Mitä insuliini on vaarallinen?

• Diagnostiikka

Insuliini ei ole vain haima tuottama hormoni, vaan myös diabetekselle välttämätön lääke. Ja diabeetikot ovat huolissaan siitä, onko insuliini huono ja voidaanko sitä välttää. Ensinnäkin on tarpeen määrittää taudin tyyppi, koska ensimmäisen tyypin diabeteksen tapauksessa, jossa ei ole insuliinia, on mahdotonta, ja toisessa tyypissä se on sallittua, mutta rajoitetuissa määrissä. Lisäksi insuliinin ylimäärällä on myös negatiiviset ominaisuudet.

Insuliinin hyöty

Diabeteksessa endokriininen järjestelmä ei pysty tuottamaan tarvittavaa määrää insuliinia, joka on normaalia aineenvaihduntaa varten tarvittava hormoni, joka on vastuussa energian tasapainosta. Se on tuottanut haima ja stimuloi tuotantoa - ruokaa. Elimistö tarvitsee insuliinia siitä syystä, että se varmistaa sen normaalin toiminnan. Hormonin hyödyt ovat seuraavat:

• antaa soluille glukoosin imeytymisen siten, että se ei laskeudu verisuoniin ja säätelee sen tasoa;
• vastaa proteiinin suorituskyvystä;
• vahvistaa lihaksia ja estää niiden tuhoamisen;
• kuljettaa aminohappoja lihaskudokseen;
• nopeuttaa kaliumin ja magnesiumin pääsyä soluihin.

Insuliinin injektiot tyypin 1 diabeteksessa ovat elintärkeitä, ja tyypin 2 diabeteksessa ne estävät näkö-, munuais- ja sydämen komplikaatioiden kehittymistä.

Vaikutus ihmiskehoon

On syytä muistaa, että tyypin 1 diabeteksessa insuliinia ei tuoteta tai syntetisoidaan hyvin vähän. Siksi injektiot ovat elintärkeitä. Tyypin 2 osalta tuotetaan hormonia, mutta se ei riitä varmistamaan glukoosin imeytymistä suurina määrinä solujen heikon herkkyyden vuoksi. Tällöin injektiot eivät ole erityisen välttämättömiä, mutta diabeetikon tulisi noudattaa tiukempaa ruokavaliota. Diabeetikoiden tulisi olla varautuneita siihen, että hormonilla on vaikutusta rasvan aineenvaihduntaan, varsinkin ylimäärin. Sen vaikutuksesta stimuloidaan sebumin tuotantoa ja ihonalaiseen rasvakudokseen - sen kerrostumista. Tämäntyyppinen lihavuus on vaikea ruokavalio. Lisäksi rasva kerääntyy maksassa, mikä aiheuttaa maksan. Ehto on täynnä maksan vajaatoimintaa, kolesterolikivien muodostumista, jotka häiritsevät sapen virtausta.

Insuliinivaurio

Insuliinin negatiivinen vaikutus kehoon on seuraava:

• Hormoni ei salli luonnollisen rasvan muuttumista energiaksi, joten jälkimmäinen säilyy kehossa.
• Maksassa olevan hormonin vaikutuksesta rasvahappojen synteesi lisääntyy, minkä vuoksi rasva kerääntyy kehon soluihin.
• Estää lipaasin - rasvan hajoamisesta vastaavan entsyymin.

Ylimääräinen rasva kerääntyy verisuonten seinämiin, mikä aiheuttaa ateroskleroosia, verenpaineen nousua ja munuaisten vajaatoimintaa. Ateroskleroosi on vaarallista ja sepelvaltimotauti. Insuliini voi aiheuttaa joitakin haittavaikutuksia:

• nesteen kertyminen kehossa;
• näön ongelmat;
• hypoglykemia (sokerin jyrkkä lasku);
• lipodystrofiaa.

Insuliini voi vähentää glukoosia hyvin voimakkaasti ja aiheuttaa hypoglykemiaa.

Lipodystrofisia vaurioita pidetään insuliinin pistosten pitkäaikaisen käytön tuloksena. Kehon toiminnot eivät kärsi, mutta on olemassa kosmeettinen vika. Mutta hypoglykemia on vaarallisin sivuvaikutus, koska hormoni voi alentaa glukoosin tasoa niin paljon, että potilas voi heikentyä tai joutua koomaan. Tämä vaikutus voidaan estää noudattamalla erityisesti lääkärin suosituksia, jotta hormoni otetaan käyttöön puolen tunnin ajan ennen ateriaa.

Onko mahdollista kieltäytyä insuliiniannostuksista?

Sanottiin, että tyypin 1 diabetes mellitus ei voi tehdä ilman injektioita, ja insuliinista riippumaton tyyppi käyttää hormonia väliaikaisena toimenpiteenä. Keho voi itsenäisesti selviytyä sen toiminnoista, joten injektio voidaan hylätä, mutta on olemassa olosuhteita, jotka edellyttävät insuliinihoitoa:

• raskaus;
• hormonin puute;
• operaatioihin;
• sydänkohtaus tai aivohalvaus;
• glycemia.

Hormonin hyödyllisten ja negatiivisten ominaisuuksien perusteella sen hyödyt injektiona ovat ilmeisiä, ja jotkut diabeetikot eivät voi tehdä sitä ilman lainkaan, kun taas toiset saattavat tuntea olonsa epämukavaksi. Huolimatta sivuvaikutuksista niiden ottamisen jälkeen voit poistaa ne itse. Esimerkiksi liiallisen painon välttämiseksi sinun pitäisi säätää ruokavaliota.

Miten tukea maksan terveyttä diabeteksessa

Monet tietävät, että diabetes on salainen sairaus, joka vaikuttaa lähes koko kehomme. Mutta harvat ymmärtävät, että diabeteksen ja maksan terveyden välillä on suora yhteys ja että on välttämätöntä säilyttää tämän elintärkeän elimen normaali toiminta. Katsotaanpa, mitä tarvitsemme maksaan ja miten voimme auttaa sitä.

Miten maksa satuttaa

Ihmiset, jotka haluavat etsiä vastauksia Internetistä, kysyvät useimmiten maksasta, missä se on, miten se sattuu ja mitä juoda, niin että kaikki menee. Ja jos kaksi ensimmäistä kysymystä on helppo vastata, jälkimmäinen edellyttää ymmärrystä siitä, mitkä maksan toiminnot ovat ja mitkä sairaudet voivat vaikuttaa siihen.

Joten maksat ovat yleensä vatsan oikeassa reunassa kylkiluun takana. Tämä elin ei voi olla sairas, koska siinä, kuten aivoissa, ei ole hermopäätteitä. Harvoin sen vaippa sattuu, mutta useimmissa tapauksissa siihen liittyvä kipu on itse asiassa ilmennyt ongelmia ruoansulatuskanavan muiden elinten kanssa - sappirakko, haima, vatsa ja muut.

Siksi maksatauti ilman testejä ja tutkimuksia tuntuu vain epäsuorasti, josta puhumme myöhemmin, ja vuosia heikentää terveyttä "hiljaa", kunnes asia on täysin vakava.

Mikä on maksa?

Maksa keskimäärin painaa noin puolitoista kahteen kiloon ja on suurin vartalo ja suurin kaksoiskappale. Hän toimii kuten Cinderella, päivä ja yö, hänen tehtäviensä luettelo on valtava:

1. Aineenvaihduntaa. Maksasolut osallistuvat kaikkiin kehon aineenvaihduntaan: mineraali, vitamiini, proteiini, rasva, hiilihydraatti, hormonaalinen ja kaikki muut.
2. Myrkkyjen puhdistus. Maksa, kehomme tärkein suodatin, puhdistaa myrkkyjen ja myrkkyjen veren ja jakaa hyödyllisiä aineita elimille tai kerääntyy tulevaisuudessa kudoksissaan, kuten ruokakomeroissa.
3. Sappi-, proteiini- ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden tuotanto. Päivän aikana tämä rauhanen tuottaa noin 1 litra sappia, joka on välttämätöntä hapon neutraloimiseksi mahassa ja pohjukaissuolessa, rasvan pilkkomisessa ja aineenvaihduntaprosesseissa. Tämän elimen solut tuottavat lymfia, proteiineja (kehon tärkein rakennusmateriaali), sokeria, kolesterolia ja muita elimistön normaaliin toimintaan tarvittavia aineita.
4. Kehon suoja. Veren puhdistamisen kyvyn ansiosta maksa suojaa meitä jatkuvasti erilaisilta infektioilta, tukee immuunijärjestelmää ja auttaa haavan paranemista.
5. Ravinteiden kertyminen. Maksan kudoksissa on talletettuja vitamiineja, rautaa ja glykogeeniä, joka tarvittaessa muuttuu nopeasti energian glukoosilähteeksi. Ja lisäksi se on maksassa, että muodostuu punasoluja, jotka kuljettavat elimistössä happea ja hiilidioksidia.
6. Varmista mielen selkeys. Veren puhdistus maksassa ylläpitää normaalia koostumustaan, joka on tarpeen aivojen toimimiseksi. Maksatautien vuoksi veri puhdistetaan huonosti myrkkyistä, erityisesti vaarallisesta ammoniakista, joka "myrkyttää" aivoja. Tämä johtaa jatkuvaan väsymykseen, muistin menetykseen, huomion ja keskittymisen heikkenemiseen sekä muihin henkisiin ja henkisiin häiriöihin.

Miten diabetes ja maksa liittyvät

Sokeri tai glukoosi on luonnollinen polttoaine koko kehossamme, myös aivoissa. Riippuen diabeteksen tyypistä, joko haima ja sen tuottama insuliini eivät selviydy tehtävistään ylläpitää normaalia verensokeritasoa, tai elimistön kudokset eivät assimiloi glukoosia oikein. Ja itse asiassa, ja toisessa tapauksessa veri on liikaa sokeria, joka on erittäin vaarallista terveydelle. Haima alkaa toimia kulumiseen, yrittää tuottaa enemmän insuliinia ja entsyymejä, ja lopulta tulehtuu ja heikkenee.

Sillä välin elin muuttaa ylimääräisen glukoosin rasvaksi, jonka kerros maksa yrittää säilyttää kudoksissaan ”myöhempää”, mutta tämä johtaa vain siihen, että se itse altistuu liialliselle kuormitukselle ja se vaurioituu järjestelmällisesti. Maksassa kehittyy vähitellen tulehdus, rasva- ja muut sairaudet. Maksa ei selviydy hyvin veren suodatuksesta, ja tämä paljastaa lisää aluksia, jotka jo kärsivät diabeteksesta. Sydän ja verisuonet alkavat epäonnistua, vakavia komplikaatioita syntyy, haima ja maksa vahingoittuvat vieläkin enemmän.

Valitettavasti pitkään maksan tauti, erityisesti sen vuoksi, että siinä ei ole kivun reseptoreita, ei tunne itseään. Diabeteksen aiheuttama maksan lihavuus on yleensä oireeton hyvin pitkään, ja kun se alkaa ilmetä, oireet ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin tavallinen ruoansulatuskanavan epämukavuus. Potilas on huolissaan turvotuksesta, pahoinvoinnista, epämiellyttävästä ulosteesta, katkerasta suusta, lievästä lämpötilan noususta - hyvin, kuka ei tapahdu? Samaan aikaan lähes maksamatta olevat maksan toiminnot, mukaan lukien puhdistus myrkkyistä, kärsivät. Myrkyt kerääntyvät, vaikuttavat negatiivisesti aivoihin, masentavat sitä, kun taas on olemassa letargiaa, väsymystä, masentuneita mieliala- ja unihäiriöitä. Ainoastaan ​​taudin viimeisissä vaiheissa oireet ovat entistä voimakkaampia - silmien iho ja sklera muuttuvat keltaisiksi, kutina näkyy, virtsa tummenee, yleinen tila pahenee. Jos sinulla on diabetes tai alttius sille, on yksinkertaisesti tarpeen seurata maksan terveyttä, jotta se ei pahentaisi taustalla olevaa tautia eikä hankkisi uusia.

Merkitse ja keskustele lääkärisi kanssa hyvissä ajoin tapahtuvista muutoksista. Lisädiagnostiikkaa varten asiantuntija voi määrätä sinulle ultraäänitutkimuksen ja biokemiallisen verikoe maksan entsyymejä varten, mikä on toistettava säännöllisesti.

Miten auttaa maksassa diabeteksessa

Rationaalisin tapa ylläpitää maksan terveyttä diabeteksessa ei ole perustaa sairautta, hoitaa samanaikaisesti niitä mahdollisimman paljon ja säännellä huolellisesti verensokeritasoja. Voi auttaa tässä:

• Oikea ravitsemus, esimerkiksi Pevznerin maksan ruokavalio, sopii diabeetikoille. Tämä ruokavalio perustuu riittävän määrän hiilihydraatteja, helposti sulavia proteiineja, kuituja, vitamiineja ja kivennäisaineita koskevaan kulutukseen sekä rasvojen, erityisesti eläinperäisten, rajoituksiin ja tuotteisiin, jotka stimuloivat ruoansulatusmehujen erittymistä.
• luopuminen huonoista tavoista
• alkoholin hylkääminen
• riittävä liikunta
• stressin välttäminen
• painon normalisointi
• lääkärin suosittelemien lääkkeiden ottaminen verensokeritason säätämiseksi

Seuraava kriittinen askel on auttaa maksaa itse poistamaan diabeteksen aiheuttamat vahingot ja säilyttämään sen toimintakunto. Tämän kehon toimintojen parantamiseksi on kehitetty erityisiä valmisteita, joita kutsutaan hepatoprotektoreiksi, eli latinaksi "maksan suojaamiseksi". Hepatoprotektorit ovat peräisin kasvi-, eläin- ja synteettisistä komponenteista ja ne ovat tablettien, injektioiden, jauheiden ja rakeiden muodossa. Toimintamekanismit ovat jonkin verran erilaiset, mutta niiden käytön tulokset ovat samat. Ihannetapauksessa hepatoprotektorin tulisi parantaa maksan toimintaa, suojata sitä, vähentää tulehdusta, puhdistaa myrkkyjä, parantaa aineenvaihduntaa. Diabeteksessa tämä on jälleen tärkeää.

Ennen kuin tarkistat maksasi tilan ja kuinka hyvin se kohtaa toksiinien suodatuksen, se auttaa vapaata nopeaa testiä, joka voidaan siirtää verkossa. Lukujen yhdistämistesti kuvastaa hermoston tilaa ja keskittymiskykyä, joka voi heikentyä myrkkyjen vaikutuksesta, jos maksa ei toimi kunnolla. Kappaleen mekaniikka on melko yksinkertainen - sinun täytyy liittää numerot johdonmukaisesti 1 - 25: een varattuun aikaan - 40 sekuntia. Jos et ole voinut tavata useita kertoja - tämä on tilaisuus ajatella ja kuulla lääkärin kanssa maksan tutkimiseksi.

Miten valita sopiva hepatoprotektori

Kotimarkkinoilla oli melko suuri määrä lääkkeitä maksan suojaamiseksi. Paras valinta olisi se, joka voi ratkaista useita ongelmia ilman komplikaatioita.

Kuten olemme jo todenneet, diabeteksessa maksa toimii "rasvapoikkona", joka kerää kudoksissaan rasvan ja glykogeenin muodossa olevaa ylimääräistä glukoosia. Tästä seuraa, että sen lukuisia toimintoja rikotaan. Suurin ongelma on kuitenkin se, että maksa ei enää selviydy toksiinien ja erityisesti ammoniakin puhdistamisesta. Tämä vaarallinen toksiini tulee kehomme proteiiniruokaa, se muodostaa myös oman suoliston mikroflooran, josta se imeytyy veriin. Ammoniakki vaikuttaa erittäin negatiivisesti aivoihin, mikä aiheuttaa mielialan, apatian, letargian ja myös keskittymisen vähentymisen. Yhdessä tämä luonnollisesti heikentää terveydentilaa ja elämänlaatua ja voi olla vaarallista esimerkiksi vähentämällä reaktionopeutta autoa ajamalla. Lisäksi ammoniakki on myrkyllistä maksalle itselleen, ja sen ylijäämä vahingoittaa tämän tärkeän elimen soluja, mikä pahentaa tilannetta. Se osoittautuu kieroutuneeksi. Maksa heikkenee, ei pysty selviytymään ammoniakkisuodatuksesta, ja se puolestaan ​​pahentaa sen tilaa.

Siksi on niin tärkeää valita hepatoprotektori, joka ei ainoastaan ​​normalisoi maksan työtä, vaan myös poistaa sen.

Venäjällä yhä useammat diabeetikot tekevät valinnan saksalaisen Gepa-Mertz-lääkkeen hyväksi rakeissa. Tämä on alkuperäinen hepatoprotektori, joka toimii kompleksissa:

• puhdistaa myrkyllisen ammoniakin ja suojaa siten hermostoa ja maksasoluja
• parantaa maksan toimintaa ja aineenvaihduntaa.
• parantaa maksatestien suoritusta
• heikentää heikkouden oireita, väsymystä, heikentynyttä keskittymistä

Lisäksi, koska elimistössä esiintyvät luonnollisesti esiintyvät L-ornitiinin ja L-aspartaatin Gepa-Mertzin aminohapot, se edistää erityisesti insuliinin tuotantoa ylikuormitamatta haimatta, mikä on erityisen tärkeää diabetes mellituksessa.

Tämän seurauksena potilaat parantavat paitsi laboratoriokokeiden tuloksia myös yleistä terveydentilaa ja mielialaa, ja elämänlaatu paranee merkittävästi.

Gepa-Mertzin suuri etu on toiminnan nopeus - lääke alkaa toimia 15-25 minuuttia annon jälkeen, ja ensimmäiset tulokset näkyvät keskimäärin 10 päivää kurssin alkamisen jälkeen. Muuten, se on suunniteltu vain 1 kuukausi - tämä riittää suorittamaan sille osoitetut tehtävät.

Saksalainen lääke Gepa-Mertz on läpäissyt kaikki tarvittavat kliiniset tutkimukset, ja se on sisällytetty virallisiin hoitotasoihin. Ennen lääkkeen käyttöä on neuvoteltava asiantuntijan kanssa.

Maksa, haima ja insuliini

Maksa ja haima ovat suurimmat ruoansulatuskanavat. Niiden rakenteessa, sijainnissa ja toiminnoissa ne ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa ja ruoansulatuskanavan elimiin.

Maksa (kuvio I) suorittaa useita toimintoja. Ruoansulatuselimistönä se tuottaa sappia, joka pääsee pohjukaissuoleen edistämällä rasvojen, rasvaliukoisten vitamiinien ruoansulatusta ja imeytymistä. Maksassa on mukana proteiinien, aminohappojen, hiilihydraattien, biologisesti aktiivisten aineiden (hormonit, biogeeniset amiinit, vitamiinit) aineenvaihdunta. Sen rooli immuuni-, suojausreaktioissa on tärkeä. Riittää, kun sanotaan, että se keskittyy maksassa ja neutraloi sitten jopa 95 prosenttia aineista, joilla on antigeenisiä eli vieraita ominaisuuksia.

Tämä rasvainen, punaruskea elin, jonka massasarja on - 1800 grammaa, sijaitsee ylävatsassa. Oikeassa hypochondriumissa on valtava, sakeutunut maksan oikea puoli, ja vasemmassa hypokondriumissa vain vähitellen oheneva maksan vasen puoli, joka päättyy terävään reunaan.

Maksassa on ylä- ja alapinta. Ylempi pinta on kupera, se näyttää toistavan kalvon kupolin muotoisen kaarevuuden, johon se on vieressä. Kaksinkertainen peritoneaalinen rypytys (1) jakaa tämän pinnan suurempaan oikeaan (2) ja pienempään vasempaan (3) lohkoon.

Alempi pinta vatsan elimiä kohti on lähes tasainen. Kirjaimen "H" muodossa on kaksi pitkittäistä ja alhaalla olevaa poikittaista uraa, jotka jakavat alimman pinnan neljään osaan. Poikittaista sulcusia kutsutaan maksan portiksi, kuten tässä maksan valtimo (4), portaalinen laskimo (5) ja imusolmukkeet, oikea (6) ja vasen (7) maksan kanavat, jotka sulautuvat yhteiseen maksan kanavaan (8). Oikealla pitkittäisuralla edessä on sappirakko (9) ja alemman vena cava (10). Vasemmassa pitkittäisessä urassa on ylikasvuinen napanuuna (11).

Ulkopuolella maksa on lähes kokonaan peitetty vatsakalvolla, ja vain selkäosa, tiukasti kalvoon nähden, sen osassa ei ole tätä pinnoitetta. Kudoskalvon vieressä oleva sidekudoksen kalvo tunkeutuu syvälle elimeen ja jakaa maksaosuudet.

Lohkareiden määrä maksassa saavuttaa viisi sata tuhatta. Näillä rakenteellisilla ja toiminnallisilla elementeillä on monipuolinen prisma, jonka korkeus on 1,5-2 millimetriä. Jokainen tällainen lohko koostuu joukosta maksasoluja - hepatosyyttejä, sillä on oma sappitien, hermokuitujen ja verisuonten järjestelmä.

Maksan verenkierron rakenne on epätavallinen. Toisin kuin muut elimet, on olemassa kaksi verisuonia: portaalinen laskimo, jonka kautta 70–80 prosenttia verestä virtaa koko verestä, ja maksan valtimo, joka toimittaa loput 20-30 prosenttia verestä. Tärkein rooli verenkierrossa kuuluu portaaliseen laskimoon. Maksaan tullessaan tämä verisuonen on jaettu oikeaan ja vasempaan oksaan, sitten segmentaaliseen, joka jälleen jakautuu interlobulaarisiin suoniin; niistä peräisin olevat solunsisäiset kapillaarit, jotka pesevät hepatosyyttejä.

Näiden alusten kautta hepatosyytteihin virtaava veri on erittäin runsaasti erilaisia ​​ravintoaineita. Vähäinen osa niistä kuluu maksasolujen energian ja rakentamisen tarpeisiin, toinen osa käytetään raaka-aineena sappien tuotantoon, ja kolmasosa prosessin ja aseiden poistamisen jälkeen palautetaan verenkiertoon.

Poistuvat astiat kulkevat keskilaskimoon, joka sijaitsee lohkon keskellä. Kasvavat vähitellen, ne muodostavat 2–3 maksan laskimot, jotka virtaavat huonompaan vena cavaan, joka kuljettaa verta oikeaan atriumiin.

Sappi, joka syntetisoidaan hepatosyyttien kautta, virtaa kanavien erityisjärjestelmän kautta. Se alkaa sappikapillaareilla, jotka sijaitsevat maksasolujen rivien välissä. Kapillaarien yhdistäminen muodostaa sappikanavia, laajenee ja yhdistää sitten yhteiseen maksan kanavaan. Tuleva ulos maksan portista tämä kanava sulautuu kystiseen (12) ja muodostaa yhteisen sappikanavan (13), jonka kautta sappi tulee pohjukaissuoleen.

Suoraan maksasta suolistoon sappeen tulee vain ruoan ruoansulatuksen aikana. Jos suolisto on tyhjä, sappi, jonka maksa erittyy jatkuvasti, suuntautuu kystistä kanavaa pitkin sappirakon sisään - päärynän muotoiseen säiliöön, joka sisältää noin 40–60 kuutiometriä sappia.

Kun ruoka tulee pohjukaissuoleen, sappirakon refleksi on vähentynyt ja sappi, joka tulee suolistoon, osallistuu rasvan pilkkoutumiseen. Se murskaa (emulgoi) ne pienimmiksi hiukkasiksi, minkä seurauksena rasvat kulkeutuvat hyvin liukoisiin yhdisteisiin ja sitten imeytyvät jo ohutsuolessa veriin ja imusoluihin. Lisäksi sappihapot aktivoivat haiman mehun entsyymejä, erityisesti lipaasia, joka hajottaa suoraan rasvoja ja muita lipidilajeja. Sappiin tulee kehon suolet ja jätetuotteet.

Toiseksi suurin ruoansulatuselimistö - haima (kuvio I) sijaitsee vatsan yläpuolella vatsan takana. Tässä elimessä pää (14), runko (15) ja häntä (16) erotetaan toisistaan. Sakeutunut pää sijaitsee kehon keskilinjan oikealla puolella; se kattaa pohjukaissuolen (17). Runko, joka muodostaa kolmiomaisen prisman, venytetään vasemmalle, ylittää selkärangan edessä ja kulkee hännään kosketuksissa vasemman munuaisen, lisämunuaisen ja pernan kanssa.

Haima kutsutaan sekoitetuksi, koska se suorittaa ulkoisia ja intrasecretory-toimintoja; sen mukaisesti se erottaa eksokriiniset ja endokriiniset osat. Exokriininen rauha tuottaa haiman mehua, ja endokriininen rauha tuottaa hormoneja, jotka säätelevät kehon aineenvaihduntaa.

Eksokriininen osa on rakennettu ns. Acinista ja niiden välissä olevista putkista - erittyvistä kanavista. Kukin acinus muodostuu ryhmästä acinar-soluja, jotka tuottavat haiman mehua, runsaasti välttämättömiä ruoansulatusentsyymejä.

Järjestelmä, joka yhdistyy peräkkäin toisiinsa, kanavan haiman mehu siirtyy tärkeimpään haiman kanavaan (18). Se kulkee koko rauhasen läpi hännästä päähän ja avautuu yleisen sappikanavan kanssa pääpapillan (19) yläosassa olevaan pohjukaissuolen seinään.

Rauhasen massassa on hajallaan olevia hormonisolujen klustereita - niin kutsuttuja haiman saarekkeita tai Langerhansin saarekkeita. He ovat pyöreitä, ja rauhasen osassa on enemmän kuin päähän ja kehoon. Näiden saarekkeiden solut tuottavat erilaisia ​​hormoneja, kuten insuliinia ja glukagonia, jotka säätelevät verensokeriarvoja.

Langerhansin saarekkeet muodostavat 3 prosenttia koko haiman massasta, joka tuskin "vetää" kaksi grammaa. Niiden arvoa on kuitenkin vaikea yliarvioida. Nämä pienet saaret ovat heterogeenisten A-, B-, D- ja PP-solujen painopiste, joka erittää hormonit, jotka säätelevät hiilihydraatteja, rasvaa ja proteiinia.

Lääkärit, biologit, biokemistit ja nyt geneettiset insinöörit ovat aina kiinnittäneet huomiota B-soluihin. Tämä on ymmärrettävää: ne tuottavat insuliinia, hormonia, joka alentaa veren sokeripitoisuutta ja jolla on myös huomattava vaikutus rasvan aineenvaihduntaan. Insuliinin erityksen rikkominen on yksi tärkeimmistä syistä sellaisen yleisen ja vakavan sairauden kehittymiselle kuin diabetes. Ymmärtääksemme kaikki insuliinibiosynteesin hienovaraisuudet merkitsevät sitä, että voimme tulevaisuudessa pystyä vaikuttamaan tähän prosessiin suunnatulla tavalla.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että B-soluilla on kaksi tuotantokuljetinta: ensimmäinen, evoluutiomaisesti vanhempi, on tarkoitettu proinsuliinin tuottamiseen, ja toinen, myöhäinen, parannettu "näyte" on suoraan insuliinille.

Pro-insuliini, joka on jättänyt ensimmäisen kuljettimen, ei kerry soluun, vaan vapautuu välittömästi veriin. Ei ole vieläkään täysin selvää, miksi B-solu säilytti tämän näennäisesti vanhentuneen laitteen. Loppujen lopuksi tuote, joka siitä tulee, eli proinsu-lin, on lähes inaktiivinen, se ei voi suorittaa hormonin toimintoja. On totta, että B-solut tuotetaan hyvin pieninä määrinä: hullun veressä proinsuliini on vain 5 prosenttia ja insuliini 95 prosenttia.

Insuliinin eritys on aluksi sama kuin proinsuliini. Proinsuliinin syntetisoimisessa B-solu tällä kertaa (tämä on silloin, kun erot alkavat) ei vapauta sitä sen rajojen yli, vaan lähettää edelleen käsittelyä varten Golgin kompleksiin - solunsisäinen rakenne, jossa eri soluja syntetisoidaan ja kerätään. Tässä entsyymien avulla ns. C-peptidi pilkotaan proinsuliinista, mikä johtaa fysiologisesti aktiivisen insuliinin muodostumiseen. Tämän jälkeen insuliini pakataan erittyviin rakeisiin. B-solu kerää valmiita, pakattuja tuotteita suurina määrinä ja tarvittaessa vapautuu veriin.

Ja insuliinin tarve syntyy, kun verensokeri nousee. B-solut lisäävät tässä tapauksessa insuliinin vapautumista, ja hän alkaa verenkierrossa toimia aktiivisesti. Ensinnäkin se tekee kehon solukalvoista läpäisevämpää glukoosille, ja solut alkavat imeä sitä, ja toiseksi se edistää glukoosin muuntumista glykogeeniksi, joka kerrostuu maksassa ja lihaksissa. Näiden toimenpiteiden ansiosta verensokeri vähenee.

Insuliinilla on antagonisti. Langerhansin saarten A-solujen tuottama hormoni glu-kagon toimii hänen vastustajana. Glucagon tekee päinvastoin. Jos insuliini myötävaikuttaa glukoosin laskeutumiseen maksassa ja lihaksissa glykogeenin muodossa ja vähentää sokerin pitoisuutta veressä, glukagoni päinvastoin sisältää mekanismeja, jotka poistavat glykogeenin varastosta ja lisäävät veren sokeripitoisuutta.

Nämä kaksi hormonia eivät ole pelkästään verensokerin tärkeimmät säätelijät, vaan ne osallistuvat itse haiman toiminnan hallintaan. Samaan aikaan erityisesti insuliini stimuloi ruoansulatusentsyymien synteesiä rauhasen soluilla; ja glukagoni inhiboi niiden tuotantoa ja estää entsyymien vapautumisen soluista.

Glukagonin lisäksi A-solut tuottavat gastroinhibiittisen polypeptidin (HIP); Se estää suolahapon ja entsyymien erittymisen mahalaukun kautta, mutta stimuloi suolen mehun erittymistä. A-solut tuottavat myös kolecystokinin-pankre-osimin (CCCP), joka toimii yhdessä insuliinin kanssa, mikä lisää ruoansulatusentsyymien tuotantoa haiman glandulaarisolujen avulla. Nämä solut tuottavat myös endorfiineja - proteiinipitoisia aineita, jotka voivat tukahduttaa kipua kehossa. Viime aikoihin asti uskottiin, että endorfiinit tuottavat vain aivorakenteiden solut. Ja tässä on yllätys - Haiman A-solut olivat mukana tuotteissaan.

Langerhansin saarten D-solut tuottavat hormonin, somatostatiinin, jota voidaan kutsua paikallisella merkityksellä olevaksi hormoniksi, koska sen toiminta-alue on haima itse. Se estää proteiinisynteesiä haiman soluissa ja estää niistä peräisin olevien ruoansulatusentsyymien vapautumisen. Ja haiman poly-peptidi; PP-solujen tuottamat. stimuloi ruoansulatusentsyymien erittymistä. Lisäksi se vaikuttaa vatsan toimintaan tai pikemminkin sen rauhasiin ja pakottaa heidät tuottamaan ruoansulatusentsyymejä.

HUOMAUTUS, KIINTEISTÄ, VÄHEMMÄSTÄ, OIKEA!

Kuten jo mainittiin, korkeat verensokeritasot stimuloivat insuliinin vapautumista. Ja tämä tarkoittaa, että liiallinen innostus hiilihydraatteja sisältäviin elintarvikkeisiin aiheuttaa B-solujen jatkuvan rasituksen, työskentelemään hätäjärjestelmässä ja lopulta heikkenee niitä. Hiilihydraattien määrä päivittäisessä annoksessa ei saisi ylittää fysiologista normaa (katso taulukot ravintoaineiden ja energian fysiologisten vaatimusten normeista eri väestöryhmille, Health No. 9, 1983).

Erityisen tärkeää on rajoittaa hiilihydraatteja iäkkäille ihmisille. Vanhuusolosuhteissa insuliiniaktiivisuus vähenee, ja B-solujen on eritettävä enemmän tästä hormonista kompensoimaan sen suhteellista puutetta kehossa.

ÄLÄ KOSKAAN SUKUTTAA, JALKATUOTTEITA!

ÄLÄ TARJOA LISÄTIETOJA LISÄTIETOJA! Niitä ei voida poistaa ja tällöin tullaan ajamaan DIABETES MELLITUSIN KEHITTÄMISEKSI.

Miten diabetes sairastuu maksaan

Diabetes ei ole vain lääketieteellinen vaan myös sosiaalinen ongelma. Sairaus erottuu paitsi kurssin kroonisesta luonteesta myös komplikaatioiden kehittymisestä kaikissa elimissä. Maksa kärsii myös diabeteksesta sen tyypistä riippumatta, koska se reagoi kohonneisiin veren glukoosipitoisuuksiin ja patologiaan insuliinin vaihdossa. Jos hoitoa ei suoriteta ajoissa, maksakirroosi voi kehittyä.

Miten diabetes vaikuttaa maksaan

Kompensoidulla diabeteksellä on pääsääntöisesti vähäinen vaikutus maksaan, ja siksi potilaat eivät pitkään tunne tämän elimen vahingoittumisen oireita. Mutta diabeteksen dekompensoitu tyyppi johtaa sen nopeampaan tuhoutumiseen ja sen rakenteen muutoksiin.

Usein diabeteksen maksa maksetaan. Tämän ilmiön syy - rasvan lisääntynyt laskeutuminen siihen. Maksan huomattavalla kasvulla lääkärit puhuvat niin sanotusta hepatomegaliasta.

Jos lapsuudessa tapahtui maksan lisääntymistä, niin kutsutaan Mauriacin oireyhtymä. Maksan koko on suuri ja kasvu viivästyy. Usein sukupuolielinten koko pienenee.

Pitkittyneen rasva maksan ollessa kyseessä on suuri todennäköisyys, että kirroosi kehittyy.

Mikä on maksakirroosi

Maksakirroosi on elimen normaalin rakenteen asteittainen uudelleenjärjestely. Maksa solut uusiutuvat vähitellen ja korvataan rasvalla. Sen toiminnot ovat vakavasti heikentyneet. Tulevaisuudessa kehittyy maksan vajaatoiminta ja maksakoma.

Potilaalla, jolla on epäilty maksakirroosi, tehdään seuraavat valitukset:

• lisääntynyt väsymys;
• unihäiriöt;
• vähentynyt ruokahalu;
• turvotus;
• ihon ja silmänvalkuaisen värjäys keltaisella värillä;
• ulosteiden värjäytyminen;
• vatsakipu;
• jalkojen turvotus;
• vatsan lisääntyminen nesteen kertymisen takia;
• usein esiintyvät bakteeri-infektiot;
• tylsä ​​kipu maksassa;
• dyspepsia (röyhtäily, pahoinvointi, oksentelu, jyrinä);
• kutiava iho ja verisuonten "tähtien" esiintyminen.

Jos kirroosi on jo muodostunut, se on valitettavasti peruuttamaton. Mutta maksakirroosin syiden hoito mahdollistaa maksan pitämisen kompensoidussa tilassa.

Maksan vajaatoiminta ja diabetes

Melko usein diabetes, erityisesti ensimmäinen tyyppi, aiheuttaa maksan vajaatoimintaa. Se ei ainoastaan ​​aiheuta maksan hajoamista, vaan myös vaikuttaa hormonitoiminnan häiriöihin. Tämän seurauksena ihmisen hiukset putoavat, miehillä teho on häiriintynyt, ja naisilla rintarauhaset pienenevät.

Yhteensä taudin kolme vaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa ihon väri muuttuu, potilaalla on pääasiassa hormonaalisia häiriöitä. Lapsilla murrosikä on heikentynyt. Usein huolissaan kuumeesta, vilunväristyksistä, ruokahaluttomuudesta.

Toiseen vaiheeseen on tunnusomaista hermostuneisuuden häiriöt, jotka johtuvat keskushermoston asteittaisesta vaurioitumisesta. Sille on ominaista erittäin epävakaa emotionaalinen tila ja jopa orientaation menetys ajassa ja tilassa. Huomiota kiinnitetään käsien vapinaa, käsittämätöntä puhetta, moottoriliikkeen heikentymistä.

Kolmannessa vaiheessa nämä oireet lisääntyvät ja maksakoma kehittyy. Tämän erittäin hengenvaarallisen tilan etenemiseen on kolme vaihetta.

1. Kun ennakkoluulossa on hajoaminen, sekavuus. Ajatteluprosessit hidastuvat, hikoilu, unihäiriöt havaitaan.
2. Toinen vaihe on uhkaava. Potilaalla on täydellinen disorientaatio, kiihottuminen muuttuu apatiaksi ja päinvastoin. Uhkaavan kooman kesto voi kestää jopa kymmenen päivää.
3. Itse kooman vaiheessa on suussa haju ammoniakkia, ilmestyy meluisa hengitys. Jos potilas ei auta, kouristukset alkavat ja hengitys lopetetaan.

Maksa eri diabeteksen tyypeissä

Ensimmäisen tyypin diabetes mellitus kehittyy jo nuorena. Maksan kirroosiota ei synny, kun tehokas hoito suoritetaan. Muista, että insuliinihoito tehostaa ensin maksan negatiivisia vaikutuksia. Tosiasia on, että insuliini lisää sen glykogeenipitoisuutta. Mutta sitten tilanne vakiintuu.

Jos diabetes hoidetaan huonosti tai sitä ei voida parantaa, maksasolut kuolevat väistämättä ja maksakirroosi kehittyy.

Toisen tyypin diabeteksessa maksan rasvainen rappeutuminen tapahtuu. Jos diabeteslääkkeitä hoidetaan, tämä ei yleensä tapahdu ja maksa pysyy normaalissa tilassa pitkään. Jälleen, jos potilas laiminlyö diabeteslääkkeiden käytön, diabeteksen maksat vaikuttavat edelleen.

Maksavaurion hoito

Diabeteksen tyypistä riippumatta maksan hoito on välttämätöntä. Se vaikuttaa vaiheeseen, jossa maksavauriot havaitaan.

Maksan taudin alkuvaiheessa verensokerin oikea-aikainen korjaus on riittävä. Tehokkaasti selviytyy maksan toiminnan ja ruokavalion normalisoinnista.

Maksasolujen suojelemiseksi on välttämätöntä ottaa käyttöön hepatoprotektiivisia lääkkeitä. Ne palauttavat hyvin vahingoittuneet maksasolut. Niiden joukossa ovat Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts jne. Steatoosin tapauksessa Ursosan otetaan.

Kun maksan vajaatoiminta hoidetaan seuraavien periaatteiden mukaisesti:

• päästä eroon maksan vajaatoimintaan johtavista sairauksista;
• oireenmukainen hoito;
• maksan vajaatoiminnan ehkäisy;
• ruokavalio niin, että kehoon muodostuu vähemmän ammoniakkia;
• tehokas suoliston puhdistus, koska sen haitallinen mikrofloora vaikuttaa maksaan;
• kolesterolin ja bilirubiinin korjaus veressä;
• saamaan rahoitusta, jolla pyritään ehkäisemään kirroosia.

Pakolliset potilaat määrittivät kaliumvalmisteita, laktoosia, vitamiineja. Hoidon epäonnistumisen, hemodialyysin, plasmapereesin (plasman puhdistaminen suodattimilla, jota seuraa paluu takaisin kehoon) tapauksessa.

Ruokavalio maksavaurioita ja diabetesta varten

Riippumatta siitä, millaisesta diabetesta on maksavaurioita, ruokavalio on ilmoitettu. Mutta on myös tarpeen säilyttää sokerin taso.

Rasvan kulutusta on valvottava tarkasti. Niiden lukumäärä on rajallinen, ja muita osia on osoitettu sen sijaan. Samaan aikaan elintarvikkeet, jotka sisältävät helposti sulavia hiilihydraatteja, ovat rajalliset. Alkoholin käyttö missä tahansa muodossa on ehdottomasti kielletty.

Etusija annetaan proteiinivalmisteille sekä tuotteille, jotka sisältävät vaikeita sulavia hiilihydraatteja (erityisesti hapanmarjoja, täysjyväleipää).

Sokerin sijaan voit käyttää makeutusaineita. Kasviperäiset rasvat ovat käyttökelpoisia, eivät maksa suurta kuormitusta. On välttämätöntä, että valikko oli tarpeeksi oliiviöljyä.

Ainoastaan ​​diabetes mellituksen maksasairauksien ajoissa havaitseminen edistää elimen säilymistä ja hidastaa maksan vajaatoiminnan alkamista.

Insuliini ja maksa

Maksa on tärkein elin, jossa insuliini tuhoutuu. Muut kudokset tuhoavat insuliinia vähemmän ja ovat mukana myös glukagonin tuhoutumisessa. Kirroosia leimaa hyperinsulinemia, joka johtuu insuliinin hajoamisen ja poistamisen rikkomisesta, eikä portosysteemisestä purkamisesta [12].

Kun diabetes on maksassa, G-6-vaiheen pitoisuus kasvaa ja siksi glukoosin vapautuminen vereen helpottuu. Entsyymit, jotka fosforyloivat glukoosia, heksokinaasia, insuliinista riippumatta, ja glukokinaasi, jonka sisältö vähenee diabeteksessa, toimivat päinvastaisella tavalla. Tämän seurauksena maksa jatkaa erittymistä glukoosia jopa vakavan hyperglykemian taustalla. Normaalisti maksa hyperglykemian aikana lopettaa glukoosin erittymisen ja siirtyy glykogeenin kertymiseen. Diabeteksessa myös lisää fruktoosi-1-6-fosfataasin pitoisuutta, joka edistää glukooneenistymistä.

On tunnettua, että haiman erittämät aineet portaaliseen laskimoon myötävaikuttavat maksan regeneroitumiseen (hepatotrofiset aineet>. Niistä tärkein on insuliini, mutta myös glukagoni voi olla tärkeä. Maksan sairauksissa veren glukagonipitoisuus kasvaa, mikä johtuu luultavasti haiman suuresta erittymisestä..

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Insuliini ja maksa

Maksan toimintaindikaattorit

Suodattimen lisäksi koko kehon ja ruoansulatuskanavan verenkiertojärjestelmän välillä. Maksa suorittaa synteettisiä ja talletustoimintoja.

Tämä elin on mukana monien hormonien aktivoinnissa ja inaktivoitumisessa, jotka säätelevät kehon normaalia toimintaa. Yksi näistä on haima-alfa-solujen tuottama glukagoni.

Tämä hormoni auttaa lisäämään verensokeritasoja. Kun näin tapahtuu, se vapautuu muista elimistä ja kudoksista.

Maksa pystyy säätelemään insuliinin aktiivisuutta, mikä mahdollistaa oikean ajan kuljettaa enemmän glukoosia koko kehoon.

Kompensoidun diabeteksen vuoksi maksan toimintaindikaattoreissa ei ole muutoksia. Ja vaikka ne havaittaisiin, niiden oireet ja syyt eivät liity diabetekseen.

Jos hiilihydraatin aineenvaihdunta on häiriintynyt, voi ilmetä hyperglobulinemian oireita ja oireita, jotka viittaavat seerumin bilirubiinitasojen nousuun.

Tällaiset oireet eivät ole ominaista kompensoidulle diabetekselle. 80% diabeetikoista kärsii lihavuudesta maksavaurioita. Siten seerumissa on joitakin muutoksia: GGTP, transaminaasit ja alkalinen fosfataasi.

Maksan lisääntyminen tyypin 1 diabeteksen korkean glykogeeni-indeksin tai rasvamuutosten vuoksi, jos tauti on toisen tyyppinen, ei ole yhteydessä maksan toiminnan analyysin indikaattoreihin.

Yksinkertainen terapeuttinen ruokavalio tässä tulee olemaan ennaltaehkäisevän roolin, kun taas monimutkainen hoito toivottaa terapeuttisen ravinnon.

Glukoosi ja diabetes

Diabeteksen pääasiallinen oire on veren glukoositasojen nousu. Glukoosia edustaa energia-substraatti, ilman solunsisäistä mitokondriaa eivät pysty tuottamaan tarpeeksi energiaa elimen normaaliin toimintaan.

Glukagoni ja insuliini ilmoittavat kehon tarpeista johtuen sokerin varastoinnista tai vapautumisesta. Syömisen aikana tapahtuu seuraavaa: maksassa on glukoosia, joka on glykogeenin muodossa ja joka kulutetaan myöhemmin, kun sitä tarvitaan.

Lisääntyneet insuliinitasot ja tukahdutetut glukagonipitoisuudet aterian aikana lisäävät glukoosin muuttumista glykogeeniksi.

Kunkin henkilön elin tuottaa tarvittaessa glukoosia. Näin ollen, kun henkilö ei syö ruokaa (yöllä, aamun ja lounaan välinen kuilu), hänen ruumiinsa alkaa syntetisoida glukoosia. Glykogeeni muuttuu glukoosiksi eikogenolyysin seurauksena.

Siksi se on niin tärkeä ruokavalio diabeetikoille tai ihmisille, joilla on korkea sokeri- ja glukoosipitoisuus veressä.

Kehossa on myös toinen menetelmä glukoosin tuottamiseksi rasvasta, aminohapoista ja jätetuotteista. Tätä prosessia kutsutaan glukoneogeneesiksi.

Mitä tapahtuu, kun on pulaa:

• Kun elimistö on puutteellinen glykogeenissä, se yrittää kaikin mahdollisin tavoin säästää jatkuvaa glukoosipitoisuutta elimistöihin, jotka sitä tarvitsevat - munuaiset, aivot, verisolut.
• Lisäksi maksa tuottaa glukoosin lisäksi vaihtoehdon rasvasta peräisin oleville tärkeimmille elinpolttoaineille - ketoneille.
• Ketogeneesin alkamisen edellytys on pienentynyt insuliinitaso.
• Ketogenoosin päätarkoitus on glukoosin säästäminen niille elimille, jotka sitä eniten tarvitsevat.
• Monien ketonien muodostuminen ei ole tällainen yleinen ongelma, mutta se on melko vaarallinen ilmiö, joten kiireellistä hoitoa voidaan tarvita.

On tärkeää! Hyvin usein sokeria sairastavan aamun verensokerin korkea indikaattori on seurausta lisääntyneestä glukoneogeneesistä yöllä.

Ihmiset, joilla on sairaus, kuten diabetes, eivät tunne vielä, että rasvan kertyminen maksasoluissa lisää mahdollisuuksia tämän taudin muodostumiseen.

Lisäksi rasvan määrä muissa ruumiinosissa ei ole väliä.

Rasva hepatosis. Kun on tehty paljon tutkimusta, kävi ilmi, että rasva-hepatosis on vaarallinen tekijä diabetekselle.

Tutkijat ovat havainneet, että rasva-hepatosisilla potilailla on suuri riski tyypin 2 diabeteksen etenemiseen viideksi vuodeksi.

Tällainen rasva-hepatosis-diagnoosi velvoittaa henkilön olemaan varovainen terveydestään, jotta hän ei kehittyisi diabeteksen. Tämä viittaa siihen, että ruokavaliota käytetään, sekä kattava maksahoito tämän elimen aiheuttamista ongelmista.

Rasva-hepatoosi voidaan diagnosoida ultraäänellä. Tällainen tutkimus voi ennustaa diabeteksen muodostumista huolimatta insuliinin pitoisuudesta veressä.

Rikkomusten ominaisuudet diabeteksen tyypistä riippuen

Tyypin 1 diabetes alkaa kehittyä nuorena iänä, verensokeri hallitaan insuliinipistoksilla. Samalla maksan patologioiden kehittyminen ei etene, kun hoidon lopettaminen kehittyy. Aluksi insuliinin toiminta pahentaa maksan tilaa, mutta ajan myötä lääkitys varmistaa indikaatioiden normalisoinnin ja vakaan tilan.

Tyypin 2 diabeteksessa todetaan terveiden maksasolujen korvaaminen rasvakertymillä. Lääkehoidon suorittaminen estää rasvakalvojen kehittymisen, kehon työ tapahtuu normaalissa rytmissä pitkään. Jos kuitenkin ohitat diabeteksen hoitoa, maksan muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi.

Maksan osallistuminen diabeteksen hoitoon

Kun verensokeri on jatkuvasti kohonnut, glukoosi alkaa voimakkaasti kerrostua kudoksiin ja elimiin. Mikä johtaa jälkimmäisen toimintahäiriöön. Koska maksa on eräänlainen glukoosivarasto kehossa, se vaikuttaa ensin. Diabetes mellituksessa glukoosi muunnetaan rasvakudokseksi, maksan parenkyymissä rasvakudoksen saostuminen alkaa - steatoosi.

Steatoosia voi esiintyä ihmisillä, joilla ei ole diabetesta. Mutta tällaiset ihmiset ovat lihavia, joissa rasvakudoksen imeytyminen maksassa tapahtuu nopeammin. Tämä tila voi johtaa tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen.

Tämän tyypin ominaista on normaali insuliinin tuotanto, mutta liiallisen rasvan taustalla kudosten herkkyys tällä hormonilla vähenee. Verensokeri on jatkuvasti korkea. Tässä tapauksessa maksa toimii kovasti, tarttuu glukoosiin ja kerääntyy sen parenkyymiin.

Ihmisillä, jotka kärsivät maksan steatoosista, ei yleensä ole valituksia.

Ehkä ajoittaisen raskauden ilmestyminen oikeaan hypokondriumiin, yleisen heikkouden tunne, liiallinen ylityö, vähemmän pahoinvointia.

Taudin etenemisen myötä maksassa voi olla tulehduksellinen prosessi, ja steatoosi muuttuu steatohepatiitiksi. Tälle taudille on ominaista maksan koon lisääntyminen, skelleran keltaisuuden ulkonäkö ja iho on mahdollista, potilaat valittavat kivusta ja raskauden tunteesta oikealla puolella, lisääntynyt väsymys, pahoinvointi ja oksentelu ovat mahdollisia.

Maksan parenhyymin tulehdusprosessin taustalla tapahtuu asteittainen korvaaminen sidekudoksella. Näyttää maksan fibroosi, joka osoittaa kirroosin kehittymisen alkua.

Diabeteksen maksakirroosi on erityinen vaara. Loppujen lopuksi tärkeimmät elimet ja niin kärsivät lisääntyneestä määrästä toksiineja, ja lisäksi on olemassa pääsuodattimen rikkominen.

Sirroosin alkuvaiheissa esiintyy muita steatohepatosiksen oireiden lisäksi muita. Potilaat valittavat vakavasta kutinaa, unettomuutta ja herättävyyttä, kipun ulkonäköä vatsan yli, vatsan merkittävää kasvua, ulkonäköä laskimoverkon etupuolella.

Kaikki nämä oireet kuvaavat portaalin verenpaineen kehittymistä, johon liittyy vapaan steriilin nesteen ilmaantuminen vatsaonteloon, ruokatorven suonien kehittyminen ja usein verenvuoto niistä.

Insuliini ja maksa

Yksi insuliinin tärkeimmistä vaikutuksista on glukoosin kerääntyminen, joka on imeytynyt aterian jälkeen maksassa glykogeeninä. Aterioiden välillä, kun ravinteiden sisääntuloa ei ole, ja glukoosipitoisuus veressä alkaa laskea, insuliinin eritys vähenee nopeasti. Maksan glykogeeni alkaa hajota glukoosiksi, joka vapautuu veriin ja estää glukoosipitoisuuden laskevan liian alhaiseksi.
Mekanismi, jolla insuliini toimittaa ja varastoi glukoosia maksassa, sisältää useita lähes samanaikaisia ​​vaiheita.

1. Insuliini inaktivoi maksan fosforylaasia - pääasiallista entsyymiä, joka edistää maksan glykogeenin hajoamista glukoosiksi. Tämä estää glykogeenin hajoamisen, joka tässä tapauksessa varastoidaan maksasoluihin.

2. Insuliini lisää veren glukoosin ottoa maksasoluihin. Tämä saavutetaan lisäämällä glukokinaasin entsyymin aktiivisuutta, joka on yksi entsyymeistä, jotka aloittavat glukoosifosforylaation sen diffuusion jälkeen maksasoluihin. Fosforylaation jälkeen glukoosi jää väliaikaisesti jäädytettynä maksasoluun tässä muodossa se ei voi diffundoitua takaisin solukalvon läpi.

3. Insuliini lisää myös sellaisten entsyymien aktiivisuutta, jotka syntetisoivat glykogeeniä, erityisesti glykogeenisyntetaasia, joka on vastuussa monosakkaridien polymeroinnista - yksiköistä, joista glykogeenimolekyyli muodostuu.

Kaikkien näiden muutosten arvo on lisätä glykogeenipitoisuutta maksassa. Yleensä glykogeenin pitoisuus maksassa, kun sen synteesi lisääntyy, voi olla 5 - 6% maksamassasta, mikä vastaa noin 100 g glykogeeniä, joka muodostaa glykogeenivaraston maksassa.

Glukoosi vapautuu maksasta aterioiden välissä. Jos veren glukoosipitoisuus alkaa laskea aterioiden väliseen alarajaan, tämä tapahtuu useisiin muutoksiin ja aiheuttaa glukoosin vapautumisen maksasta verenkiertoon.
1. Glukoosin vähentäminen johtaa haiman insuliinierityksen vähenemiseen.

2. Insuliinin puuttuminen johtaa muutoksiin, joilla pyritään luomaan glykogeenin saanti, pääasiassa glykogeenin synteesin pysäyttämiseksi maksassa ja glukoosin pääsyn maksasta verestä.

3. Insuliinin puuttuminen (samanaikaisesti glukagonin lisääntymisen kanssa, josta keskustellaan myöhemmin) aktivoi fosforylaasin entsyymin, joka hajottaa glykogeenin glukoosifosfaatiksi.

4. Insuliinin estämä glukofosfataasin entsyymi aktivoituu insuliinin puuttuessa ja johtaa fosfaatti- radikaalin halkaisuun glukoosista, mikä sallii vapaan glukoosin palata veren.

Niinpä maksa ottaa verestä glukoosia, kun veressä on ylimäärin ruoan saanti, ja palauttaa sen verelle, kun glukoosipitoisuus laskee aterioiden välillä. Yleensä noin 60% elintarvikkeiden glukoosista varastoidaan tällä tavalla maksassa ja palaa sitten vereen.
Insuliini muuntaa ylimääräisen glukoosin rasvahappoiksi ja estää glukoneogeneesin maksassa.

Jos glukoosin syöttö ylittää mahdollisuuden säilyttää se glykogeeninä tai sen paikallisten metabolisten muutosten mahdollisuutena hepatosyyteissä, insuliini muodostaa liiallisen glukoosin muuntumisen rasvahappoiksi. Tämän jälkeen rasvahapot muunnetaan triglyserideiksi hyvin pienitiheyksisiksi lipoproteiineiksi, ja ne kuljetetaan veren kautta rasvakudokseen, jossa ne on kerrostettu rasvaksi.

Insuliini inhiboi myös glukoogeneesiä. Tämä saavutetaan vähentämällä sekä glukoneogeneesiin tarvittavien entsyymien määrää että aktiivisuutta. Nämä vaikutukset johtuvat kuitenkin osittain lihasten ja muiden ekstrahepaattisten kudosten aminohappojen vapautumisen vähenemisestä ja sen seurauksena glukoogeneesiin tarvittavien raaka-aineiden vähenemisestä. Tätä keskustellaan edelleen insuliinin vaikutuksesta proteiinin metaboliaan.

Insuliini ja maksa

 Glukoosimolekyylien suodatus munuaisten elinten veren kapillaarien luumenista kapselin onteloon jousimiesa-Shymlanskaya suoritetaan suhteessa veriplasman glukoosipitoisuuteen.

 Reabsorptio. Yleensä kaikki glukoosi imeytyy uudelleen proksimaalisen kiertyvän putken ensimmäiseen puoleen nopeudella 1,8 mmol / min (320 mg / min). Glukoosin reabsorptio tapahtuu (samoin kuin sen imeytyminen suolistossa) natriumionien ja glukoosin yhdistetyn siirron avulla.

 Valinta. Terveiden yksilöiden glukoosia ei eritetä nefronitubulusten luumeniin.

Ly Glykosuria. Glukoosi esiintyy virtsassa, kun se on veriplasmassa yli 10 mM.

 Välillä vastaanotot ruokaa glukoosi tulee verenkiertoon maksasta, jossa se muodostuu glykogenolyysin (glykogeenin hajoaminen glukoosiksi) ja glukoneogeneesin (glukoosin muodostuminen aminohapoista, laktaatista, glyserolista ja pyruvaatista) vuoksi. Glukoosi-6-fosfataasin alhaisen aktiivisuuden vuoksi glukoosi ei pääse lihakseen lihaksi.

 Veriplasman glukoosipitoisuus levossa on 4,5–5,6 mM, ja glukoosipitoisuus (aikuisen terveelle miehelle lasketut) 15 litraan solujen välistä nestettä on 60 mmol (10,8 g), mikä vastaa suunnilleen tämän tunnin kulutusta. sokeri. On syytä muistaa, että glukoosia ei syntetisoida tai säilyttää glykogeeninä keskushermostoon tai erytrosyyteihin, ja samalla se on erittäin tärkeä energialähde.

 Aterioiden välillä vallitsevat glykogenolyysit, glukoogeneesi ja lipolyysi. Jopa lyhyellä paastolla (24–48 tuntia) kehittyy palautuva tila, joka on lähellä diabetesta - nälkään diabetes. Samanaikaisesti neuronit alkavat käyttää ketonikappaleita energialähteenä.

 at fyysinen kuormitus glukoosin kulutus kasvaa useita kertoja. Tämä lisää glykogenolyysiä, lipolyysiä ja glukoneogeneesiä, jota säätelee insuliini, sekä funktionaalisia insuliiniantagonisteja (glukagonia, katekolamiineja, kasvuhormonia, kortisolia).

Uc Glucagon. Glukagonin vaikutukset (ks. Alla).

 Katekoliamiinit. Harjoitus hypotalamuskeskusten kautta (hypotalamuksen glukostaatti) aktivoi sympaattisen aivojen järjestelmän. Tämän seurauksena insuliinin vapautuminen a-soluista vähenee, glukagonin erittyminen a-soluista kasvaa, glukoosin virtaus verestä maksasta kasvaa ja lipolyysi kasvaa. Katekoliamiinit tehostavat myös indusoitua T: tä₃ ja t₄ mitokondrioiden happipitoisuuden kasvu.

 Kasvuhormoni lisää plasman glukoosin määrää lisäämällä glykololyysiä maksassa, vähentämällä lihasten ja rasvasolujen herkkyyttä insuliinille (sen seurauksena niiden glukoosin imeytyminen vähenee) ja myös stimuloimalla glukagonin vapautumista cells-soluista.

 Glukokortikoidit stimuloivat glykogenolyysiä ja glukooneenenssiä, mutta tukahduttavat glukoosin kuljetuksen verestä eri soluihin.

 Glyukostat. Glukoosin säätely kehon sisäisessä ympäristössä pyrkii ylläpitämään tämän sokerin homeostaasia normaalialueella (glukoosikonsepti) ja suoritetaan eri tasoilla. Edellä kuvataan mekanismeja, joilla ylläpidetään glukoosin homeostaasia haiman ja insuliinin kohde- elimien tasolla (perifeerinen glukostaatti). Uskotaan, että glukoosipitoisuuden (keskusglukostaatti) keskeinen säätely suoritetaan hypotalamuksen insuliinisensitiivisten hermosolujen avulla, ja ne lähettävät edelleen sympatoadrenaalijärjestelmän aktivointisignaaleja sekä kortikosoliberiinia ja somatoliberiinia syntetisoivia hypotalamuksia. Glukoosin poikkeamat kehon sisäisessä ympäristössä normaaleista arvoista veriplasman glukoosipitoisuuden perusteella johtavat hyperglykemian tai hypoglykemian kehittymiseen.

 Hypoglykemia - veren glukoosipitoisuuden lasku alle 3,33 mmol / l. Hypoglykemia voi esiintyä terveillä yksilöillä usean päivän paastoamisen jälkeen. Kliinisesti hypoglykemia tapahtuu, kun glukoosipitoisuus laskee alle 2,4–3,0 mmol / l. Avain hypoglykemian diagnosoinnissa on Whipple-triad: neuropsykiset ilmentymät paaston aikana, verensokerin määrä alle 2,78 mmol / l, hyökkäyksen lopettaminen suun kautta tai laskimoon dekstroosiliuosta (40–60 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta). Hypoglykemian äärimmäinen ilmentymä on hypoglykeminen kooma.

 Hyperglykemia. Glukoosin massavirta kehon sisäiseen ympäristöön lisää sen pitoisuutta veressä - hyperglykemia (veren plasman glukoosipitoisuus ylittää 6,7 mM). Hyperglykemia stimuloi insuliinin eritystä a-soluista ja estää glukagonin erittymistä saarekkeiden a-soluista. Langerhansin. Molemmat hormonit estävät glukoosin muodostumista maksassa sekä glykogenolyysin että glukoogeneesin aikana. Hyperglykemia - koska glukoosi on osmoottisesti aktiivinen aine - voi johtaa solun dehydraatioon, osmoottisen diureesin kehittymiseen elektrolyyttien häviämisellä. Hyperglykemia voi vahingoittaa monia kudoksia, erityisesti verisuonia. Hyperglykemia on diabeteksen tyypillinen oire.

 Tyypin I diabetes mellitus Puutteellinen insuliinieritys johtaa hyperglykemian kehittymiseen - kohonneeseen glukoosipitoisuuteen veriplasmassa. Pysyvä insuliinipuutos aiheuttaa yleistynyttä ja vaikeaa metabolista sairautta munuaisvaurioiden (diabeettisen nefropatian), verkkokalvon (diabeettisen retinopatian), valtimoalusten (diabeettisen angiopatian), perifeeristen hermojen (diabeettisen neuropatian) - insuliiniriippuvaisen diabeteksen (diabetes mellitus, diabetes mellitus) yhteydessä. enimmäkseen nuorena). Tämä diabeteksen muoto kehittyy saarekkeiden cells-solujen autoimmuuni- tuhoamisen seurauksena. Langerhansin haima ja paljon harvemmin insuliinigeenin mutaatioiden ja insuliinin synteesiin ja erittymiseen liittyvien geenien vuoksi. Pysyvä insuliinin puutos aiheuttaa paljon seurauksia: esimerkiksi maksassa tuotetaan paljon enemmän kuin terveillä yksilöillä, glukoosilla ja ketoneilla, jotka vaikuttavat ensisijaisesti munuaisten toimintaan: osmoottinen diureesi kehittyy. Koska ketonit ovat vahvoja orgaanisia happoja, metabolinen ketoasidoosi on välttämätöntä potilailla, joilla ei ole hoitoa. I-tyypin diabeteksen hoito - korvaushoito insuliinivalmisteiden laskimoon. Tällä hetkellä käytetyt rekombinanttivalmisteet (saatu geenitekniikalla) ihmisen insuliini. Käytetään 1900-luvulta lähtien, insuliinisikoja ja lehmiä eroavat ihmisinsuliinin 1 ja 3 aminohappotähteistä, mikä riittää immunologisten konfliktien kehittymiseen (viimeisimpien satunnaistettujen kliinisten tutkimusten mukaan voit käyttää sianlihaa insuliinilla, joka on samanlainen kuin ihmisen insuliini. Paradoksaalisesti, mutta totta! )

 Tyypin II diabetes. Tässä diabeteksen muodossa (”iäkäs diabetes”, joka kehittyy pääasiassa 40 vuoden iän jälkeen, esiintyy 10 kertaa useammin kuin tyypin I diabetes), Langerhansin saarekkeiden cells клетки-solut eivät kuole ja jatkavat insuliinin syntetisointia (täten toinen taudin nimi, insuliinista riippumaton) diabetes). Tässä taudissa insuliinieritys on joko heikentynyt (veren ylimäärä sokeria ei lisää insuliinin eritystä), tai kohdesolut ovat vääristyneet insuliinille (herkkyys kehittyy - insuliiniresistenssi) tai molemmat tekijät ovat merkityksellisiä. Koska insuliinipulaa ei ole, metabolisen ketoasidoosin kehittymisen todennäköisyys on alhainen. Useimmissa tapauksissa tyypin II diabeteksen hoito suoritetaan sulfonyyliureajohdannaisten oraalisen antamisen avulla (ks. Edellä kohta ”Insuliinin erityksen säätimet”).