Ohjeita huumeiden, analogien, arvosteluiden käytöstä
- Analyysit
VASTAANOTTOJEN LÄÄKKEET ON HYVÄKSYTTY PYSYVÄN AINOASTAAN TOIMITTAJAAN. TÄMÄ KÄYTTÖOHJE ON VAIN LÄÄKEVALMISTEILLE.
Vaikuttavan aineen kuvaus Insuliinisofaani [ihmisen geenitekniikka] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].
Kaava, kemiallinen nimi: ei tietoja.
Farmakologinen ryhmä: hormonit ja niiden antagonistit / insuliinit.
Farmakologinen vaikutus: hypoglykeeminen.
Farmakologiset ominaisuudet
Lääke tuotettiin rekombinantti-DNA-bioteknologialla käyttäen Saccharomyces cerevisiae -kantoa. Lääke, joka on vuorovaikutuksessa ulkoisten sytoplasmisen solukalvon erityisten reseptorien kanssa, muodostaa insuliinireseptorikompleksin, joka stimuloi solun sisäisiä prosesseja, mukaan lukien joidenkin keskeisten entsyymien (pyruvaattikinaasi, heksokinaasi, glykogeenisyntaasi ja muut) tuottaminen. Glukoosipitoisuuden väheneminen veressä johtuu sen kuljetuksen lisääntymisestä soluihin, lisääntyneestä imeytymisestä ja kudosten imeytymisestä, glukoosinmuodostusnopeuden pienenemisestä maksassa. Lääke stimuloi glykogenogeneesiä, lipogeneesiä, proteiinisynteesiä.
Lääkkeen kesto johtuu pääasiassa sen imeytymisnopeudesta, joka riippuu annoksesta, antopaikasta ja -reitistä ja muista tekijöistä, joten lääkkeen profiili voi vaihdella merkittävästi paitsi eri potilaiden lisäksi myös samassa henkilössä. Keskimäärin lääkkeen ihonalaisella antamisella vaikutus havaitaan 1,5 tunnin kuluttua, maksimaalinen vaikutus saavutetaan 4 - 12 tunnin kuluessa, vaikutuksen kesto on jopa päivä. Lääkkeen imeytymisen vaikutuksen alkaminen ja täydellisyys riippuu annoksesta (injektoitavan lääkkeen tilavuudesta), antamispaikasta (reiteen, vatsaan, pakaraan), insuliinin pitoisuuteen valmisteessa ja muista tekijöistä. Insuliinin maksimipitoisuus veriplasmassa saavutetaan 2-18 tunnin kuluessa ihonalaisesta antamisesta. Plasmaproteiineihin ei ole merkittävää sitoutumista, paitsi jos ne ovat kiertäviä vasta-aineita insuliinille (jos niitä on). Lääkeaine on jakautunut epätasaisesti kudoksiin; ei tunkeudu rintamaitoon ja istukan läpi. Useimmiten munuaisissa ja maksassa, insuliini tuhoaa lääkeaineen sekä mahdollisesti myös proteiinidisulfidisomeraasin. Insuliinin metabolia ei ole aktiivinen. Insuliinin puoliintumisaika verenkierrosta on vain muutama minuutti. Elimistön eliminaation puoliintumisaika on noin 5 - 10 tuntia. Erittyy munuaisten kautta (30 - 80%).
Prekliinisissä tutkimuksissa ihmisillä ei ole havaittu erityistä riskiä lääkkeestä, johon sisältyi toistuvia annoksia aiheuttavia toksisuustutkimuksia, farmakologisia turvallisuustutkimuksia, karsinogeenisen vaikutuksen tutkimuksia, genotoksisuutta, toksisia vaikutuksia lisääntymisjärjestelmään.
todistus
Tyypin 1 diabetes; toisen tyypin diabetes mellitus: osittainen resistenssi hypoglykeemisille lääkkeille (kun hoidetaan yhdistelmähoitoa), suun kautta annettavien hypoglykemisten lääkkeiden resistenssivaihe, välitaudit; tyypin 2 diabetes raskaana oleville naisille.
Isofaaninsuliinin (ihmisen geenitekniikka) ja annosten käyttömenetelmä
Lääkettä annetaan vain ihonalaisesti. Lääkäri määrittelee kussakin tapauksessa annoksen erikseen veressä olevan glukoosipitoisuuden perusteella, tavallisesti lääkeaineen päivittäinen annos on 0,5 - 1 IU / kg (riippuen verensokeritasosta ja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista). Yleensä lääke injektoidaan ihon alle reiteen. Myös lääke voidaan pistää ihon alle pakaraan, etuiseen vatsan seinään, olkapään deltalihaksen alueeseen. Lääkkeen lämpötilan tulisi olla huoneenlämpötilassa.
Ei saa antaa laskimoon.
Päivittäinen insuliinintarve voi olla alhaisempi potilailla, joilla on endogeenistä insuliinituotantoa, ja enemmän insuliiniresistenssiä sairastavilla potilailla (esim. Lihavilla potilailla, murrosiässä).
Lipodystrofian kehittymisen estämiseksi on välttämätöntä muuttaa lääkeannostelun paikkoja anatomisella alueella.
Kun käytät insuliinia, on tarpeen seurata jatkuvasti veren glukoosipitoisuutta. Huumeiden yliannostuksen lisäksi hypoglykemian syyt voivat olla: aterioiden ohitus, lääkkeen muuttaminen, ripuli, oksentelu, lisääntyvä fyysinen aktiivisuus, pistoskohdan muuttaminen, sairaudet, jotka vähentävät insuliinin tarvetta (munuaisten toimintahäiriöt ja / tai maksan, hypofyysi-hypofunktio, lisämunuaisen kuoret, kilpirauhanen), vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa.
Insuliinin antamisen keskeyttäminen tai epäasianmukainen annostelu, erityisesti tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, voi johtaa hyperglykemiaan. Yleensä hyperglykemian ensimmäiset merkit kehittyvät vähitellen, useiden tuntien tai päivien aikana. Niihin kuuluvat lisääntynyt virtsaaminen, jano, pahoinvointi, huimaus, oksentelu, ihon kuivuminen ja punoitus, ruokahaluttomuus, suun kuivuminen, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa. Ilman erityishoitoa hyperglykemia voi johtaa diabeettisen ketoasidoosin kehittymiseen, joka on hengenvaarallinen.
Insuliiniannosta tulee säätää Addisonin taudin, kilpirauhasen toimintahäiriön, munuaisten vajaatoiminnan ja / tai maksan, hypopituitarismin, infektioiden ja yli 65-vuotiaiden kuumeiden kanssa. Myös lääkkeen annoksen muutos voi olla tarpeen, jos potilas muuttaa tavanomaista ruokavaliotaan tai lisää fyysisen aktiivisuuden voimakkuutta.
Lääke vähentää alkoholin sietokykyä.
Ennen matkaa, joka liittyy aikavyöhykkeiden muutoksiin, potilaan tulee neuvotella lääkärisi kanssa, koska kun aikavyöhykettä vaihdetaan, potilas pistää insuliinia ja ottaa ruokaa toista kertaa.
On välttämätöntä tehdä siirtyminen yhdestä insuliinityypistä toiseen veren glukoosipitoisuuden valvonnassa.
Lääkkeen käytön aikana (varsinkin ensimmäisessä nimittämisessä, yhden insuliinityypin muuttamisessa toiseen, merkittävään henkiseen stressiin tai fyysiseen rasitukseen), kykyyn hallita erilaisia mekanismeja, aja autoa ja harjoittaa muita mahdollisesti vaarallisia toimintoja, jotka edellyttävät moottorin ja henkisten reaktioiden nopeutta ja enemmän huomiota.
Vasta
Rajoituksia
Käyttö raskauden ja imetyksen aikana
Insuliinin käytön rajoitukset raskauden ja imetyksen aikana eivät ole, koska insuliini ei tunkeudu istukan ja äidinmaitoon. Hypoglykemia ja hyperglykemia, jotka voivat kehittyä riittämättömällä tarkkuudella, lisää sikiön kuoleman ja sikiön epämuodostumien riskiä. Raskaana oleville naisille, joilla on diabetes, tulee seurata raskauden kestoa, heidän on seurattava tarkasti veren glukoosipitoisuuttaan. Samat suositukset koskevat raskautta suunnittelevia naisia. Raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana insuliinin tarve yleensä laskee ja lisääntyy vähitellen toisella ja kolmannella kolmanneksella. Synnytyksen jälkeen insuliinin tarve palautuu yleensä nopeasti ennen raskautta. Imetyksen aikana diabetesta sairastavilla naisilla voi olla tarpeen säätää ruokavaliota tai annostusta.
Aineen insuliinin isofaanin sivuvaikutukset [ihmisen geenitekniikka]
Syynä on hiilihydraattien aineenvaihdunta: hypoglykeeminen tila (lisääntynyt hikoilu, kylmä hiki, väsymys, vaalea iho, näön hämärtyminen, pahoinvointi, sydämentykytys, nälkä, epätavallinen väsymys tai heikkous, vapina, hermostuneisuus, päänsärky, ahdistuneisuus, levottomuus, parestesia suun alueella, alentunut pitoisuus, suuntautuminen, uneliaisuus, tajunnan menetys, kouristukset, väliaikainen tai peruuttamaton aivojen toimintahäiriö, kuolema), mukaan lukien hypoglykemia Kuyu koomaan.
Allergiset reaktiot: ihottuma, nokkosihottuma, angioedeema, anafylaktinen sokki, anafylaktiset reaktiot (mukaan lukien yleistynyt ihottuma, lisääntynyt hikoilu, alentunut verenpaine, kutina, ruoansulatuskanavan häiriöt, angioedeema, hengitysvaikeudet, nopea syke, hengitysvaikeudet, hengitysvaikeudet, hengitysvaikeudet, syke, ruoansulatuskanava tietoisuus).
Muut: ohimenevät taittumishäiriöt (yleensä hoidon alussa), akuutti kivun neuropatia (perifeerinen neuropatia), diabeettinen retinopatia, turvotus.
Paikalliset reaktiot: turvotus, tulehdus, turvotus, hyperemia, kipu, kutina, hematoma, lipodystrofia pistoskohdassa.
Insuliinisofaanin [ihmisen geenitekniikka] aineiden vuorovaikutus muiden aineiden kanssa
Insuliinin hypoglykeeminen vaikutus on heikentynyt: glukokortikoidit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, kilpirauhashormonit, hepariini, tiatsididiureetit, trisykliset masennuslääkkeet, danatsoli, klonidiini, sympatomimeetit, kalsiumkanavasalpaajat, fenytoiini, morfiini, diatsoksidi, nikotiini.
Hypoglykeeminen vaikutus fenfluramiinia.
Salisylaattien, reserpiinin, etanolia sisältävien valmisteiden vaikutuksesta insuliinin heikkeneminen ja tehostaminen on mahdollista.
Oktreotidi, lanreotidi voi lisätä tai vähentää kehon tarvetta insuliinille.
Beetasalpaajat voivat peittää hypoglykemian oireet ja hidas elpyminen hypoglykemian jälkeen.
Insuliinin ja tiatsolidiinidionien yhteiskäytön myötä kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen on mahdollista erityisesti potilaille, joilla on sen kehitykseen liittyviä riskitekijöitä. Tällaista yhdistelmähoitoa määrättäessä on tarpeen tutkia potilaita kroonisen sydämen vajaatoiminnan, turvotuksen ja ruumiinpainon lisääntymisen tunnistamiseksi. Jos sydämen vajaatoiminnan oireet pahenevat, tiatsolidiinidionien hoito on lopetettava.
yliannos
Yliannostustapauksissa kehittyy hypoglykemia.
Hoito: Potilas itse voi poistaa lievän hypoglykemian, joten on välttämätöntä ruokkia hiilihydraatteja tai sokeria sisältäviä elintarvikkeita, joten on suositeltavaa, että diabetespotilaat kuljettavat jatkuvasti sokeria, keksejä, makeisia, makeita hedelmämehuja. Vaikeassa hypoglykemiassa (mukaan lukien tajunnan menetys) annetaan 40% dekstroosiliuosta laskimoon; lihaksensisäisesti, ihonalaisesti tai laskimonsisäisesti - glukagoni. Tietoisuuden elpymisen jälkeen potilaan tulisi syödä hiilihydraatteja sisältävää ruokaa hypoglykemian toistumisen estämiseksi.
Rekombinantti ihmisen insuliini
Aineen kansainvälinen nimi on insuliiniliukoinen (ihmisen geneettisesti muokattu) tai Insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Saatavana lääkkeessä "Solubilis" - insuliinia liuoksessa, joka on yleisesti saatavilla apteekkiketjussa ja kuuluu hormonien ryhmään ja niiden antagonisteihin (insuliinit). Liukoisen insuliinin tärkein etu on se, että se toistaa haiman, hormonin tuottaman toiminnan.
Toimintamekanismi
Ihmisen insuliini on haima Langerhansin saarekkeiden kehossa tuottama hormoni. Päätoimen tarkoituksena on vähentää glukoosipitoisuutta veressä. Geneettisesti muokatun insuliinin farmakologinen merkitys toistaa täsmälleen ihmisen kehon tuottamat toiminnot. Lääkeaine on peräisin luonnollisista hormoneista ja keinotekoisesti keksittyihin komponentteihin.
Haiman tuottama hormoni on geenitekniikan seurauksena lyhytvaikutteinen aine. Elimistössä se reagoi solujen ulkokuorien spesifisten reseptorien kanssa ja muodostaa insuliinireseptorikomplekseja. Ne stimuloivat solunsisäisiä prosesseja, erityisesti emäksisten entsyymien muodostumista, pääsemällä suoraan soluihin tai lisäämällä cAMP: n (syklinen adenosiinimonofosfaatti) tuotantoa. Solunsisäinen glukoosikuljetus kasvaa, jolloin sen pitoisuus veressä laskee.
Indikaatiot ja menetelmä liukoisen insuliinin käyttöön
Käytetään kaikkien diabeteksen hoitoon. Raskaana oleville naisille, jos ruokavalio ei antanut tulosta, sekä synnytyksen jälkeen. Rekombinantti ihmisen insuliini on tehokas myös tapaturmien ja tartuntatautien leikkauksissa, joihin liittyy kuume.
Ainoastaan lääkäri voi määrätä lääkkeen annostelun ja antotavan, koska kaikissa tapauksissa se riippuu taudin kulun yksittäisistä ominaisuuksista.
Lääke voidaan antaa ihon alle pian ennen ateriaa.
Useimmiten injektio tehdään ihonalaisesti, 15-30 minuuttia ennen ateriaa. Voit myös kirjoittaa suonensisäisesti ja lihaksensisäisesti. Normaali injektioiden määrä - 3 kertaa päivässä. Välittömästi ennen injektiota on välttämätöntä varmistaa, että lääkkeen sisältävä pullo on huoneenlämpötilassa, ja siinä oleva neste ei sisällä epäpuhtauksia. Lääkkeen käyttö, jolla on minkäänlaista opasiteettia, ei ole hyväksyttävää.
Insuliinin annoksen säätäminen tapahtuu ihmiskehon tilan vastaisesti, jos se havaitaan:
- tartuntataudit;
- kilpirauhasen ongelmat;
- Addisonin tauti;
- hypopituitarismi;
- diabetesta yli 65-vuotiailla.
Glukoositasot voivat laskea dramaattisesti tällaisista syistä:
- injektiokohdan muuttaminen;
- huumeiden yliannostus;
- liikunta;
- ruoansulatuskanavan ongelmat;
- reaktio muiden lääkkeiden yhdistettyyn käyttöön;
- siirrettäessä potilasta ihmisinsuliiniin.
valmisteet
Solubililla (latinalaisella insuliinilla) on eri kauppanimi. Se riippuu aineen kestosta ja valmistusmenetelmästä. Ihmisen insuliinin saaminen tapahtuu keinotekoisesti geenitekniikan avulla. Tämä tekijä määrittää sen keston. On myös aine - kaksivaiheinen insuliini, jolla on erilainen ilmentymisjakso. On olemassa tällaisia lääkeryhmiä:
Insuliinin kaksivaiheinen ihmisen geenitekniikka
Sisältö
Latinalainen nimi [muokkaa]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Farmakologinen ryhmä [muokkaa]
Aineen ominaisuudet [muokkaa]
Lääke-insuliini yhdistetty vaikutus, saatu rekombinantti-DNA-tekniikalla. Se on liukoisen ihmisinsuliinin (30%) ja ihmisen isofaaninsuliinin (70%) seos.
Farmakologia [muokkaa]
Säätää glukoosin määrää veressä, hiilihydraattien, proteiinien, lipidien metaboliaa ja laskeutumista kohde-elimissä - maksassa, luustolihaksissa, rasvakudoksessa; on anabolisia ominaisuuksia. Sitomalla membraanireseptoriin - tetrameeri, joka koostuu neljästä alayksiköstä, joista 2 (alfa) on extramembrane ja jotka ovat vastuussa hormonin sitoutumisesta, ja toinen 2 (beeta) upotetaan sytoplasmiseen membraaniin ja ne ovat tyrosiinikinaasiaktiivisuuden kantajia, muodostaa insuliinireseptorikompleksin, joka läpäisee autofosforian. Kokonaisissa soluissa tämä kompleksi fosforyloi proteiinikinaasien (C- ja AMP-riippuvainen) seriini- ja treoniinipäät, mikä johtaa sekundäärisen välittäjän, fosfatidyyli-inositoliglykaanin muodostumiseen ja laukaisee fosforylaation aktivoimalla entsymaattisen aktiivisuuden kohdesoluissa. Lihassa ja muissa kudoksissa (aivoja lukuun ottamatta) se edistää glukoosin ja aminohappojen solunsisäistä kuljetusta, stimuloi synteettisiä prosesseja ja estää proteiinikataboliaa. Se edistää glukoosin kertymistä maksassa glykogeenin muodossa ja estää glukoogeneesiä (glykogenolyysia). Vaikutus s / c-infuusion jälkeen on 30 minuuttia, maksimivaikutus on 2–8 tuntia, kesto on 24 tuntia.
Imeytyminen riippuu antotavasta ja -paikasta (vatsa, reidet, pakarat), injektiotilavuudesta, insuliinipitoisuudesta. Jaettu kudos epätasaisesti; ei tunkeudu istukan esteeseen eikä äidinmaitoon. Hajoaminen tapahtuu maksassa glutationi-insuliinin transhydrogenaasin (insuliinia) vaikutuksesta, joka hydrolysoi disulfidisidoksia ketjujen A ja B välillä ja tekee niistä proteolyyttisiä entsyymejä. Erittyy munuaisten kautta (30–80%).
Sovellus [muokkaa]
Tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes mellitus (vastustuskyky oraalisia hypoglykeemisiä aineita tai yhdistelmähoitoa; välitilanteet).
Insuliinin kaksivaiheinen ihmisen geenitekniikka: Vasta-aiheet [muokkaa]
Käyttö raskauden ja imetyksen aikana [muokkaa]
Raskauden aikana ja imetyksen aikana on tarpeen säätää annosta diabeteksen kompensoimiseksi.
Insuliinin kaksivaiheinen ihmisen geenitekniikka: sivuvaikutukset [muokkaa]
- Hypoglykemia (vaalea iho, lisääntynyt hikoilu, hikoilu, sydämentykytys, vapina, nälkä, levottomuus, ahdistuneisuus, suussa esiintyvät parestesiat, päänsärky, uneliaisuus, unettomuus, pelko, masentunut mieliala, ärtyneisyys, epätavallinen käyttäytyminen, luottamuksen puute, puhehäiriöt ja näkymä)
- postypoglykeeminen hyperglykemia (Somoji-ilmiö),
- insuliiniresistenssi (päivittäinen tarve ylittää 200 U),
- allergiset reaktiot - ihottuma ja kutina, joskus mukana hengenahdistus ja hypotensio, anafylaktinen sokki;
- paikalliset reaktiot - ihon ja ihonalaisen kudoksen punoitus, turvotus ja arkuus (ne kulkevat itsestään muutaman päivän - viikkojen kuluessa), injektion jälkeinen lipodystrofia, johon liittyy insuliinin imeytymisen rikkominen, kipu, kun ilmakehän paine muuttuu; näköhäiriöt (hoidon alussa).
Vuorovaikutus [muokkaa]
Kehon hypoglykeeminen vaikutus, beetasalpaajat (peittää hypoglykemian oireet, mukaan lukien takykardia, kohonnut verenpaine), alkoholi.
Vähentää hypoglykeeminen vaikutus ACTH, glukokortikoidit, amfetamiinien, baklofeeni, estrogeenit, CCB, hepariini, suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, kilpirauhashormonit, ja muille tiatsididiureeteille, sympatomimeetit, danatsoli, trisykliset, kasvuhormoni, glukagoni, fenytoiini, morfiini.
Veren pitoisuus on lisääntynyt (nopeutettu imeytyminen) nikotiinia sisältävissä lääkkeissä ja tupakointi.
Lääke ei ole yhteensopiva muiden lääkkeiden liuosten kanssa.
Insuliinin kaksivaiheinen ihmisen geenitekniikka: Annostus ja antaminen [muokkaa]
P / c. Injektio suoritetaan reiteen tai etupuolen vatsan seinään, olkapäähän tai pakaraan. Insuliinin lämpötilan tulee olla huoneenlämmössä. Lääkäri määrittelee annoksen ja antotavan erikseen kussakin tapauksessa veressä olevan glukoosipitoisuuden perusteella. Potilaille, jonka hyperglykemiaa ja glykosuriaa ei eliminoitu ruokavaliossa 2-3 päivän ajan, nopeudella 0,5–1 U / kg, annosta säädetään glykeemisen ja glykosurisen profiilin mukaisesti. Antotiheys voi olla erilainen (yleensä 3-5 kertaa annoksen valinnassa), kun taas kokonaisannos on jaettu useisiin osiin (aterioiden lukumäärän mukaan) suhteessa energian arvoon: aamiainen - 25 osaa, toinen aamiainen - 15 osaa, lounas - 30 osaa, iltapäiväteetä - 10 osaa, illallinen - 20 osaa. Injektiot tehdään 15-30 minuuttia ennen ateriaa. Tulevaisuudessa voi olla kaksinkertainen käyttöönotto (potilaille sopivin).
Varotoimia [muokkaa]
Hypoglykemian kehittyminen edistää yliannostusta, ruokavaliota, liikuntaa, rasvamakkaa, orgaanista munuaisvaurioita. Injektion jälkeisen lipodystrofian ehkäisemiseksi suositellaan injektiokohtien vaihtamista, hoito on insuliinin (6-10 U) antaminen, sekoitettuna 0,5-1,5 ml: n 0,25–0,5%: n novokaiiniliuokseen, lipodystrofian siirtymävyöhykkeeseen, joka on lähempänä terveellistä kudoksen syvyyteen 1 / 2–3 / 4 rasvakerroksen paksuudesta.
Allergia vaatii potilaan sairaalahoitoa, lääkkeen komponentin tunnistamista, joka on allergeeni, riittävän hoidon nimittäminen ja insuliinin korvaaminen.
Yli 65-vuotiaiden potilaiden insuliiniannos on korjattava kilpirauhasen vajaatoiminnan, Addisonin taudin, hypopituitarismin, epänormaalin maksan ja / tai munuaisten toiminnan ja diabetes mellituksen vuoksi. Insuliinin annoksen muuttaminen voi myös olla tarpeen, jos potilas lisää fyysisen aktiivisuuden voimakkuutta tai muuttaa tavanomaista ruokavaliota.
Etanolin hyväksyminen (mukaan lukien olut, viini) voi aiheuttaa hypoglykemiaa. Älä ota etanolia tyhjään vatsaan.
Insuliinin tarvetta lisäävät samanaikaiset sairaudet (erityisesti infektiot) ja sairaudet, joihin liittyy kuume. Siirtyminen yhdestä insuliinityypistä toiseen tulisi suorittaa verensokeritasojen valvonnassa. Päivittäisten injektioiden määrän vähentäminen saavutetaan yhdistämällä erilaisen kestoisen insuliinin.
Insuliiniliukoinen [ihmisen geenitekniikka] (insuliiniliukoinen [ihmisen biosynteettinen])
Sisältö
Venäjän nimi
Latinalaisen aineen nimi Insuliiniliukoinen [ihmisen geneettisesti muokattu]
Aineen farmakologinen ryhmä Insuliiniliukoinen [ihmisen geenitekniikka]
Tyypillinen kliininen ja farmakologinen artikkeli 1
Farmaseuttinen vaikutus Lääke on lyhytvaikutteinen insuliini. Muodostaa vuorovaikutuksessa spesifisen reseptorin kanssa solujen ulommassa kalvossa insuliinireseptorikompleksin. Suurentamalla cAMP: n synteesiä (rasvasoluissa ja maksasoluissa) tai suoraan tunkeutumalla soluun (lihakset), insuliinireseptorikompleksi stimuloi solunsisäisiä prosesseja, mukaan lukien useiden keskeisten entsyymien (heksokinaasi, pyruvaattikinaasi, glykogeenisyntetaasi jne.) synteesi. Glukoosipitoisuuden lasku veressä johtuu sen solunsisäisen kuljetuksen lisääntymisestä, lisääntyneestä kudosten imeytymisestä ja imeytymisestä, lipogeneesin stimuloinnista, glykogenogeneesistä, proteiinisynteesistä, maksan glukoosintuotannon vähenemisestä (glykogeenin hajoamisen vähentämisestä) jne. Injektion jälkeen vaikutus tapahtuu 20–30 minuuttien kuluttua, saavuttaa maksimiarvon 1–3 tunnin kuluttua ja jatkuu annoksesta riippuen 5–8 tuntia. Lääkkeen vaikutusaika riippuu annoksesta, menetelmästä, antopaikasta ja merkittävistä yksilöllisistä ominaisuuksista.
Farmakokinetiikkaa. Imeytymisen täydellisyys riippuu antotavasta (n / a, m / m), pistoskohdasta (vatsa, reite, pakarat), annoksesta, lääkkeen insuliinikonsentraatiosta jne. Jaettu kudoksissa epätasaisesti. Ei tunkeudu istukan esteeseen eikä rintamaitoon. Insulinaasi tuhoaa sen pääasiassa maksassa ja munuaisissa. T1/2 - useista 10 minuuttiin. Erittyy munuaisten kautta (30–80%).
Merkkejä. Tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes: oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden resistenssivaihe, osittainen resistenssi suun kautta annettaviin hypoglykemisiin lääkkeisiin (yhdistelmähoito); diabeettinen ketoasidoosi, ketoasidoottinen ja hyperosmolaarinen kooma; diabetes mellitus, joka ilmeni raskauden aikana (ruokavaliohoidon tehottomuus); jaksottaiseen käyttöön diabetes mellituspotilailla infektioiden taustalla, johon liittyy korkea kuume; tulevien leikkausten, loukkaantumisten, synnytyksen, aineenvaihdunnan häiriöiden varalta ennen hoidon aloittamista pitkittyneillä insuliinivalmisteilla.
Vasta. Yliherkkyys, hypoglykemia.
Annostelu. Lääkkeen annos ja antoreitti määritetään kussakin tapauksessa yksilöllisesti veren glukoosin perusteella ennen ateriaa ja 1–2 tuntia aterian jälkeen, ja myös riippuen glukosurian asteesta ja taudin kulun ominaisuuksista.
Lääkettä injektoidaan s / c, in / m, in / in, 15-30 minuuttia ennen ateriaa. Yleisin antotapa on sc. Diabeettisessa ketoasidoinnissa, diabeettisessa koomassa kirurgisen toimenpiteen aikana - in / in ja in / m.
Monoterapiassa annostustaajuus on yleensä 3 kertaa päivässä (tarvittaessa 5–6 kertaa päivässä), pistoskohta vaihdetaan joka kerta lipodystrofian kehittymisen (ihonalaisen rasvan atrofia tai hypertrofia) välttämiseksi.
Päivittäinen keskimääräinen annos on 30–40 U, lapsilla - 8 IU, sitten keskimääräisenä vuorokausiannoksena - 0,5–1 U / kg tai 30–40 IU 1-3 kertaa päivässä, 5–6 kertaa päivässä. Kun päivittäinen annos on yli 0,6 U / kg, insuliinia on annettava kahden tai useamman injektion muodossa kehon eri alueille. On mahdollista yhdistää pitkävaikutteiset insuliinit.
Insuliiniliuos kerätään injektiopullosta, lävistetään kumitulppa steriilillä ruiskun neulalla, hierotaan sen jälkeen, kun alumiinikorkki on poistettu etanolilla.
Haittavaikutukset Allergiset reaktiot (nokkosihottuma, angioedeema - kuume, hengenahdistus, verenpaineen lasku);
hypoglykemia (ihon paljaus, lisääntynyt hikoilu, hikoilu, sydämentykytys, vapina, nälkä, levottomuus, ahdistuneisuus, suussa esiintyvät parestesiat, päänsärky, uneliaisuus, unettomuus, pelko, masennustila, ärtyneisyys, epätavallinen käyttäytyminen, luottamuksen puute, puhehäiriöt ja visio), hypoglykeminen kooma;
hyperglykemia ja diabeettinen asidoosi (pienillä annoksilla, injektio ohitetaan, ei ruokavaliota, kuumetta ja infektioita): uneliaisuus, jano, ruokahaluttomuus, kasvojen punoitus;
tajunnan heikkeneminen (ennen komeettisen ja comatos-tilan kehittymistä);
ohimeneviä näköhäiriöitä (yleensä hoidon alussa);
immunologiset ristireaktiot ihmisen insuliinin kanssa; anti-insuliinivasta-aineiden tiitterin kasvu, jota seuraa glykemian lisääntyminen;
verenpaine, kutina ja lipodystrofia (subkutaanisen rasvakudoksen atrofia tai hypertrofia) pistoskohdassa.
Hoidon alussa - turvotus ja taitekyvyn heikkeneminen (ovat väliaikaisia ja tapahtuvat jatkuvalla hoidolla).
Yliannostus. Oireet: hypoglykemia (heikkous, "kylmä" hiki, vaalea iho, sydämentykytys, vapina, hermostuneisuus, nälkä, parestesiat käsissä, jaloissa, huulet, kieli, päänsärky), hypoglykeminen kooma, kouristukset.
Hoito: potilas voi poistaa pienen hypoglykemian itsenäisesti, kun se on ottanut sokeria tai ruoka-aineita, jotka sisältävät runsaasti sulavia hiilihydraatteja.
P / C, / m tai glukagonissa tai injektoituna tai hypertonisessa dekstroosissa. Hypoglykeemisen kooman kehittyessä suihkevirtaan injektoidaan 20–40 ml (enintään 100 ml) 40-prosenttista dekstroosiliuosta, kunnes potilas lähtee koomasta.
Vuorovaikutusta. Lääke ei ole yhteensopiva muiden lääkkeiden liuosten kanssa.
Hypoglykeeminen vaikutus täydentää sulfonamidit (mukaan lukien oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden, sulfonamidien), MAO-estäjät (kuten furatsolidoni, prokarbatsiini, selegiliini), hiilihappoanhydraasin estäjät, ACE: n estäjät, NSAID: t (mukaan lukien salisylaatit), anaboliset steroidit (mukaan lukien stanotsololi, Oxandrolone, methandrostenolone), androgeenit, bromokriptiini, tetrasykliinit, klofibraatti, ketokonatsoli, mebendatsoli, teofylliini, syklofosfamidi, fenfluramiini, valmisteet Li +, pyridoksiini, kinidiini, kiniini, klorokiini, etanolia.
Glukagonin hypoglykeeminen vaikutus epinefriini, estäjät H1-histamiinireseptorit.
Beetasalpaajat, reserpiini, oktreotidi, pentamidiini voivat vahvistaa ja heikentää insuliinin hypoglykeemistä vaikutusta.
Erityiset ohjeet. Ennen insuliinin ottamista injektiopullosta on tarkistettava liuoksen läpinäkyvyys. Jos vieraita aineita esiintyy, aine haihtuu tai saostuu injektiopullon lasiin, valmistetta ei voi käyttää.
Insuliinin lämpötilan tulee olla huoneenlämmössä. Insuliiniannosta tulee säätää tartuntatautitapauksissa, jotka ylittävät kilpirauhasen toiminnan, Addisonin taudin, hypopituitarismin, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja diabeteksen yli 65-vuotiailla.
Hypoglykemian syyt voivat olla: insuliinin yliannostus, lääkkeen korvaaminen, aterioiden ohitus, oksentelu, ripuli, fyysinen rasitus; sairaudet, jotka vähentävät insuliinin tarvetta (kehittyneet munuais- ja maksasairaudet sekä lisämunuaisen kuoren, aivolisäkkeen tai kilpirauhasen toimintahäiriöt), injektiokohdan muuttaminen (esim. vatsa-, olkapää-, reiden) iho sekä vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa. Ehkä veren glukoosipitoisuuden väheneminen, kun potilas siirretään eläininsuliinista ihmisinsuliiniin.
Potilaan siirtäminen henkilön insuliiniin on aina oltava lääketieteellisesti perusteltua ja suoritettava vain lääkärin valvonnassa. Suuntaus hypoglykemian kehittymiselle voi heikentää potilaiden kykyä osallistua aktiivisesti liikenteeseen sekä koneiden ja mekanismien ylläpitoon.
Diabetespotilaat voivat pysäyttää itsestään tuntemansa lievän hypoglykemian ottamalla sokeria tai hiilihydraatteja sisältävää ruokaa (on suositeltavaa, että sinulla on aina vähintään 20 grammaa sokeria). On tarpeen ilmoittaa hoitavalle lääkärille hypoglykemian lykkäämisestä, jotta voidaan päättää hoidon korjaamisen tarpeesta.
Kun hoidetaan lyhytvaikutteista insuliinia yksittäistapauksissa, on mahdollista pienentää tai lisätä rasvakudoksen tilavuutta (lipodystrofiaa) ruiskutusalueella. Näitä ilmiöitä vältetään suurelta osin muuttamalla jatkuvasti pistoskohtaa. Raskauden aikana on tarpeen ottaa huomioon insuliinin tarpeen väheneminen (I-termi) tai lisääntyminen (II-III-termi). Synnytyksen aikana ja välittömästi sen jälkeen insuliinin tarve voi laskea huomattavasti. Imetyksen aikana päivittäinen tarkkailu on tarpeen useiden kuukausien ajan (kunnes insuliinin tarve on vakiintunut).
Potilaat, jotka saavat yli 100 IU insuliinia päivässä, edellyttävät sairaalahoitoa, kun lääkettä muutetaan.
[1] Valtion lääkerekisteri. Virallinen painos: 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - Osa 2, s. 1 - 568 s. Osa 2 - 560 s.
valtuutus
Viimeaikaiset kommentit
Etsin INSULIN SOLUBILIS TRADE NAME. FOUND! Kauppanimet. Venäjän nimi. Insuliiniliukoinen [ihmisen geneettisesti muokattu].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Aineen latinankielinen nimi Insuliiniliukoinen [ihmisen geneettisesti muokattu].. Kauppanimi. Arvoindeksi Vyshkovsky®.
Insuliiniliukoinen (ihmisen geneettisesti muokattu) (insuliiniliukoinen (ihmisen biosynteettinen)) synonyymien hintojen vertailu, saatavuus apteekeissa.. Kauppanimi, vapautuslomake.
Lääkkeen kauppanimi. Insuliini valmistetaan injektioliuoksena ja myydään apteekeissa. Ihmisen geneettisesti muokattu insuliini voidaan valmistaa tuotenimillä.
Insuliini, jonka sana on solubilis, tarkoittaa liukoista.. Solubilis-insuliinin kauppanimi - ONGELMAT EI LISÄÄ!
Insuliiniliukoisella (Solubil) on eri kauppanimet. Insuliini on erilainen altistumisen suhteen, valmistusperiaate.
Huumeiden kauppanimet, joiden vaikuttava aine on insuliiniliukoinen [ihmisen geneettisesti muokattu]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Lääkkeen kauppanimi:
Gensulin R. Kansainvälinen, ei-patenttinen nimi (INN):
Insuliiniliukoinen (ihmisen geneettisesti muokattu). Annostuslomake:
Injektioneste.
Hypoglykeeminen aine, lyhytvaikutteinen insuliini. Muodostaa vuorovaikutuksessa spesifisen reseptorin kanssa solujen ulommassa kalvossa insuliinireseptorikompleksin.
Injektioneste on väritön tai lähes väritön, läpinäkyvä tai lähes läpinäkyvä. 1 ml. liukoinen insuliini (ihmisen geneettisesti muokattu). 100 ME.
Insulini solubilis) Farmakologinen aineosa Insuliiniliukoinen insuliini Kliiniset ja farmakologiset ominaisuudet 1 Farmakologinen vaikutus.. Huumeiden kauppanimet aktiivisen aineen kanssa.
Lääkkeen kansainvälinen nimi:
Insuliiniliukoinen [ihmisen geenitekniikka] (insuliiniliukoinen [ihmisen biosynteettinen]).
Kauppanimi:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Kansainvälinen omistusoikeuden omaava nimi:
Insuliiniliukoinen (ihmisen geneettisesti muokattu).
Ihmisen liukoinen insuliini. Solubilis-insuliinin kauppanimi - 100%!
Insuliinin ja ihmisen insuliinianalogien valmistus. Luokittelu. Vaikutus metaboliaan. Yksittäisten lääkeryhmien vertailuominaisuudet. Sovellus. Haittavaikutukset
VALMISTUKSET DIABETIEN MELLITUSIN KÄSITTELYLE
I. INSULININ JA IHMISEN SISÄLLÖN ANALOGOINTIEN VALMISTUKSET
Ultrasorttivaikutteiset insuliinit (ihmisen insuliinianalogit)
Lisproinsuliini SMP (Humalog)
Aspartinsuliini (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Glulisinsuliini SMP (Apidra)
Lyhytvaikutteiset insuliinit
Insuliiniliukoinen [ihmisen geneettisesti muokattu] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (suku Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Insuliiniliukoinen [ihmisen puolisynteettinen] (Biogulin R, Humodar R)
Keskipitkä kestoiset insuliinit
Insuliinisofaani [ihmisen geenitekniikka] (biosuliini N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsuliini NPH, Humulin NPH)
Pitkävaikutteiset insuliinit (ihmisinsuliinin analogit)
Glargiini-insuliini (Lantus).
Detemirinsuliini (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super pitkävaikutteinen (ihmisen insuliinianalogit)
Insulin degludek (Tresiba)
Yhdistetyt insuliinivalmisteet (kaksivaiheiset valmisteet)
Insuliinibifaasinen [ihmisen geneettisesti muokattu] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspensio ihon alle annettavaksi
Aspartinsuliini kaksivaiheinen SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspensio ihon alle annettavaksi
Lisproinsuliini kaksivaiheinen 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspensio ihon alle annettavaksi
Insuliinin puute tai ylijäämä tekijöitä, jotka vastustavat sen toimintaa,
johtaa diabeteksen kehittymiseen - vakavaan sairauteen,
korkea verensokeri (hyperglykemia)
sen erittyminen virtsaan (pitoisuudet primaarissa virtsassa ylittävät mahdollisuudet
seuraava reabsorptio - glykosuria)
rasva-aineenvaihdunnan aineenvaihduntatuotteiden kertyminen - asetoni, hydroksibutiinihappo -
veren kanssa myrkytyksen ja acidoosin (ketoasidoosin) kehittymisen t
erittyminen virtsaan (ketonuria)
munuaisten kapillaarien progressiivinen vaurio
ja verkkokalvo (retinopatia)
Insuliinin vaikutusmekanismi:
1, Reseptorin sitominen
Insuliinin solukalvoissa on erityisiä reseptoreita,
vuorovaikutuksessa, jonka kanssa hormoni useita kertoja lisää glukoosin imeytymistä.
On tärkeää, että kudoksissa, joissa glukoosi tulee hyvin vähän (insuliinirikkaita, rasvaisia) ilman insuliinia.
Glukoosin saanti elimistössä, joka on riittävästi mukana ja ilman insuliinia (maksa, aivot, munuaiset) lisääntyy.
2. Pääsy proteiini-glukoosi-transporterin kalvoon
Koska hormoni sitoutuu reseptoriin, reseptorin entsyymiosa (tyrosiinikinaasi) aktivoituu.
Tyrosiinikinaasi aktivoi solussa muita metabolisia entsyymejä ja siirtää glukoosinsiirtoproteiinia varastosta membraaniin.
3. Insuliinireseptorikompleksi siirtyy solun sisään ja aktivoi ribosomien työn.
(proteiinisynteesi) ja geneettiset laitteet.
4. Tämän seurauksena anaboliset prosessit paranevat solussa ja kataboliset prosessit estyvät.
yleinen on anabolisia ja anti-katabolisia vaikutuksia
-Nopeuta glukoosin kuljettamista sytolemman kautta soluihin
(aminohappojen muuntaminen glukoosiksi)
-Nopeuta glykogeenin muodostumista
(aktivoi glukokinaasi ja glykogeenisyntaasi) ja
estää glykogenolyysin (estää fosforylaasia)
-Tukahduttaa lipolyysiä (inhiboi lipaasiaktiivisuutta)
-Lisää rasvahappojen synteesiä
kiihdyttää niiden esteröintiä
-Estää rasvahappojen ja aminohappojen konversiota
-Nopeuttaa aminohappojen siirtoa soluun, lisää proteiinisynteesiä ja solujen kasvua
- glukoosin laskeuman parantaminen glykogeenin muodossa
(tämä johtuu osittain lisääntyneestä glukoosikuljetuksesta soluihin ja sen fosforylaatioon)
Luustolihaksessa
- proteiinisynteesin aktivointi johtuu
tehostaa aminohappokuljetusta ja lisätä ribosomaalista aktiivisuutta, t
- glykogeenisynteesin aktivointi,
lihaksen aikana
(johtuen lisääntyneestä glukoosikuljetuksesta).
Rasvakudoksessa
- triglyseridien laskeutuminen lisääntyy
(tehokkain muoto energian säästämiseksi kehossa)
vähentämällä lipolyysiä ja stimuloimalla rasvahappojen esteröintiä.
Oireet: jano (polydipsia)
lisääntynyt diureesi (polyuria)
lisääntynyt ruokahalu (polyfagia)
laihtuminen
näön heikkeneminen jne.
Vaikutus alkaa 15 minuutin kuluttua, kesto 4 tuntia, ennen ateriaa.
Säännöllinen kiteinen insuliini (vanhentunut)
aktrapid MK, MP (sianliha), aktrapid Ch, ilitin P (tavallinen), humulin R
Vaikutus alkaa 30 minuutin kuluttua, keston ollessa 6 tuntia, 30 minuuttia ennen ateriaa.
Vaikutus alkaa tunnin kuluttua, kesto 10 tuntia, kestää tunnin ennen ateriaa.
Vaikutus alkaa 2 tunnin kuluttua 24 tunnin kestosta 2 tuntia ennen ateriaa.
Homofaani, Protofan H, Monotard H, MK
Vaikutus alkaa 45 minuutin, 20 tunnin keston jälkeen, 45 minuuttia ennen ateriaa.
Kahden tunnin kuluttua 30 tunnin kestävä vaikutus alkaa 1,5 tuntia ennen ateriaa.
Vaikutus alkaa 8 tunnin, 25 tunnin keston jälkeen, 2 tuntia ennen ateriaa.
Vaikutus alkaa 3 tunnin, 25 tunnin keston jälkeen, 3 tuntia ennen ateriaa.
Vaikutus alkaa 3 tunnin, 25 tunnin keston jälkeen, 3 tuntia ennen ateriaa.
Lyhytvaikutteiset lääkkeet:
Injektoidaan - ihon alle tai (hyperglykemisen kooman kanssa) laskimoon
Haitat - korkea toiminta aktiivisuuden huipussa (mikä aiheuttaa hypoglykemisen kooman vaaran), lyhyt kesto.
Keskipitkän aikavälin lääkkeet:
Käytetään kompensoidun diabeteksen hoidossa lyhytvaikutteisilla lääkkeillä hoidon jälkeen, jotta voidaan määrittää insuliinin herkkyys.
Pitkävaikutteiset lääkkeet:
Ne syötetään vain ihon alle.
On suositeltavaa yhdistää lyhyt- ja keskipitkän aikavälin lääkkeitä.
MP - monopikovy: puhdistetaan geelisuodatuksella.
MK-monokomponentti: puhdistettu molekyyliseulalla ja ioninvaihtokromatografialla (paras puhdistusaste).
Naudan insuliini eroaa ihmisen 3 aminohaposta, suuri antigeeninen aktiivisuus.
Sianlihaa eroaa ihmisen vain yhdestä aminohaposta.
Ihmisen insuliini saatiin rekombinantti-DNA-tekniikalla (DNA: n sijoittaminen hiivasoluun ja hydrolysoimalla kertynyt proinsuliini insuliinimolekyyliksi).
Säännölliset insuliiniannostukset
Insuliinin annostelu: tiukasti yksilöllinen.
Optimaalisen annoksen pitäisi vähentää veren glukoosin tasoa normaaliksi, poistaa glukosuriaa ja muita diabeteksen oireita.
Ihonalaisten injektioiden alueet (erilainen imeytymisnopeus): vatsan seinän etupinta, hartioiden ulkopinta, reiden etupuoli, pakarat.
Lyhytvaikutteiset lääkkeet - vatsassa (nopeampi imeytyminen),
Pitkäaikaiset lääkkeet - lonkassa tai pakarassa.
Olkapäät ovat itsestään epämukavia.
Hoidon tehokkuutta kontrolloi
-määritetään järjestelmällisesti "nälkä" veren sokeripitoisuus ja
-erittyminen virtsaan päivässä
Rationaalisin hoitovaihtoehto tyypin 1 diabetekselle -
Insuliinin toistuvien injektioiden tila, joka jäljittelee insuliinin fysiologista eritystä.
Fysiologisissa olosuhteissa
perus- (tausta) insuliinieritys tapahtuu jatkuvasti ja se on 1 U-insuliini tunnissa.
Harjoituksen aikana insuliinin erittyminen yleensä pienenee.
Vaatii lisää (stimuloitua) insuliinieritystä (1-2 U per 10 g hiilihydraatteja).
Tämä monimutkainen insuliinieritys voidaan jäljitellä seuraavasti:
Ennen jokaista ateriaa annetaan lyhytvaikutteisia lääkkeitä.
Peruseritystä tukevat pitkäkestoiset lääkkeet.
Insuliinihoidon komplikaatiot:
-myöhäiset ateriat,
-epätavallinen harjoitus,
-annettaessa kohtuuttoman suuria insuliiniannoksia.
Ehkä insuliinin sokin kehitys, tajunnan menetys, kuolema.
typistetty ottaa glukoosia.
Diabeteksen komplikaatiot
-insuliinin riittämättömien annosten käyttö,
Ilman välitöntä tehohoitoa diabeettinen kooma (johon liittyy aivojen turvotus)
johtaa aina kuolemaan.
-keskushermoston lisääntyvä myrkytys ketonikappaleilla, t
Hätähoito Sitä annetaan laskimonsisäisenä insuliinina.
Suuren insuliiniannoksen vaikutuksesta soluihin yhdessä glukoosin kanssa kalium tulee
(maksa, luustolihakset),
Veren kaliumpitoisuus putoaa jyrkästi. Tämän seurauksena sydämen häiriöt.
Insuliinin allergia, immuuninsuliiniresistenssi.
Lipodystrofia injektiokohdassa.
Ennaltaehkäisyä varten on suositeltavaa vaihtaa insuliiniannostuksen paikkoja yhdellä alueella.
Insuliinin käytön tulos - monenväliset positiiviset muutokset pörssissä:
Hiilihydraatin metabolian aktivointi.
Glukoosin kuljetuksen vahvistaminen soluihin
Lisääntynyt glukoosin käyttö trikarboksyylihapposyklissä ja glyserofosfaatin saannissa Lisääntynyt glukoosin ja glykogeenin konversio
Verensokeritason alentaminen - glykosurian lopettaminen.
Rasva-aineenvaihdunnan transformaatio lipogeneesiin.
Triglyseridien muodostumisen aktivoituminen vapaista rasvahapoista
glukoosin pääsy rasvakudokseen ja glyserolifosfaatin muodostuminen
Vapaan rasvahapon määrän vähentäminen veressä ja
vähentää niiden konversiota maksassa ketonikappaleiksi - ketoasidoosin eliminointi.
Kolesterolin väheneminen maksassa.
vastuussa diabetogeenisen ateroskleroosin kehittymisestä
Lisääntyneen lipogeneesin vuoksi kehon paino kasvaa.
Muutokset proteiinin metaboliassa.
Aminohappojen varastointia glukoneogeneesin estämisen takia
RNA-synteesin aktivointi
Synteesin stimulointi ja proteiinin hajoamisen estäminen.
Lippu 6
Antikolinergiset aineet.
M - CHOLINOLYTIIKKA
H - KOLINOLYTIIKKA
M cholinolytic
Laske parasympaattisen innervaation sävy.
Vaikutus sydämen toimintaan:
Rauhassa sävyyn kohdistuvien vaginaalisten vaikutusten sävy vallitsee.
M-kolinolyytit poistavat emättimen vaikutuksen. Tachykardiaa esiintyy.
Vaikutus rauhasen toimintaan:
Syljen, keuhkoputkien, hikoilun, mahalaukun ja suoliston rauhasen erittymisen estäminen.
Vaikutus keuhkoputkiin:
Keuhkoputkien rentoutuminen. Estä keuhkoputkien rauhaseritys.
Toimenpiteet onttoelimille:
Suolen, virtsaputken, sappirakenteen sävyn ja peristaltion vähentäminen.
Vaikutus silmätoimintoon:
Oppilaan laajentuminen (mydriaasi).
Sisäpuolinen paine nousee.
Toimet keskushermostoon:
Vähennä vestibulaarisia häiriöitä, parkinsonismia.
1. Atropiini ja skopolamiini ovat ennen anestesian valmistelua.
Syljen ja keuhkoputkien rauhasen erittyminen.
Reflexin sydämen pysähtymisen estäminen.
2. Atropiini - pohjan tutkiminen, lasien valinta.
3. Tropicamidi, tsiklomed. Spasmin eliminoiminen munuais- ja maksakoolilla.
4. Atrovent - keuhkoputkien astman ja muiden keuhkoputkien aiheuttamat tilat.
Suuremmassa määrin estää keuhkoputkien M-kolinergiset reseptorit.
Sitä käytetään aerosolina. Mukana huumeiden uutisessa (atrovent + fenoteroli).
5. Antidootit M-kolinomimeettien aiheuttaman myrkytyksen yhteydessä antikolinesteraasilääkkeet.
Tropicamide Eye-tippaa.
Lääkeaine sallii sylkilihaksen ja iiriksen sulkijalihaksen M-kolinergiset reseptorit, aiheuttaen mydriaasia ja majoituksen halvaantumista. Oppilaan laajentuminen havaittiin 5-10 minuutissa levittämisen jälkeen ja säilytetään 1-2 tunnin kuluessa.
KÄYTTÖ: oftalmologiassa diagnostisia tarkoituksia varten, alustan tutkimuksessa.
Cyclomed-silmä putoaa.
M-antikolinergiset. Se aiheuttaa oppilaan laajentumista ja halvaantumista. Majoituksen palauttaminen tapahtuu 24 tuntia.
SOVELTAMINEN: silmätautien mydriaasin tarve.
MITÄ VALMISTETTAVAN TOIMIEN M-KOLINOLITIKAT.
Estämällä sekä parietaalisten että gastriiniä tuottavien solujen kolinergiset reseptorit lääkkeet eliminoivat emättimen kolinergiset vaikutukset. eritys.
Antikolinergisten vaikutusten vaikutuksesta ruoansulatuskanavan motorinen toiminta:
- peristalttisten supistusten amplitudi ja taajuus vähenevät,
Vaikutus liittyy intramuraalisten plexusten terminaalisten kolinergisten neuronien estoon.
Käytetään antisecretory, myös hyperkineettisissä ja spastisissa varianteissa.
M1-SÄHKÖISEN TOIMINNAN HOLINOLITIIKKA
Vaikuttaa eritykseen vatsa, joka johtuu M1-kolinergisten reseptorien selektiivisemmästä salpauksesta (joka sijaitsee vatsan hermoplexuksissa, eikä suoraan peitekennoissa ja sileiden lihasten elementeissä).
-vähentää huomattavasti peruseritystä.
-nopeuttaa pohjukaissuolen ja mahalaukun haavaumien paranemista.
Huono tunkeutuu aivoihin - ei ole keskeisiä vaikutuksia (huono lipidotropismi)
SOVELTAMINEN: Mahahaavan ja 12 pohjukaissuolihaavan hoito.
M-CHOLIN-LUKITUKSET BRONCHOLYTIIKKALLA
Lääke estää keuhkoputkien kolinergisen inervaation.
Sen vaikutus on valikoiva on kvaternäärinen ammoniumyhdiste atropiini (heikosti imeytynyt, huonosti tunkeutuu keskushermostoon)
KESKUSTOIMINNAN M-KOLINOLITIKAT (M ja H-holinoblokatory)
Ekstrapyramidaalisen järjestelmän toiminnassa on tärkeä rooli tasapainossa säätelyssä kolinergisten ja dopaminergisten järjestelmien vuorovaikutus.Kolinergisen aktiivisuuden lisääntymiseen liittyy parkinsonismin kehittyminen (jäykkyys, vapina, akinesia).
Syklodolilla, tropatsiinilla, amisylillä on selektiivisempi keskus antikolinerginen vaikutus.
Amizil. Myös kohtalainen spasmolyyttinen, antihistamiini, antiserotoniini, paikallinen anestesia. Sillä on rauhoittava vaikutus.
KÄYTTÖ: parkinsonismia, ekstrapiramidisia häiriöitä
sileän lihaksen kouristuksia koskeviin sairauksiin
Useimmiten niitä esiintyy lapsilla, kun he syövät belladonna, henbane.
Kuiva iho, suun limakalvo, nenänihka (johon liittyy rikkomus
Kehon lämpötila on koholla.
Oppilaat ovat leveitä, valonarkuus.
Moottori ja puheherkkyys.
Muistin ja suunnan rikkominen.
Myrkytys etenee akuuttisena psykoosina.
POISON-TAPAHTUMAT
Imeytymättömän lääkkeen poistaminen ruoansulatuskanavasta: mahahuuhtelu.
Kehon erittymisen kiihtyminen: pakotettu diureesi
Fysiologisten antagonistien käyttö: antikolinesteraasi, hyvä
läpäisevät keskushermostoon
(galantamiini, fysostigmiini v, p) t
Kun ilmaistiin jännitystä määrätty diatsepaami.
Kun liiallinen takykardia käytti B-estäjiä.
Kehon lämpötilan lasku saavutetaan ulkoisella jäähdytyksellä.
3.N - H O L I N I L I T I C I
Nn-alatyypin N-kolinergisten reseptorien salpaus (eivät estä skeletilihasten evoluutiomaisesti vanhempia Nm-kolinergisiä reseptoreita) Sekä depolarisaatio että nikotiinisten ganglionireseptorien ei-depolarisaatio-esto on mahdollista.
Kaikki käytetyt ganglioblokkerit ovat ei-depolarisoivia kilpailukykyisiä.
1) kasvulliset gangliot: sympaattinen hermosto
parasympaattinen hermosto
2) kaulavaltimon kemoretseptorit
3) Lisämunuaisen veren N-reseptorit (evoluutio ganglioni)
Verenpaineen alentaminen. Tärkein käytännössä.
1) Valtimoiden ja suonien sävyjen vähentäminen sympaattisen ganglionin eston vuoksi.
(Verisuonet saavat vasokonstriktorikuituja, lähinnä sympaattisista
2) Vähentynyt adrenaliinieritys johtuu N-kolinergisen reseptorin veren hyytymisestä
3) Vähentynyt vasopressiinin eritys.
Tertiääriset amiinit, jotka tunkeutuvat keskushermostoon.
Ganglioblocker-injektion jälkeen - aseta vähintään 2 tuntia (ortostaattinen romahtaminen).
4) Verenkierron ja mikrokierron parantaminen kudoksissa sokki, tarttuva toksikoosi, palovammoja.
5) rauhasten erityksen estäminen. Parasympaattisen ganglionin eston vuoksi.
6) Mahalaukun erittymisen vähentäminen, ruoansulatuskanavan motiliteetin tukahduttaminen.
7) Oppilaan laajentuminen ja majoituksen masennus. Lisääntynyt silmänpaine.
8) Suolen, sappi- ja virtsateiden sileiden lihasten rentoutuminen.
9) Spastisen suolen tukkeutumisen, munuaisten ja maksan koliikkien lievittäminen.
10) Keuhkoputkien sileiden lihasten rentoutuminen. Keuhkoputkien laajeneminen.
11) Lääkkeitä käytettiin bronkospasmin lievittämiseen.
1. Hypertensiivisen kriisin lopettaminen.
Lääkkeet laajentavat kehon alemman puolen suonet ja vähentävät aivojen verenkiertoa.
3. Vaikea verenpaine,
monimutkainen retinopatia, enkefalopatia, sydämen vajaatoiminta
muiden verenpainelääkkeiden tehottomuudesta.
4. Keuhkopöhö akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa
5. Kontrolloitu hypotensio leikkauksessa.
MIORELAXANTIT (Hoitoaineet)
Estä luustolihasten N-kolinerginen neuromuskulaarinen synapsi, jolloin ne rentoutuvat.
Estä neuromuskulaarinen siirto postsynaptisessa membraanissa vuorovaikutuksessa N-kolinergisten päätylevyjen kanssa.
esto N-kolinergiset reseptorit ja häiritse asetyylikoliinin vaikutusta (depolarisointi).
Kilpaileva antagonismi asetyylikoliinin kanssa luuston lihasten N-kolinergisiin reseptoreihin nähden.
Ne sitoutuvat reseptoriin vain päätylevyn alueella ja ympäröivä kalvo säilyttää kyvyn depolarisoida.Loputuskyvyn vakauttaminen päätylevyn syissä hilseilevä luuston lihaskipu.
Antagonistit - antikolinesteraasin palautuva tyyppi (Proserin).
Lääkeaine myötävaikuttaa asetyylikoliinin kertymiseen neuromuskulaarisissa synapseissa,
joka syrjäyttää lihasrelaksantit.
Mutta - lihasrelaksanttien vaikutus on pidempi, hengityslihaksen halvaantumisvaara on vaarassa.
Excite N-kolinergiset reseptorit ja aiheuttavat postynaptisen kalvon jatkuvaa depolarisoitumista.
Ei muodosta hydrofobisia sidoksia N-kolinergisten reseptorien kanssa,
Ditilin innostaa N-kolinergisiä reseptoreita, lisää membraanin läpäisevyyttä ioneihin, aiheuttaa luustolihasten päätylevyn vastustuskykyinen depolarisaatio.
Kalvo ei kykene repolarisoitumaan, impulssit estetään.
Lihaskuitu rentoutuu alkuvaiheen lyhyen supistumisen jälkeen.
Depolarisaatio ei sisällä pelkästään päätylevyn aluetta vaan myös sarkolemman viereistä osaa.
Depolarisaation aikana luustolihakset menettävät kaliumioneja.
Kaliumionit vapautuvat lihaksista veriplasman - rytmihäiriöt voivat kehittyä
2) Räpylän, nielun ja kaulan lihaksen rentoutuminen ennen intubointia.
3) Immobilisointi leikkauksen aikana.
4) Sammuta luonnon hengitys rintakirurgian aikana.
6) siirtää potilaat mekaaniseen ilmanvaihtoon (jos vakavia myrkytyksiä syntyy myrkkyjä, jotka tukahduttavat hengityskeskusta; pään vammat)
7) Kouristusten pysäyttämiseksi ja siirtämiseksi mekaaniseen ilmanvaihtoon (tetanus).
8) leikkauksen leikkauksen vähentäminen, luunpalojen uudelleen sijoittaminen.
Kvaternaariset amiinit (tubokurariini) vapauttaa histamiinia solujen soluista, joihin liittyy bronkospasmi, syljeneritys, valtimon hypotensio.
Ditiliini (stimuloiva N-kolinerginen reseptori) lisää verenpainetta, aiheuttaa silmän ulkolihasten kouristusta ja silmämunan puristusta.
Pahanlaatuinen hypertermia (kehon lämpötila nousee 0,5 0 15 minuutin välein, sydämen, munuaisten vajaatoiminta, levitetty verenkierto veressä)
käyttöönotto ditilina taustalla anestesian ihmisiä, joilla on geneettinen autosomaalinen hallitseva patologioita luuston lihaksia.
Valmisteet keuhkoputkien obstruktiivisten tilojen hoitoon: tulehduskipulääkkeet. Yksilöllisten farmakologisten ryhmien lääkkeiden luokittelu, vaikutusmekanismi, antotiedot, vertailevat ominaisuudet ja haittavaikutukset
Broncho-obstruktiivinen oireyhtymä (BFB) on oireiden kompleksi, joka liittyy heikentyneeseen hengitystietä läpäisevyyteen, koska eri etiologioiden keuhkoputkien valo on yleistynyt.
VSP ei ole riippumaton nosologinen muoto ja se voi esiintyä monissa keuhkosairauksissa. VSP: n tärkeimmät sairaudet ovat: COPD ja BA.
VSP = keuhkoputkentulehdus + hypercrinia (endokriinisten rauhasien lisääntynyt erittyminen) -> keuhkoputkien sulkeminen (tukos) eritteillä (sylki) + turvotus (tulehduksesta johtuva)
Edellä mainituista kolmesta mekanismista biofeedbackin syntymiseksi seuraa tämän oireyhtymän farmakologisen korjauksen ohjeita:
1. Keuhkoputkien poistaminen
2. Tulehduksen eliminointi (limakalvon turvotus)
3. Edistetään syljen poistumista keuhkoputkista.
1. Hengitettävät glukokortikosteroidit (IGCC)
Mometasoni (Asmanex Twistheyler)
2. Kiinteät IGX + DBA: n yhdistelmät
Budesonidi + Formoteroli (Symbicort Turbuhaler)
Beclometasoni + Formoteroli (Foster)
Mometasoni + Formoteroli (Zenhale)
Flutikasonipropionaatti + Salmeteroli (Seretide)
Flutikasonifuroaatti + Vilanteroli (Relwar Ellipt)
3. Leukotrieenireseptorin salpaajat (leukotrieenien vastaiset aineet)
4. IgE: n monoklonaaliset vasta-aineet
5. Fosfodiesteraasin tyypin 4 estäjät
6. Maston solukalvon stabilointiaineet
Cromoglycic acid (Intal)
Nedokromilatrium (Tayled Mint)
Kaikki keuhkoputkia laajentavat aineet ovat tehokkaita lievässä tai kohtalaisessa bronkiaalisen astman muodossa, mutta ovat usein tehottomia vakavalla kurssillaan.
Näissä tapauksissa on määrätty hormonihydrokortikoidilääkkeitä.
Glukokortikoidihäiriö voi olla yksi syy keuhkoputkien ja keuhkojen allergisen tulehduksen kehittymiseen tai pahenemiseen.
Glukokortikoidien pääasialliset vaikutukset keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän korjaamiseen ovat anti-inflammatorisia, immunosuppressiivisia vaikutuksia.
Tulehdusta ehkäisevä vaikutus glukokortikoidi on kaikki tulehduksen vaiheet, erityisesti proliferaation vaihe.
Tulehduksen tukahduttaminen tapahtuu solu- ja subcellulaaristen kalvojen stabiloinnilla.
Glukokortikoidit vähentävät proteolyyttisten entsyymien vapautumista lysosomeista, estävät vapaiden radikaalien muodostumista ja normalisoivat lipidiperoksidoitumista kalvoissa.
glukokortikoidien estävät tulehdusvälittäjien vapautumista.
Rajoittamalla monosyyttien tuloa tarkennukseen glukokortikoidit estävät niiden osallistumisen tulehduksen proliferatiiviseen vaiheeseen.
Se koostuu T-lymfosyyttien määrän vähentämisestä veressä, mikä rajoittaa T-auttajien vaikutusta B-lymfosyyteihin ja immunoglobuliinien tuotantoon E.
Vähennä kudosten herkkyyttä histamiinille, stabiloi masto- solujen kalvot, estäen solujen degranulaatiota, vähentää immuunikompleksien muodostumista.
Keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän hoito Se suoritetaan glukokortikoideilla annoksina, jotka ylittävät huomattavasti kehon fysiologisen tarpeen näille hormoneille.
Tämä saavutetaan voittamalla elinten ja kudosten vastustuskyky endogeenisiin hormoneihin, tukahduttamalla allerginen tulehdus solu- ja elinten tasolla.
Glukokortikoidien sivuvaikutukset: lisämunuaisen kuoren toiminnan tukahduttaminen, ulcerogeeninen vaikutus, Itsenko-Cushingin oireyhtymän kehittyminen, vieroitusoireyhtymä, vesielektrolyyttitasapainon heikkeneminen hypokalemian ja natrium- ja vedenpidätyksen muodossa, infektion aktivointi, osteoporoosi.
hoito keuhkoputkia on pidettävä parempana kuin hengitettävät steroidit, vaikka ne eivät riitä joillekin potilaille. Tällaisissa tapauksissa suuria annoksia hengitettäviä steroideja tulee yhdistää pieniin suun kautta annettaviin QS-annoksiin. Pitkäaikaisella inhalaatio-CS: n saannilla astman paheneminen on edullista hoitaa lyhyillä oraalisilla (tai parenteraalisilla) CS-kursseilla. Inhaloitujen kortikoidien hoito-ohjelma antaa melko korkean aloitusannoksen sen jälkeisellä pelkistyksellä.
syntetisoitiin arakidonihaposta 5-lipoksigenaasin vaikutuksesta neutrofiileissä, monosyyteissä, makrofageissa, mastosoluissa.
-hengitysteiden limakalvon turvotus
-liman erittyminen muuttuu
-keuhkoputken seinän tunkeutuminen
-lisätä pienten alusten läpäisevyyttä.
1. 5-lipoksigenaasin (Zileuton) suorat estäjät.
3. Sulfidopeptidileukotrieenireseptorien antagonistit Zafirlukast, Montelukast
Leukotrieeniyhdisteillä on
-Ensimmäisen rivin lääkkeet lievän astman hoitoon.
-potilailla, joilla on kohtalainen ja vaikea BA, pienentämään annosta ja vähentämään glukokortikoidien sivuvaikutuksia.
Muut merkinnät: aspiriinin astma, fyysinen astma.
Lisäetuna on tabletin muoto (otettu 1-2 kertaa päivässä), jonka avulla niitä voidaan käyttää potilailla, joilla on alhainen hengitystekniikka (lapset, vanhukset).
MOBILE CELL MEMBRANE STABILIZERS
Näillä lääkkeillä ei ole suoraa keuhkoputkia laajentavaa vaikutusta.
Ne vähentävät biologisesti aktiivisten aineiden vapautumista verestä "varastosta".
vain ehkäisemiseksi bronkospasmin hyökkäykset, järjestelmällinen hoito astma on pääasiassa allerginen luonteeltaan.
Tämän ryhmän huumeet estävät
-välitön tyyppi allerginen reaktio (johtuu vapauttaa anafylaksia välittäjät
seurauksena herkistyneestä mastosolujen kosketuksesta allergeeniin) t
-myöhäinen immunologinen reaktio.
Cromoglicic acid = Intal = Cromolin
-estää nielusolujen degranulaation ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen.
-stabiloi kalvon, jolla on kalsiumvastainen vaikutus.
Lääke estää viivästetyn tyypin yliherkkyyden muodostumisen.
Käytetään hengitettynä. (Huonosti imeytynyt, kun otetaan suun kautta).
Määritä keuhkoputkien astma, allerginen nuha.
Epämiellyttävin sivuvaikutus on ylempien hengitysteiden limakalvojen ärsytys, joka ilmenee kuivana.
Tehokkaampi nuorilla potilailla, joilla ei ole tuhoavia muutoksia keuhkoissa.
. IgE: n monoklonaaliset vasta-aineet
Omalitsumabi (xolar) on humanisoitu monoklonaalinen IgM1-kappa-ATU, joka sisältää ihmisen rakenteellisen perustan hiiren vasta-aineen komplementaarisuutta määrittäville alueille, jotka sitovat IgE: tä.
MERKINNÄT: vakavan atooppisen BA: n hoito ilman inhaloitavien kortikosteroidien + DBA: n (luokka 5) asianmukaista kontrollia potilailla, joilla on korkea IgE-taso
Fosfodiesteraasin estäjät tyyppi 4
Estää PDE-4: n, joka johtaa cAMP: n lisääntymiseen ja leukosyyttien, fibroblastien, sileän lihaksen ja epiteelisolujen, hengitystien ja endoheliaalisten keuhkojen alenemiseen.
Hidastaa tulehduksellisten välittäjien vapautumista leukosyyteistä
alentaa neutrofiilien määrää sylissä
vähentää leukosyyttien tunkeutumista hengitysteiden limakalvoon
Indikaatiot: tukevat vakavan keuhkoahtaumataudin hoitoa, pääasiassa keuhkoputkentulehduksen fenotyyppiä, joilla esiintyy usein pahenemisvaiheita ja riittävää vastetta inhalaatiokortikosteroideille + DBA + DDAC
3. Synteettiset hypoglykeemiset aineet (hypoglykeemiset aineet). Luokittelu. Biguanidien ja tiatsolidiinidionien vaikutusmekanismi, käyttöominaisuudet ja sivuvaikutukset.
Metformiini (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin
9. Tiatsolidiinidionit (PPARy-agonistit, ydin-gamma-reseptorien stimuloijat, jotka ovat aktivoituneet peroksisomiproliferaattorilla, ”glitazonit”) **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-normi, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitatsidit (tiatsolidiinidionit) = glitatsonit
Pioglitatsidi = pioglitatsoni
Suullinen hypoglykeeminen aine, tiatsolidiinidionisarjan johdannainen. Tehokas, selektiivinen gamma-reseptorien agonisti, joka on aktivoitu proliferaattoriperoksisomin (PPAR-gamma) avulla. PPAR-gamma-reseptoreita löytyy rasvakudoksesta, lihaskudoksesta ja maksasta. Ydinreseptorien aktivointi PPAR-gamma moduloi useiden glukoosi-kontrollin ja lipidien aineenvaihdunnan mukana olevien insuliinille herkkien geenien transkriptiota. Se vähentää insuliiniresistenssiä perifeerisissä kudoksissa ja maksassa, mikä johtaa insuliiniriippuvaisen glukoosin kulutuksen kasvuun ja maksan glukoosin tuotannon vähenemiseen. Toisin kuin sulfonyyliureajohdannaiset, pioglitatsoni ei stimuloi haiman beeta-solujen insuliinieritystä.
Insuliiniriippuvaisen diabeteksen (tyyppi II) tapauksessa insuliiniresistenssin pieneneminen pioglitatsonin vaikutuksesta johtaa veren glukoosipitoisuuden vähenemiseen, insuliinitason laskuun plasmassa.
Kun insuliinista riippuva diabetes (tyyppi II), jolla on heikentynyt lipidimetabolia, on pioglitatsonin käytön taustalla, TG: n taso ja HDL: n kasvu vähenevät. Samalla LDL- ja kokonaiskolesterolitaso näillä potilailla ei muutu.
Nielemisen jälkeen pioglitatsonipitoisuus plasmassa havaitaan 30 minuutin kuluttua. Maksimaalinen plasmapitoisuus saavutetaan 2 tunnin kuluttua.
Hypoglykeeminen vaikutus ilmenee vain insuliinin läsnä ollessa. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi ja anovulatorinen jakso pre-menopausaalisessa jaksossa, hoito voi aiheuttaa ovulaatiota. Näiden potilaiden herkkyyden parantuminen insuliiniin on raskauden riski, jos riittävää ehkäisyä ei käytetä. Hoidon aikana plasman tilavuuden kasvu ja sydänlihaksen hypertrofian kehittyminen (esikuormituksen takia) ovat mahdollisia. ALT: n aktiivisuutta on valvottava ennen ensimmäistä hoitovuotta ja kahden kuukauden välein.
Vähentää suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden tehoa (vähentää etinyyliestradiolin ja noretindronin pitoisuutta 30%). Farmakokinetiikkaa ja farmakodynamiikkaa ei muuteta, kun niitä käytetään samanaikaisesti glipitsidin, digoksiinin, epäsuorien antikoagulanttien, metformiinin kanssa. In vitro ketokonatsoli estää pioglitatsonin metaboliaa.
Insuliinista riippumaton diabetes (tyyppi II).
Otetaan suun kautta annoksella 30 mg 1 kerta / päivä. Hoidon kesto määritetään yksilöllisesti. Yhdistelmähoidon enimmäisannos on 30 mg / vrk.
Metabolian osa: hypoglykemian mahdollinen kehitys (heikosta vakavaan).
Hematopoieettisen järjestelmän osa: anemia, hemoglobiinin lasku ja hematokriitti ovat mahdollisia.
Ruoansulatuskanavan osa: harvoin - ALT: n aktiivisuuden lisääntyminen.
Pioglitatsonin käyttöä lapsilla ei suositella.