja suurempi jakautumistilavuus. Monet tekijät, jotka eivät liity kilpirauhasen tautiin, voivat aiheuttaa epänormaaleja T3-arvoja. Siksi kokonais T3: n arvoja ei pitäisi käyttää itseään määritettäessä tietyn henkilön kilpirauhasen tilaa. Analyysin tuloksia arvioitaessa on otettava huomioon seerumin T4, tyroksiinia sitovan globuliinin, TSH: n ja muiden kliinisten tietojen sisältö.

merkinnöistä:

Hyperthyroidismin, etenkin T3-hypertroidisuuden, vakavuuden diagnosointi ja arviointi;

Hypertyreoosi-hoidon seuranta

Odotetut arvot:

arvot 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) katsotaan normaaleiksi.

Lisää Tz:

Akuutti ajoittainen porfyria;

Suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden ottaminen;

Akuutti ja krooninen hepatiitti;

Heroiinin ja amfetamiinin ottaminen;

Amiodaronin, D-T4: n, dinoprosttrometamiinin, metadonin, terbutaliinin vastaanotto.

Vähennä Tz-tasoa:

Munuaisten, maksan, ruoansulatuskanavan sairaudet;

Synnynnäinen TSH-puutos;

Androgeenien, testosteronin, kofeiinin tai anabolisten steroidien vastaanotto;

Kahvin kulutus ennen analyysiä;

Vaikea somaattinen patologia;

Kilpailukykyisten kilpailukykyisten TSH-lääkkeiden ottaminen: difenyylihydantoiini (difeniini), suuret salisylaattiannokset, suuret annokset liothyronine.

Kilpirauhasen peroksidaasivasta-aineet

Kilpirauhashormonien synteesiin osallistuvan kilpirauhasen solujen entsyymin vasta-aineet. Kilpirauhasen peroksidaasin (ATPO) vasta-aineet ovat indikaattori immuunijärjestelmän aggressiosta suhteessa sen omaan organismiin. Anti-tyroperoksidaasivasta-aineet ovat herkin testi autoimmuunisen kilpirauhasen sairauden havaitsemiseksi. Yleensä niiden ulkonäkö on ensimmäinen "signaali", jota havaitaan Hashimoton kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttaman hypothyroidismin kehittymisen aikana. Käytettäessä riittävän herkkiä menetelmiä ATPO: ta esiintyy 95%: lla Hashimoto-autoimmuunista kilpirauhastulehdusta sairastavista ja noin 85%: lla Gravesin taudista. ATPO: n löytäminen raskauden aikana osoittaa synnytyksen jälkeisen kilpirauhasen tulehduksen riskin äidissä ja mahdollisen vaikutuksen lapsen kehitykseen. Viitealueet riippuvat suurelta osin käytetystä tutkimusmenetelmästä. ATPO: n alhainen määrä voi joskus olla terveillä ihmisillä. On edelleen epäselvää, voiko tämä heijastaa fysiologista normaa- lia vai onko se autoimmuunista kilpirauhasen tulehdusta tai menetelmän spesifisyyden ongelma.

Viitearvot: jopa 34,0 IU / ml.

Muuntokerroin: IU / ml = KME / l.

Analyysin tärkeimmät merkinnät

Vastasyntyneillä:

ATTPO- tai Graves-taudin korkea määrä äidissä.

Hyperthyroidismin differentiaalidiagnoosi.

Eri diagnoosi hypotyroidismista.

Graves-tauti (hajoava myrkyllinen struuma).

Krooninen kilpirauhastulehdus (Hashimoto-tauti).

Oftalmopatia: silmäkudoksen lisääntyminen (epäily "euthyroid-Graves-taudista").

Tiukka jalkojen turvotus (peritibiaalinen myxedema).

Graves-tauti (hajoava myrkyllinen struuma).

Nodulaarinen myrkyllinen struuma.

Subakuutti tyrroidiitti (de Kerven).

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhasen toimintahäiriö.

Krooninen kilpirauhastulehdus (Hashimoto-tauti).

Ei-kilpirauhasen autoimmuunisairaudet.

Tireoglobuliinia, joka on kilpirauhashormonien T3 ja T4 prekursori, käytetään kilpirauhasen kasvainten markkereina ja potilailla, joilla on syrjäinen kilpirauhanen tai joille tehdään radioaktiivinen jodikäsittely - arvioidakseen hoidon tehokkuutta. Kilpirauhasen hyvänlaatuisten ja pahanlaatuisten kasvainten toistuvaan kasvuun liittyy tyroglobuliinitason nousu useimmilla potilailla. Indikaatiot analyysin tarkoituksiin: Periaatteessa kilpirauhanen onkopatologian merkkinä. Myös tulehduksellisiin prosesseihin liittyvän kilpirauhasen toimintahäiriön arvioimiseksi jodivajaus.

2. Subakuutti tyrroidiitti

3. Endeeminen struuma

4. Graves Disease

5. Kilpirauhasen kasvaimet (mukaan lukien adenoma)

6. Kilpirauhassyövän metastaasi

Kilpirauhasen yliannostuksesta johtuva kilpirauhasen toimintahäiriö.

Viitearvot: 1,4 - 78,0 ng / ml

Vasta-aineet tyroglobuliinille

Thyroglobuliini on kilpirauhasen kolloidin pääkomponentti ja se on terveiden ihmisten seerumissa. Tiroglobuliinin (AT: stä TG: hen) käyttämiä autoantikehoja, joissa käytetään herkkiä immuunimäärityksiä, määritetään alhaisina seerumipitoisuuksina 4-27% terveistä ihmisistä; suuremmilla pitoisuuksilla ne havaitaan 51%: lla Gravesin tautia sairastavista potilaista ja 97%: lla Hashimoto-kilpirauhastulehdusta sairastavista potilaista sekä 15-30%: lla potilaista, joilla on erilaistunut kilpirauhasen syöpä. AT: n ja TG: n mittauksia on käytetty pitkään yhdessä kilpirauhasperoksidaasin vasta-aineiden määrittämiseen (AT-TPO), auttaen diagnosoimaan autoimmuunista kilpirauhasen sairautta. Arvot, jotka eivät ylitä 40 IU / ml, katsotaan normaaleiksi.

Tyroglobuliinin vasta-aineiden pitoisuutta havaitaan, kun:

Gravesin tauti (51%: lla potilaista);

kilpirauhastulehdus Hashimoto (97%);

erilaistunut kilpirauhasen syöpä (15-30%);

idiopaattinen sekoitus (95%);

herkkä anemia (20% alhainen tiitteri);

subakuutti kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen tiitteri);

muut autoimmuunisairaudet ja kromosomaaliset poikkeamat (Turnerin ja Downin oireyhtymä) - lievä kasvu.

TSH (kilpirauhasen stimuloiva hormoni)

Kilpirauhasen stimuloiva hormoni on glykoproteiinihormoni, joka stimuloi kilpirauhashormonien muodostumista ja erittymistä (T3, T4). Sitä tuottavat aivolisäkkeen eturauhasen basofiilit kilpirauhasen stimuloivan hypotalamuksen vapauttavan tekijän sekä somatostatiinin, biogeenisten amiinien ja kilpirauhashormonien valvonnassa. Tällaisten hormonien pitoisuuksien välillä hormoni T4 vapaa ja kilpirauhasen stimuloiva hormoni veressä on käänteinen logaritminen suhde. TSH: n osalta vuorokauden eritysvaihtelut ovat tyypillisiä: korkeimmat veren TSH-arvot nousevat 2 - 4: een yöllä, korkeat veritasot määritetään myös klo 6-8 aamulla, minimi TSH-arvot laskevat kello 17-18 illalla. Normaali eritysrytmi häiritsee yöllä heräämisen aikana. Raskauden aikana hormonin pitoisuus kasvaa. Iän myötä TSH: n pitoisuus kasvaa hieman, mikä vähentää hormonien päästöjen määrää yöllä.

Ohjeita nimittämisestä:

1. piilevän hypotyroidismin havaitseminen;

2. Kontrollitutkimus, jossa on tunnistettu hypotyroidismi (elämää varten 1-2 kertaa vuodessa);

3. Kontrollitutkimus diffuusista myrkyllistä struumausta (1,5-2 vuotta 1-3 kertaa / kuukausi);

4. Lasten henkinen ja seksuaalinen kehitys viivästyi;

6. Sydämen rytmihäiriöt;

8. Idiopaattinen hypotermia;

13. Impotenssi ja vähentynyt libido;

2. Basofiilinen aivolisäkkeen adenoma (harvinainen);

3. kilpirauhasen stimuloivan hormonin sääntelemättömän erityksen oireyhtymä;

4. kilpirauhashormoniresistenssin oireyhtymä;

5. Primaarinen ja sekundaarinen hypotyroidismi;

6. Juvenile hypotyroidismi;

7. Korvaamaton ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta;

8. Subakuutti kilpirauhastulehdus ja Hashimoto-kilpirauhastulehdus;

9. Keuhkojen kasvainten ektopediaeritys;

10. Aivolisäkkeen kasvain;

11. Vakava somaattinen ja henkinen sairaus;

12. Vaikea preeklampsia (pre-eklampsia);

14. Kosketus lyijyn kanssa;

15. Liiallinen fyysinen rasitus;

17. Hoito kouristuslääkkeillä (valproiinihappo, fenytoiini, bentseratsidi), beeta-adrenergiset estäjät (atenololi, metoprololi, propranololi), ottamalla lääkkeitä, kuten amiodaronia (eutyreoidi- ja hypotyroosipotilailla), kalsitoniinia, neuroleptisiä aineita (fenotiatsyynisulfolijohdannaiset)., antiemeettiset aineet (motilium, metoklopramidi), rautasulfaatti, furosemidi, jodidit, röntgenkontrastiaineet, lovastatiini, metimatsoli (merkatsoli), morfiini, difeniini (fenytoiini), prednisoni, rifampisiini.

1. Myrkyllinen struuma;

2. Tyrotoksinen adenoma;

3. TSH: sta riippumaton tyrotoksikoosi;

4. Hyperthyroidismi raskaana oleville naisille ja aivolisäkkeen synnytyksen jälkeinen nekroosi;

6. piilevä tyrotoksikoosi;

7. Transienttinen tyrotoksikoosi autoimmuunista kilpirauhastulehduksesta;

8. T4: n itsensä nimeämisestä johtuva tyrotoksikoosi;

9. Aivolisäkkeen trauma;

10. Psykologinen stressi;

12. Tällaisten lääkkeiden ottaminen anabolisiin steroideihin, kortikosteroideihin, sytostaatteihin, beeta-adrenergisiin lääkkeisiin (dobutamiini, dopeksamiini), dopamiiniin, amiodarooniin (hypertyreoidiset potilaat), tyroksiiniin, vapaa trijodyroniini, karbamatsepiini, somatostatiini ja oktreotidi, nifedipiini, aineet hyperprolaktinemian hoitoon (methergoliini, peribediili, bromkriptiini).

Viitearvot: 0,17-4,0 µIU / ml

Vasta-aineet TSH-reseptoreihin

Kilpirauhasen hyperfunktio Gravesin taudissa selittyy vasta-aineiden muodostumisella TSH-reseptoreihin (Trab). Trab sitoutuu tyrosyyttien TSH-pinta-reseptoriin ja toimii kilpirauhasen stimuloivana agonistina, aktivoimalla mekanismeja, jotka johtavat kilpirauhashormonien tuotannon ja vapautumisen lisääntymiseen. Näiden reseptorien vasta-aineet ovat luonteeltaan heterogeenisiä, joten niillä voi olla sekä stimuloiva että inhiboiva vaikutus, mutta yleensä stimuloiva vaikutus vallitsee. Trabia esiintyy 80%: lla potilaista, joilla on hoitamaton Graves-tauti. Koska Trab kuuluu immunoglobuliinien luokkaan IgG, transplatsenttinen siirto äidistä sikiöön on mahdollista. Jos Graves-tautia sairastavilla potilailla on lisääntynyt Trab-taso raskauden kolmannessa kolmanneksessa, sikiöllä on lisääntynyt riski synnynnäisen hypertyreoosin kehittymiseen, joka liittyy suuriin synnynnäisiin epämuodostumiin ja kuolleisuuteen.

Viitearvot: enintään 1,75 IU / l.

Analyysin kannalta tärkeimmät merkinnät:

Hyperthyroidismin differentiaalidiagnoosi.

Endokriinisen oftalmopatian arviointi, raskaana olevien naisten seuranta, joilla on ollut Gravesin tauti.

Graves-taudin seuranta.

Hypotyroidismin arviointia vasta-aineiden estämisen epäillään.

Potilaiden, joilla on kilpirauhasen sairaus, arviointi, jossa kliininen kuva muuttuu tai on epätyypillinen.

Tyroksiinia sitova globuliini (TSH) on yksi kolmesta kilpirauhashormonien kantajaproteiinista, sekä tyroksiinista (T4) että 3,5,3'-trijodityroniinista (T3); sen lisäksi kilpirauhashormonin kantajaproteiinit ovat tyroksiinia sitova prealbumiini (TSPA) ja albumiini. Viime aikoihin asti yleisimmin käytetyt kilpirauhasen toimintahäiriöt vapaan T4: n arvioinnissa olivat vapaan tyroksiinin indeksin (FT4I) määritelmä. FT4I: n laskemiseksi koko T4-arvo kerrotaan testituloksella T3-otto (tai T4-otto). T3-ottotesti antaa suhteellisen mittauksen TSH: n jäännössitoutumis- kyvystä eikä suora kvantitatiivinen mittaus tämän kuljetusproteiinin konsentraatiosta. TBG-kyllästysindeksiä (TBG-SI) on käytetty eri nimillä, esimerkiksi kilpirauhashormonin sitoutumisnopeudella (THBR), FT4I: n korvaavana aineena.

Itse asiassa TBG-SI on kokonais T4: n ja TSG: n suhde kerrottuna tietyllä määrällä (yksiköiden järjestelmästä riippuen), jotta se saataisiin vakiolaitteistoon. Jos T4: n ja TSH: n arvot ilmaistaan ​​nmol / l, ja kerroin on 100. Viitealueet eri potilasryhmille (nmol / l):

Indikaatiot: voit erottaa kilpirauhashormonien todelliset muutokset TSH: n tason vaihteluista.

Odotettavissa olevat arvot: TSG-arvot 259-573,5 nmol / l (14-31 µg / ml) katsotaan normaaleiksi. TSG-kyllästysindeksin (TBG-SI) normaalit arvot laskevat välillä 17 - 39% (95% arvoista), ja keskiarvo on 27%.

TSH: n kasvu on tyypillistä seuraaville ehdoille:

Hypothyroidism (joissakin tapauksissa);

Akuutti ajoittainen porfyria;

Perinnöllinen TSH: n lisääntyminen - perinnöllinen disalbioottinen hyperthyroxinemia (TSH: n kohoaminen, St. T4 kohonnut tai normaali, St. T3 laskettu tai normaali);

Akuutti hepatiitti (4 viikon kuluessa);

Anabolisten steroidien, androgeenien, asparaginaasin, danatsolin, kortikosteroidien, kortikotropiinin, testosteronin, propranolin, fenytoiinin hyväksyminen.

TSH-tason laskua voidaan havaita seuraavissa olosuhteissa:

Munuaisten, maksan, ruoansulatuskanavan sairaudet;

Synnynnäinen TSH-puutos;

Vaikea somaattinen patologia;

Lisääntynyt katabolia (kuume, myrkytys);

Kalsitoniini on kilpirauhasen C-solujen tuottama hormoni. Normaalisti kalsitoniini osallistuu kalsiumin aineenvaihdunnan säätelyyn, koska se on fysiologinen antagonisti lisäkilpirauhashormonia. Yleensä seerumin, sekä basaalisen että stimuloidun kalsitoniinin, lisääntyminen laskimonsisäisen kalsiumin provokaatiotestin aikana on pääasiallinen diagnostiikkakriteeri kilpirauhasen karkeaan karsinoomaan jopa ilman radioisotooppidiagnostiikkaa, ja korreloi taudin vaiheen ja kasvaimen koon kanssa.

Indikaatiot kalsitoniinimäärityksestä:

1. Kilpirauhasen medullisen karsinooman diagnosointi.

2. Kirurgisen poistamisen ja sen jälkeisen seurannan tehokkuuden arviointi.

Kalsitoniinitasojen nousu:

1. kilpirauhasen syöpä;

2. C-solujen hyperplasia;

3. Joissakin tapauksissa keuhkojen, rintojen tai haiman syöpä;

4. Zollinger-Ellisonin oireyhtymä;

5. Pernious anemia;

6. Krooninen munuaisten vajaatoiminta; uremia;

8. APUD-järjestelmän solujen tuumorit;

9. Carcinoid-oireyhtymä;

10. Alkoholinen kirroosi;

12. Hyvänlaatuiset keuhkosyöpä;

13. leukemia ja myeloproliferatiiviset sairaudet;

14. Muut kasvaimet, erityisesti neuroendokriininen luonne;

15. Krooniset tulehdussairaudet;

Kalsitoniinin vähentäminen

Liikunta. Referenssiarvot: 0-11,5 pg / ml

Diagnoosi lisäkilpirauhasen sairauksista

Kalsiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelijä. Polypeptidihormoni on yksi tärkeimmistä kalsiumin aineenvaihdunnan säätelijöistä kehossa. Normaalitason muutokselle on tunnusomaista vuorokausirytmi, jonka maksimiarvot ovat 14-16 tuntia ja lasku perusasentoon kello 8 aamulla.

Indikaatiot analyysille:

3. Osteoporoosi, luiden kystiset muutokset, pitkien luiden pseudo-murtuma, nikamien osteoskleroosi;

4. Uroliitti (röntgen-positiiviset kivet);

5. epäilys MEN 1.2: stä (moninkertainen endokriininen neoplasia tyyppi 1,2);

6. Neurofibromatoosin diagnosointi.

1. Primaarinen hyperparatyroidismi (lisäkilpirauhasen liikakasvu, lisäkilpirauhasen syöpä, moninkertainen endokriininen neoplasia, tyyppi I ja 2);

2. Toissijainen hyperparatyreoosi (krooninen munuaisten vajaatoiminta, hypovitaminoosi D, riisit, haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti);

3. Tertiäärinen hyperparatyreoosi (autonomia);

4. Zollinger-Ellisonin oireyhtymä

5. Pseudohypoparatyreoosi (perifeerinen vastus).

1. Primaarinen hypoparatyreoosi;

2. Toissijainen hypoparathyreoidismi (kilpirauhasen sairauksien kirurgisen hoidon komplikaatio, hypomagnesemia, hypervitaminoosi D, sarkoidoosi);

3. Aktiivinen osteolyysi. Mittayksiköt: viitearvot:

Miehet ja naiset:

23–70 vuotta: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 vuotta: 4,7 - 114 pg / ml

Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmän sairaudet:

ACTH: lla (kortikotropiini, adrenokortikotrooppinen hormoni, ACTH) on kaksi päävaikutusta: se nopeuttaa steroidihormoneiden (kortisoli, sekä pieniä määriä androgeenejä ja estrogeenejä) tuotantoa ja ylläpitää lisämunuaisen massaa normaalilla tasolla. ACTH-eritys on hypotalamuksen kortikotropiinia vapauttavan hormonin (CRH) hallinnassa. Hormonin eritys noudattaa voimakasta päivittäistä rytmiä. Klo 6-8 tuntia pitoisuus on suurin, 21-22 tuntia - vähimmäismäärä. ACTH: n biologinen puoliintumisaika on 7-12 minuuttia.

Indikaatiot analyysille:

Riittämätön väsymisstressi ja krooninen väsymysoireyhtymä;

Oireellisen arteriaalisen hypertensioon liittyvän differentiaalisen diagnoosin;

Primaarisen ja sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan differentiaalidiagnoosi;

Epäilys Itsenko-Cushingin oireyhtymästä ja differentiaalidiagnoosista Itsenko-Cushingin taudin kanssa;

Pitkäaikainen glukokortikoidihoito.

Viitearvot: enintään 40,0 IU / ml

Lisääntynyt ACTH:

Itsenko-Cushingin tauti (ACTH: n aivolisäkkeen hypersektio);

Basofiilinen aivolisäkkeen adenoma;

Synnynnäinen lisämunuaisen vajaatoiminta;

Ektopedinen KRG-oireyhtymä (kortiko-vapauttava hormoni);

Traumaattiset ja postoperatiiviset olosuhteet;

Kahdenvälinen adrenalektomia Nelsonin oireyhtymän hoidossa;

Otetaan sellaisia ​​lääkkeitä kuin metopironi, ACTH (injektio), insuliini.

Vähentynyt ACTH-taso:

Lisämunuaisen kuoren hypofunktio, joka johtuu aivolisäkkeen heikentyneestä toiminnasta (aivolisäkkeen 90%: n menetys);

Lisämunuaisen kuoren kasvain aiheuttama Itsenko-Cushingin oireyhtymä;

Tuumori, joka erittää kortisolia;

ACTH: n vapautumisen hillitseminen tuumorin avulla, koska se käyttää cryptoheptadine-valmistetta;

Lisämunuaisen kuoren steroidihormoni; aktiivisimmat glukokortikoidihormoneista. Hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan säätelijä. Erittymisen päivittäinen rytmi on tyypillinen: korkein aamulla (6-8 tuntia), vähimmäisarvo - illalla (20-21 tuntia).

Indikaatiot analyysille:

2. lihaksen heikkous;

3. Akne vulgaris aikuisilla;

5. ihon epänormaali pigmentaatio;

6. Ennenaikainen seksuaalinen kehitys;

8. Hypertensio;

9. Addisonin ja Itsenko-Cushingin sairauksien diagnostiikka (primäärisen ja sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan differentiaalidiagnoosin määrittämiseksi plasman ACTH-taso määritetään klo 8: 00-10: 00 (tällä hetkellä se on suurin) ja seerumin kortisolitasolla). Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan vuoksi kortisolin taso pienenee ja ACTH-taso kasvaa; toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta, ACTH-taso pienenee tai normaalin alarajalla).

Korisolitasojen nousu:

1. Basofiilinen aivolisäkkeen adenoma;

2. Syndrooma Itsenko - Cushing;

3. Lisämunuaisen adenoma;

4. Lisämunuaisen syöpä;

5. Lisämunuaisen nodulaarinen hyperplasia;

6. Ektopedinen KRG-oireyhtymä (kortikotropiinia vapauttava hormoni);

7. Ektopedinen ACTH-oireyhtymä;

8. Yhdistetty polysystinen munasarjasyndrooma

9. Hypothyroidism (katabolian vähentäminen)

10. Hypertroidinen tila;

14. AIDS (aikuisilla);

15. maksakirroosi (katabolian väheneminen);

16. Ei kompensoitu diabetes;

17. atropiinin, ACTH: n, kortikotropiinia vapauttavan hormonin, kortisonin, synteettisten glukokortikoidien, estrogeenien, glukagonin, inserseliinin, interferonin (a-2, b, g), interleukiini-6: n, opiaattien, oraalisten ehkäisyvalmisteiden, vasopressiinin hyväksyminen.

Kortisolitasojen aleneminen:

2. Addisonin tauti;

3. Lisämunuaisen kuoren synnynnäinen vajaatoiminta;

4. Tilanne glukokortikoidien ottamisen jälkeen;

5. adrenogenitaalinen oireyhtymä;

6. Hypothyroid-tila (vähentynyt eritys)

7. Hepatosellulaarinen vajaatoiminta - erityksen väheneminen (maksakirroosi, hepatiitti);

8. Terävä painonpudotus;

9. vastaanottaminen barbituraatit, beklometasoni, klonidiini, deksametasoni, dezoksikortikos-Theron, dekstroamfetamiini, efedriini, etomidaatti, ketokonatsoli, levodopa, magnesiumsulfaatti, midatsolaami, metyyliprednisoloni, morfiini, typpioksidi, litium valmisteet, triamsinoloni (pitkäaikainen hoito).

Viitearvot: aamu 5-25 ug / dl

Peptidhormoni (somatotropiini, kasvuhormoni, kasvuhormoni, GH). Se tuotetaan somatotrofeilla, jotka ovat somatostatiinin ja somatoliberiinin valvonnan alaisen aivolisäkkeen edessä. Tärkeimmät vaikutukset: lineaarisen kasvun stimulointi, kudosten eheyden ylläpitäminen ja veren glukoosin taso, jotka riittävät aivojen toimintaan, GHT: n erittävät impulssit, joiden amplitudi on suurin vaiheen IV unessa.

Indikaatiot analyysille:

Nopeutettu kasvu;

Hiusten kasvun heikkeneminen;

Taipumus hypoglykemiaan (myös alkoholia käytettäessä);

Viitearvot: aikuiset: 0,06 - 5,0 ng / ml

Muuntokerroin: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Lisääntynyt STH-taso:

Acidofiilinen aivolisäkkeen adenoma (akromegalia);

Ektopediaeritys (mahalaukun kasvut, haiman saarekkeet, lisäkilpirauhaset, keuhkot);

Leronin kääpiö (kasvuhormonin reseptorien vika);

Krooninen munuaisten vajaatoiminta;

Korvaamaton diabetes;

Posttraumaattiset ja postoperatiiviset olosuhteet;

Ottaen sellaisia ​​lääkkeitä kuin insuliini, kortikotropiini, glukagoni, estrogeenit, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, alfa-stimulantit (klonidiini), beeta-adrenergisten reseptorien salpaajat (propranololi, atenololi), dopamiiniagonistit (L-dof), siiromonololi, atenololiagonistit, dopamiiniagonistit (L-dof, arginiini, insuliini, PP-vitamiini (suonensisäinen), suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet.

STG-tason lasku:

Lisämunuaisen kuoren hyperfunktio (Itsenko-Cushingin oireyhtymä);

Iatrogeeniset vaikutukset: sädehoito, kemoterapia, kirurgiset toimenpiteet;

Hyperglykemiaa aiheuttavat tekijät;

Lääkitystä kuten progesteroni, glukokortikoidit, alfa-salpaajat (fentolamiinin), beeta-adrenergisen agonistin (isoproterenoli, dopamiini), serotoniinireseptorin antagonistien (metisegrid, syproheptadiini), bromokriptiini (Akromegalia), fentiatsiinijohdokset, somatostatiini, kortikosteroidit.

Steroidihormoni, joka syntetisoituu kolesterolista lisämunuaisen kuoren glomerulaarisissa soluissa. Se on voimakkain mineraalikortikoidi, se on 30 kertaa aktiivisempi kuin deoksisortikosteroni.

Viitteet aldosteronitasojen nimittämisestä:

1. Ensisijaisen hyperaldosteronismin, lisämunuaisen adenooman ja lisämunuaisen hyperplasian diagnoosi.

2. Vaikea hallita valtimoverenpainetta.

3. Ortostaattinen hypotensio

4. Epäillään lisämunuaisen vajaatoiminta.

1. Aldosteroni-erittävän lisämunuaisen adenooman (Cohn-oireyhtymä) aiheuttama primaarinen aldosteronismi;

2. Pseudo-primaarinen aldosteronismi (kahdenvälinen lisämunuaisen hyperplasia);

3. Toissijainen aldosteronismi, jossa käytetään laksatiivien ja diureettien väärinkäyttöä, sydämen vajaatoimintaa, maksakirroosia askites, nefroottinen oireyhtymä, idiopaattinen syklinen turvotus, Barter-oireyhtymä, verenvuodon aiheuttama hypovolemia ja juxtaglomeruralnaya-laitteen hyperplasia, kaliumin menetys. reniniiniä tuottava, lämpöstressi, raskaus, kuukautiskierron keski- ja myöhäiset luteaalifaasit 10 päivän paastoajan jälkeen kroonisen lihavuuden aikana keuhkosairaus;

4. Huumeiden häiriöt (angiotensiini, estrogeeni);

5. Synnynnäinen maksakirroosi;

6. Sydämen vajaatoiminta;

1. Hypertensioiden puuttuessa - Addisonin tauti, reniinipuutoksen aiheuttama eristetty aldosteronismi;

2. Hypertensiossa - liiallinen deoksikortikosteronin, kortikosteronin tai 18-oksidi-oksoksikortikosteronin, Turnerin oireyhtymän (25%: n tapauksista), diabetes, akuutti alkoholimyrkytys;

3. Suolan lisääntynyt käyttö;

4. Raskaana olevien naisten verenpaine;

5. adrenogenitaalinen oireyhtymä.

Loput 15,0-150,0 pcmol / l, lastauksen jälkeen 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferaaseilla (AlAT ja AsAT) on keskeinen rooli proteiinien metaboliassa ja suhteessa hiilihydraattien metaboliaan, koska ne katalysoivat aminoryhmän siirtoa amino- ja ketohappojen välillä. Proteiiniosan lisäksi ALAT ja ASAT sisältävät ei-proteiiniosaa - B6-vitamiinia. Sisältää sydämen, maksan, luuston lihaksia (ja myös haiman, pernan ja keuhkojen asAT). Selektiivisen kudosalan erikoistumisen ansiosta niitä voidaan kuitenkin pitää solun kuoleman ja solujen tuhoutumisen merkkiaineindikaattoreina: maksan ALAT, sydänlihaksen ASCAT.

1) Reitman-Fraenkelin kolorimetrinen menetelmä:

AlAT - 0,1-0,68 µmol / (ml · h) tai 28–190 nmol / (s · l);

AcAT - 0,1-0,45 µmol / (ml · h) tai 28–125 nmol / (s · l);

2) optinen testi 30 °: ssa: AlAT ja AsAT - 2–25 IU.

AsAT: n aktiivisuuden lisääntymisaste (2–20 kertaa) on mittaus sydänlihaksen massasta, joka liittyy patologiseen prosessiin. Sydäninfarktissa AST nousee 6–8 tunnin kuluttua, saavuttaa maksimiaktiivisuutensa 24–36 tunnin kuluttua ja laskee normaalitasolle 5–6 päivänä. Infarktivyöhykkeen laajenemiseen liittyy toistuva aktiivisuuden kasvu.

Myös AsAT: n aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan, kun

- vakava myrkyllinen maksavaurio;

- pahanlaatuisten kasvainten metastaasit maksassa.

ALAT-aktiivisuuden lisääntymisaste (2–20 kertaa) on mittaus patologiseen prosessiin osallistuvien hepatosyyttien massaan ja maksan sytolyysin oireyhtymän laboratorioindikaattoriin. ALAT-aktiivisuuden voimakas nousu havaitaan tarttuvassa hepatiitissa, jonka enimmäismäärä on 6–10-päivä sairaudessa, ja asteittainen paluu normaaliksi 15–20. Päivänä. AlAT: n akuutti maksasairaus, choledocholithiasis, akuutti kolesistiitti, tarttuva mononukleoosi, kun otetaan huomioon morfiinimaisia ​​ja ehkäisymenetelmiä, AlAT: n aktiivisuus kasvaa enemmän kuin AsAT. On erittäin tärkeää, että kerroin de Rytis - AST / AlAT: n (normaali 1,33) suhde. Sydänsairauksissa se on korkeampi ja maksan sairaudet alhaisemmat. Transaminaasiaktiivisuuden jyrkkä lasku tapahtuu, kun maksa repeytyy.

Laktaattidehydrogenaasi (LDH) katalysoi palautuvasti pyruvaatin vähenemistä laktaatiksi ja laktaatin hapettumisen pyruvaatiksi NAD: n läsnä ollessa. LDH: n suurin aktiivisuus on munuaisissa, sydänlihassa, luustolihaksissa ja maksassa. LDH: ta edustaa viisi isomeeriä, ja se on elinkohtainen entsyymi: LDG1 (H4) ja LDG2 (NM3) hallitsevat sydänlihassa, LDH5 (M4) hallitsevat maksassa ja LDH4 (M3H) ja LDH5 luuston lihassa. LDH: n kokonaisaktiivisuus on 220 - 1100 nmol / (s · l).

LDH-aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan, kun:

- sydäninfarkti (LDG1 ja LDG2);

- maksasairaus (LDH4 ja LDH5);

- myopatiat (LDG1, LDG2, LDG3).

Kreatiinifosfokinaasi (CPK) katalysoi palautuvasti kreatiniinin fosforylaatiota adenosiinitrifosfaatilla, sillä on tärkeä rooli ATP / ADP-suhteen säilyttämisessä solussa. Yleisin lihasten ja hermoston kudoksissa. Sitä edustavat kolme isoformaa (MM-fraktio - lihastyyppi, MV - sydän, BB-aivot).

Normaalit arvot yhtenäisellä menetelmällä

Jopa 100 nmol / (s · l). CPK: n lisääntynyt aktiivisuus havaitaan, kun:

- sydäninfarkti (MV- ja MM-muodot 3–4 h sydämen iskun jälkeen);

- myokardiitti (MB- ja MM-muodot);

- lihasten distrofia (MM- ja BB-muodot);

- dermatomyosiitti (MM- ja BB-muodot);

Troponiini-kompleksropiini on osa lihassolun supistuvaa järjestelmää. Se muodostuu kolmesta proteiinista: troponiini T, joka muodostaa sidoksen tropomyosiinin kanssa, troponiini I, joka voi inhiboida ATPaasiaktiivisuutta, ja troponiini C, jolla on merkittävä affiniteetti Ca2 +: een. Troponiinit sisältyvät soluihin pääasiassa rakenteellisesti järjestetyssä muodossa, mutta niiden pieni määrä on vapaassa muodossa olevassa sytoplasmassa - noin 6-8% sydäntroponiinin T: n kokonaismäärästä ja 2,8-4,1% troponiini I: stä.. Myokardiaalisen nekroosin kehittyessä troponiinit tulevat perifeeriseen verenkiertoon sekä vapaassa muodossa että muodossa, joka liittyy muihin troponiinikompleksin komponentteihin. Troponiinipitoisuuden nousu veressä todetaan 4-6 tuntia akuutin hyökkäyksen jälkeen (50%: lla potilaista) saavuttaa maksimiarvon 2. päivänä ja palaa normaaliksi 6. ja 8. päivän välillä. Menetelmien spesifisyys troponiinin määrittämiseksi veressä sydäninfarktissa on 90% ja ylittää spesifisyyden CK: lle, LDH: lle ja myoglobiinille. Yritykset - testijärjestelmien kehittäjät ovat kehittäneet menetelmilleen selkeän merkityksen patologisten arvojen tasosta ottaen huomioon analyyttiset ja kliiniset ominaisuudet. Niinpä troponiini T: lle (Roche-yhtiö) se on 0,1 μg / l ja troponiini I: lle (Beckman Coulter -yhtiö) 0,5 μg / l. Viime vuosina on voitu määrittää laadullisesti troponiinien taso pienillä erikoislaitteilla tai testiliuskoilla. Samalla on suositeltavaa rajoittaa jälkimmäisen käyttöä kardiologisessa käytännössä vain potilaiden lajitteluun sairaalassa tai potilaan ottamisen yhteydessä.

Indikaatiot troponiinin määrittämiseksi:

sydäninfarktin diagnoosi,

reperfuusion arviointi trombolyyttisen hoidon jälkeen, t

korkean sepelvaltimon riskiryhmän valinta potilaille, joilla on akuutti sepelvaltimoireyhtymä ilman ST-segmentin korkeutta,

potilaiden valinta, jotka saavat pienimolekyylipainoisten hepariinien suurimman vaikutuksen.

Troponiinitutkimusta määrättäessä sydäninfarktia sairastaville potilaille tulee noudattaa seuraavaa veren näytteenottomenetelmää:

ottaa veren ottamista sairaalaan;

Sylkirauhaset ja haima erittävät veren amylaasia (a-amylaasi) ja katalysoivat tärkkelyksen ja glykogeenin glykosidisidosten hydrolyysia. Normaaliarvot: 3,3–8,9 mg / (s · l).

Amylaasiaktiivisuuden lisääntymistä havaitaan, kun:

- haimasyöpä;

- kortikosteroideja, salisylaatteja ja tetrasykliiniä.

Amylaasiaktiivisuuden vähenemistä havaitaan, kun:

- haiman toimintahäiriö.

- veren lipidien ja lipoproteiinien toimintahäiriö ja / tai koostumus, jotka voivat johtua monista syistä ja jotka voivat joko yksin tai vuorovaikutuksessa muiden riskitekijöiden kanssa ilmentää ateroskleroottista prosessia.

- yhden tai useamman luokan LP: n tason kasvu.

Hyperlipidemia - lipidien pitoisuuksien lisääntyminen plasmassa, joista suurin kliininen merkitys on kolesterolin (kolesterolin) ja triglyseridien (TG) lisääntyminen.

Tärkeimmät lipoproteiinityypit:

1. Kylomikronit - hiukkaset, jotka muodostuvat suolen limakalvosta syötävistä rasvoista ja sisältävät enimmäkseen TG: tä. Ne pääsevät systeemiseen verenkiertoon rintakehän imusolmukkeen läpi ja metaboloituvat verisuonten endoteelin, lipoproteiinilipaasin pinnalla sijaitsevalla entsyymillä.

2. Maksassa muodostuu hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL), jotka sisältävät 10–15% kokonaiskolesterolia ja jotka on rikastettu TH: llä. Lipoproteiinien lipaasien vaikutuksesta ne muuttuvat pieniksi hiukkasiksi (jäännös-, jäännös) lipoproteiineiksi. Puolet VLDL: stä terveillä henkilöillä erittyy maksan kautta, toinen osa hajoaa LDL: ssä. VLDL: n erilliset jäännösmuodot ovat aterogeenisiä.

3. Pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL) sisältävät 60–70% veriplasman kokonaiskolesterolista. Ne ovat kolesterolin tärkeimmät kantajat perifeerisiin kudoksiin. LDL: n pääasiallinen puhdistuma suoritetaan maksassa ja osittain kudoksissa; LDL on tärkein aterogeeninen tekijä.

4. Korkean tiheyden lipoproteiinit (HDL) sisältävät 20–30% kolesterolia. Ne ovat tärkein tekijä kolesterolin käänteisessä kuljetuksessa kudoksista maksaan (anti-aterogeeninen vaikutus), jossa sen aineenvaihdunta tapahtuu. Joidenkin veriparametrien ominaisuudet esitetään taulukossa. 1,6-1,7. Aterogeeninen kerroin = (kokonaiskolesteroli - HDL-kolesteroli) / HDL-kolesteroli. Normaali = 1,98–2,51.

Kokonaiskolesterolin, LDL-kolesterolin, HDL-kolesterolin kolesterolin, TG: n luokittelu (ei muutoksia)

Taulukko 1.7 Hyperlipoproteinemian luokittelu: D. Frederickson (WHO, 1970) (palvellut ilman muutosta)

Koagulogrammi on veren hyytymisjärjestelmän tulosten graafinen kuva tai digitaalinen ilmentymä. Kardiologian käytännössä seuraavat indikaattorit ovat tärkeimpiä: aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT) ja kansainvälinen normalisointisuhde (INR).

APTT on aika, joka kuluu verihyytymän muodostumiseen kalsiumkloridin ja muiden reagenssien kiinnittämisen jälkeen plasmaan, ja se on seulontatesti, jota käytetään ensisijaisesti sisäisen hyytymisreitin tehokkuuden arvioimiseen ja hepariinihoitoa saavien potilaiden seurantaan. Normaali APTT keskimäärin - 30-40 sekuntia. Hepariinihoidossa hepariinin annos valitaan sillä perusteella, että APTT on 1,5 - 2 kertaa normaalia suurempi.

Lisää kestoa (APTT: n hidastaminen):

1. Hemofilia A, B, C;

2. Hagemanin tauti, Willebrand;

3. Vaihe II ja faasi DIC -oireyhtymä;

4. Hepariinihoito (fraxipariini ja analogit);

5. Antifosfolipidisyndrooma;

6. Antikoagulantin korkean hematokriitin tilavuuden epätasapaino tai tyhjiöputken riittämätön täyttäminen.

1. I-vaiheen ICD-oireyhtymä

2. Näytteen kontaminaatio kudostromboplastiinilla laskimonsisäisen vamman seurauksena.

INR, latinalainen lyhenne INR (International Normalized Ratio) on indikaattori, joka lasketaan protrombiiniajan (PT) määrittämisessä. INR: n määrittäminen takaa mahdollisuuden verrata tuloksia PV: n määrittämisessä, mikä mahdollistaa tarkan kontrollin epäsuorien antikoagulanttien hoidossa. INR: n avulla voit ilmaista PV: n tulokset, kun otetaan huomioon, että useissa laboratorioissa käytetään tromboplastiinin kaupallisia valmisteita, joita käytetään PV: n määritelmässä. Tämä lähestymistapa takaa mahdollisuuden verrata eri laboratorioissa saatuja tuloksia ja suorittaa tarkempi kontrolli epäsuorien antikoagulanttien hoidon aikana. INR lasketaan jakamalla potilaan PV normaalin PV: n arvolla (eli protrombiinisuhde lasketaan ohjelmiston avulla), sitten tulos nostetaan tehoon, jonka nopeus on yhtä suuri kuin tromboplastiinin MICH: n kansainvälinen herkkyysindeksi (ISI tai MICH on kansainvälinen herkkyysindeksi, ilmoitettu paketin passissa) :

INR = (PW-potilas / keskimääräinen normaali PF) ISI (MICH)

Normaalisti: INR = 0,8 - 1,15.

Seuraavat suositukset on kehitetty WHO: n antikoagulanttien tason kontrolloimiseksi: