Hormonit ja diabetes

  • Diagnostiikka

Ihmiskehossa on suuri määrä hormoneja, joista jokainen suorittaa tehtävänsä. Diabeteksessa melatoniinilla on sama tärkeä rooli kuin insuliinilla tai kasvuhormonilla. Se vastaa metabolisesta aktiivisuudesta ja biorytmeistä. Hormonien puute voi johtaa diabetes mellituksen tai muiden elinten ja järjestelmien patologioiden kehittymiseen. Siksi on tarpeen seurata kehon tilaa ja ottaa yhteyttä erikoislääkäriin sairauden ensimmäisissä merkkeissä. Lääkäri määrittää taudin luonteen ja määrittelee pätevän hoidon, joka auttaa estämään sairauksien kehittymistä.

Steroidinen diabetes: poikkeaman tärkeimmät ominaisuudet

Patologian syyt

Steroidinen diabetes on toissijainen insuliiniriippuva patologia. Kortikosteroidit, jotka ovat lisämunuaisen kuoren tuottamia, on suunniteltu kontrolloimaan kehon aineenvaihdunta- ja suojausprosesseja. Liian suurilla steroidihormoneilla voi olla kielteinen vaikutus elimiin ja aiheuttaa sairauden kehittymistä. Taudin kehittymisen pääasiallinen syy on kuitenkin hormonaalisten lääkkeiden käyttö, minkä vuoksi on olemassa diabeteslääkkeiden tyyppi.

Steroidi-diabeteksen herättäminen voi:

  • Tulehduskipulääkkeet. Käytetään astman, autoimmuunisairauksien kehittymisessä. Näitä ovat esimerkiksi deksametasoni, hydrokortisoni, prednisoloni.
  • Kasvuhormoni Auttaa nopeuttamaan proteiinisynteesiä ja eliminoi aktiivisesti ihonalaista rasvaa. Sitä käyttävät urheilijat, jotka harjoittavat kehonsa mallinnusta. Sen ylimääräinen elimistö vaikuttaa diabeteksen muodostumiseen.
  • Diureettitoiminnan keinot. Tiatsididiureetit voivat aiheuttaa diabetes mellitusta: "Diklotiatsidi", "Hypotiatsidi", "Nefriks".
  • Aineet, jotka parantavat unta. Erityisesti lääke "Melaxen", joka aiheuttaa glukoosipitoisuuden nousun tai vähenemisen.

Steroidityyppinen diabetes ei kuulu haiman ryhmään eikä se liity kilpirauhasen häiriöihin.

Taudin kehittymisen oireet

Steroidityyppinen diabetes mellitus yhdistää tyypin 1 ja 2 patologian ilmenemismuodot. Ensinnäkin haiman muodostavat beetasolut deformoituvat. Tyypin 1 diabeteksen aikana solut toimivat edelleen jonkin aikaa. Kehittyvä sairaus johtaa insuliinin vähenemiseen ja kudosten herkkyyden heikentymiseen, tyypin 2 sairaus kehittyy. Sitten insuliinintuotanto lopetetaan kokonaan, mikä on ominaista insuliinista riippuvaiselle diabetekselle. Lääkkeen aiheuttaman diabeteksen kliininen kuva on identtinen muiden tyyppien kanssa:

  • lisää virtsaamista;
  • veden kysyntä kasvaa;
  • kehon väsymys on nopea.
Takaisin sisällysluetteloon

Insuliini ja sen puute kehossa

Hormonien määrä, jotka tuottavat lisämunuaisia, lisääntyy yksilöllisesti. Glukokortikoidien käytön jälkeen kaikilla ihmisillä ei ole diabetesta. Tällaiset aineet vaikuttavat samanaikaisesti haimaan ja vähentävät insuliinin tuotantoa. Normaalien glukoositasojen ylläpitämiseksi kehon on työskenneltävä kovemmin. Tällöin diabeetikko on jo rikkonut hiilihydraatin aineenvaihduntaa ja rauta toimii epätäydellisellä voimalla, mikä johtaa komplikaatioihin steroidien huolimattomassa käytössä.

Analyysit patologian havaitsemiseksi

Kun ilmenee patologisia oireita, ota yhteyttä endokrinologiin. Hän kokoaa taudin ensisijaisen historian ja määrittelee seuraavat diagnostiikkatoimenpiteet:

  • veri- ja virtsakokeet;
  • veren glukoosipitoisuuden tutkiminen ennen ateriaa;
  • verensokerin testaus aterioiden jälkeen;
  • ketonirunkojen tason tarkistaminen;
  • hormonitestit.
Takaisin sisällysluetteloon

Mitkä lääkkeet auttavat lisäämään insuliinitasoa kehossa

Diabetes mellituksessa tuotetun hormonin puute on täydennettävä. Voit tehdä tämän seuraavasti:

  • Insuliiniliukoinen tyyppi - välttämätön väline sairauden torjunnassa. Sen etuna on subkutaanisen, laskimonsisäisen ja lihaksensisäisen annon mahdollisuus. Esittelyn jälkeen se alkaa toimia 15-30 minuutin kuluessa ja päättyy 6-8 tunnin kuluttua.
  • Rekombinanttien lajien analogit. Määritetty, jos hoito vaatii jatkuvaa ihonalaista antamista. Tällaisten keinojen ainutlaatuisuus on mahdollisuus käyttää niitä välittömästi ennen syömistä. Altistumisaika elimistössä on enintään 3 tuntia.
  • "Isofan-insuliini PE" - muuttaa glukoosin ja ionien membraanikuljetusta.
  • Eri lääkeaineiden seokset. Ne ovat saatavilla erityisissä patruunoissa, joissa on ruiskun kynät. Erittäin helppo käyttää.
Takaisin sisällysluetteloon

Millaisia ​​patologioita on olemassa ja niiden ominaisuudet?

Sairauden hormonaaliset häiriöt eroavat toisistaan. Seuraavat tyypit erotetaan:

MODY-tyypin tauti on geneettisesti lähetetty suurella todennäköisyydellä.

  • MODY diabetes. Tämä on toisen tyypin poikkeama, joka ilmenee nuorena (15–30 vuotta). Tärkein tekijä, joka vaikuttaa sen kehitykseen, on insuliinin erityksen geneettiset häiriöt. Se voi olla autosomaalista määräävä (kehitysriski on 75%, jos joku vanhemmista kärsii sairaudesta) ja mitokondriot (vain äiti voi siirtää patologisen geenin).
  • LADA-diabetes. Autoimmuunihahmon patologia, joka vaikuttaa aikuisväestöön (35–45 vuotta). Sitä diagnosoidaan pääasiassa ihmisillä, jotka eivät ole alttiita ylipainolle ja sairaudesta. Hoito vaatii aktiivista insuliinihoitoa, koska suun kautta annettavat tuotteet eivät tuo toivottua vaikutusta ja ovat usein täysin hyödyttömiä.

Melatoniinia diabetes mellituksessa, kuten mitä tahansa hormonia, tulee käyttää varoen. Lyhyen aikavälin käyttö työkalu auttaa aktiivisesti unettomuuden torjumisessa ja parantaa potilaan tilaa. Mutta sen pitkäaikainen altistus vähentää glykoitunutta hemoglobiinia ja voi aiheuttaa komplikaatioita. Siksi kun hormonaalisen epätasapainon ensimmäiset ilmenemismuodot tulee ottaa yhteyttä lääkäriisi, joka diagnosoi ja määrää yksilöllisen hoidon, ottaen huomioon taudin erityispiirteet.

Hormonaaliset häiriöt

Luokat

  • Asiantuntija auttaa sinua (15)
  • Terveysongelmat (13)
  • Hiustenlähtö (3)
  • Verenpainetauti. (1)
  • Hormonit (33)
  • Endokriinisten sairauksien diagnosointi (40)
  • Sisäerityksen rauhaset (8)
  • Naisten hedelmättömyys (1)
  • Hoito (33)
  • Ylipainoisia. (23)
  • Miesten hedelmättömyys (15)
  • Lääketiede Uutiset (4)
  • Kilpirauhasen patologia (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Akne (3)
  • Endokriininen patologia (18)

Tyyppi 1 ja tyypin 2 diabetes

Diabetes mellitus on endokriininen sairaus. Diabetes mellituksen syyt ovat riittämättömiä hormonin insuliini- haiman veritasoja. Insuliinipuutos on jaettu ensisijaiseen ja toissijaiseen. Ensisijainen insuliinin puutos liittyy haiman vahingoittumiseen. Primaarisen insuliinin puutteen syyt:

  • haiman insuliinia tuottavan laitteen perinnöllinen alemmuus;
  • haiman vauriot tuumoriprosessin, trauman;
  • infektiot (tuhkarokko, flunssa jne.);
  • hermo ylikuormittaa;
  • overeating, erityisesti makeisten väärinkäyttö.

Kolme viimeistä ovat provosoivia tekijöitä perinnöllisessä alttiudessa diabetekselle.

Sekundaarinen insuliinipuutos liittyy muiden elinten ja järjestelmien vaurioitumiseen; haima tuottaa riittävän määrän hormonia. Syyt sekundäärisen insuliinin puutteen kehittymiseen:

  • joidenkin muiden hormonien, jotka aiheuttavat insuliinia inaktiivisessa muodossa, liiallinen tuotanto - ACTH, somatotrooppinen hormoni, adrenaliini, norepinefriini, kortisoli;
  • Joidenkin aineenvaihduntatuotteiden ylimäärä, jotka vähentävät insuliiniaktiivisuutta (vapaat rasvahapot, virtsahappo jne.)
  • kudosimmuniteetti insuliinitoimintaan.

Riippumatta insuliinin puutteen syistä johtuu diabetes mellitus - rikkoo hiilihydraattiaineenvaihduntaa ja lisää verensokeritasoja:

  • kaikkien kudosten solukalvojen läpäisevyys glukoosin suhteen pienenee;
  • glukoosin kulutus vähenee useiden entsyymien estämisen vuoksi.

Nämä mekanismit johtavat diabeteksen oireiden ja merkkien ilmenemiseen:

  • - kohonnut verensokeri - hyperglykemia;
  • - sokerin erittyminen virtsaan - glykosuria;
  • - lisääntynyt virtsaaminen - polyuria;
  • - liiallinen jano - polydipsia;
  • - rasvan pitoisuuden lisääminen veressä - hyperlipidemia;
  • - ketonikappaleiden liiallinen muodostuminen veressä (asetoni ja kaksi muuta vastaavaa yhdistettä) - hyperketonemia.

Lääketieteellisessä käytännössä on:

  • - ensimmäisen (ensimmäisen) tyypin diabetes mellitus (nuorten diabetes) (insuliiniriippuvainen), joka syntyy primaarisen insuliinin puutteen (joka liittyy haiman vahingoittumiseen) perusteella.
  • - sokeribetetti 2 (toinen) tyyppi - vanhusten diabetes, dibet ja lihavuus. Diabetes, jolla on toinen hormonaalinen patologia, sitä kutsutaan insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi) - tapahtuu sekundaarisen insuliinipuutoksen perusteella (liittyy muiden elinten ja järjestelmien vaurioihin; haima tuottaa riittävän määrän hormonia).

Kompensoidun diabeteksen ja korvaamattoman diabeteksen käsite on:

  • - kompensoidulla diabeteksella, terapeuttisten interventioiden seurauksena, hiilihydraatin aineenvaihdunta normalisoituu; palaa normaaliin tai hieman kohonneeseen veren glukoosipitoisuuteen, puuttuu tai vähennetään virtsassa olevaan glukoosipitoisuuteen. Diabeteksen lievässä vaiheessa, korvauksen saavuttamiseksi riittää, että noudatetaan vähähiilistä ruokavaliota. Keskivaikeasta tai vakavasta insuliinista on määrätty asianmukaiset annokset.
  • - kompensoimattomalle diabetekselle on ominaista korkea verensokerin ja virtsan määrä sekä tyypilliset valitukset.

Diabetes mellituksen merkit ja ilmenemismuodot:

  • - suun kuivuminen
  • - jano
  • - lisääntynyt diureesi (virtsaaminen)
  • - yleinen heikkous
  • - kehon painon muutos
  • - kutiava iho
  • - työkyvyn väheneminen.

Laboratorion diagnostiikassa on erilaisten aineenvaihduntatyyppien - rasvan, proteiinin, mineraalin (alhainen kaliumtaso), vitamiinin (ryhmän B vitamiinien puute) rikkomuksia. Diabeteksen komplikaation myötä esiintyy voimakasta acidoosia (happojen ylimäärä kehossa), pahoinvointia, oksentelua ja neurologisia oireita. Kroonisista komplikaatioista diabeettiset verisuonten vauriot (angiopatiat), pääasiassa munuaiset, silmät ja alaraajat, ovat yleisimpiä ja vakavia.

Diabeteksen vaarallisimmat olosuhteet ovat kooma (tajunnan menetys, hengenvaarallinen tila)

  • - hyperglykeeminen (veren glukoosin voimakkaan nousun seurauksena)
  • - hypoglykemia (insuliinin yliannostuksesta johtuva glukoosipitoisuuden jyrkkä lasku)

Hormonit ja niiden analogit diabeteksessa

VENÄJÄN FEDERATIONIN TERVEYS MINISTERI: ”Hävitä mittari ja testiliuskat. Ei enää Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Diabetes mellitus on sairaus, jolle on ominaista korkea verensokeri. Syynä tähän on hormonin - insuliinin riittämätön vaikutus. Sen erittävät haima tai pikemminkin Langerhansin saarekkeiden beetasolut.

Diabeteksen välttämätön hormoni on liukoinen insuliini.

Ensimmäistä kertaa Elizabeth Hughes määritteli insuliinin lääkäriksi vuonna 1922 tyypin 1 diabeteksen hoitoon. Lähes vuosisadan ajan insuliini on edelleen tehokkain lääke potilaiden terveyden ylläpitämiseksi. Vuonna 1922 kehitettiin liukoista insuliinia. Se pistetään ihon alle, laskimoon tai lihaksen sisään. Sen erottamiskyky on kaksi viimeistä tapaa sen käyttöönotossa. Nämä ovat ainoat lääkkeet, joita voidaan käyttää tällä tavalla. Liukoinen insuliini alkaa toimia 15 - 30 minuutin välein, se kestää 6 - 8 tuntia.

Rekombinanttianalogit

Näissä lääkkeissä (Humalog, Novo Rapid) vaikutusaika on vielä vähemmän - noin 3 tuntia. Useimmiten ne on määrätty jatkuvaan ihon alle annettavaan annosteluun erityisten annostelulaitteiden kanssa. Myös heidän mukavuutensa on, että he saavat käyttää ennen syömistä.

Protamiini-insuliini

Apteekit haluavat jälleen käteistä diabeetikoille. Nykyaikainen eurooppalainen huume on järkevä, mutta he pysyvät hiljaa. Se on.

Tämän tyyppinen hormoni kehitettiin vuonna 1930 Tanskassa. Toimien kesto on keskimäärin. Useimmiten tästä hormoniryhmästä määrätään isofaania - insuliinia.

Insuliini - sinkki - suspensio

Tämäntyyppinen hormoni luotiin vuonna 1950. Tähän ryhmään kuuluvat lääkkeet, joiden kesto on keskimäärin pitkä ja pidentynyt, mutta jälkimmäinen on määrätty hyvin harvoin.

Glargiini-insuliini

Tämä on äskettäin kehitetty pitkävaikutteinen lääke (saatavana kirkkaana liuoksena). Sitä injektoidaan ihon alle, minkä jälkeen mikro-saostuu injektiokohdassa. Lääkkeen vaikutus tapahtuu 1,5 tuntia annon jälkeen ja kestää päivässä. On huomattava, että sen pitoisuus veressä ei muutu dramaattisesti, vaan tasangon muodossa. Jos verrataan glargiinin pitoisuutta perinteisten insuliinityyppien kanssa, joilla on pitkäaikainen vaikutus, se on samanlainen kuin insuliinin fysiologinen peruseritys.

Erilaisten huumeiden seokset

Jotkut lääkkeet ovat patentoituja seoksia. Niiden vapautumisen muoto: kuplat, patruunat - erityisiä ruiskun kynät. Ne ovat yleisimpiä huumeista valmistettuja cocktaileja. Se on erittäin kätevä ihmisille, joilla on huono näkö.

Olen kärsinyt diabeteksesta 31 vuotta. Nyt terve. Mutta nämä kapselit eivät ole tavallisten ihmisten saatavilla, apteekit eivät halua myydä niitä, se ei ole heille kannattavaa.

Palaute ja kommentit

Ei vielä arvosteluja tai kommentteja! Ilmoita mielipiteesi tai määritä jotain ja lisää!

Lääkäri diabetesta vastaan

kirjautuminen

Kirjoittanut Alla 18. marraskuuta 2016. Lähetetty hyvässä neuvonnassa

Mitä me tiedämme hormoneista? Mitä tiedämme hormonien roolista ihmiskehossa? Mikä on diabeteksen tärkein hormoni? Yritämme ymmärtää järjestyksessä.

Hormoneja tarvitaan kauneudellemme ja terveydelle yhtä paljon kuin vitamiineja, mutta tiedämme niistä paljon vähemmän. Mutta hauraat hiukset ja vatsan ylipaino voivat näkyä jonkin naishormonin puutteen vuoksi.

Estrogeeni on tärkein naishormoni, se vaikuttaa solujen uudistumiseen, ihon ja verisuonten joustavuuteen, antaa kehomme pyöreyden ja naisellisuuden, lisää luonteen rajoittavuutta ja tuntuvuutta. Jos ei riitä, kasvojen ja jalkojen hiukset kasvavat, käyttäytyminen muuttuu. Tämän hormonin tuotannon vakauttamiseksi on välttämätöntä käyttää erilaisia ​​kasviöljyjä, itättyjä viljajyviä, erilaisia ​​kaali- ja persiljalajeja.

Testosteroni on mieshormoni, mutta se on myös tuotettu kehossamme. Se antaa meille seksuaalisuutta, aktiivisuutta ja aggressiivisuutta, auttaa lihaksia kehittymään. Kun se on puutteellinen, muisti heikkenee, syntyy apatiaa sukupuoleen ja yleinen sävy vähenee. Erilaiset lihat ja äyriäiset auttavat normalisoimaan tämän hormonin tuotantoa.

Tärkein diabeteksesta vastaava hormoni

Insuliini hajottaa hiilihydraatit ja tuottaa energiaa, jonka vuoksi kaikki kehon prosessit tapahtuvat. Insuliinin puute johtaa verisuonten huononemiseen, sokeritason nousuun, joka voi kehittyä diabetekseksi. Pienemmät makeat pullat, enemmän liikkumista ja tuoreita vihanneksia - ja et pelkää mitään diabetesta.

Kuten luultavasti ymmärrätte, tämä on diabeteksen tärkein hormoni. Jos tämä elimistössä oleva hormoni on riittämättömässä määrin, niin haima, joka on pääasiallinen elin, joka tuottaa tätä hormonia, on yksinkertaisesti sanottuna heikentänyt normaalia suorituskykyä tai kuten he yleensä sanovat "ei toimi".

Yli vuosisadan ajan, tai pikemminkin, vuonna 1922 tämä hormoni, lääkärin Elizabeth Hughesin johdolla, oppinut antamaan ihonalaisesti potilaalle terveytensä ylläpitämiseksi. Ja nyt kynnyksellä 2017, ja silti se on edelleen ainoa lääke, jota voidaan antaa ylläpitämään tarvittavaa hormonin insuliinitasoa ihmiskehossa.

Ihmiskehossa on myös monia muita tärkeitä hormoneja.

Tärkeitä ihmisen hormoneja

Norepinefriini tuottaa lisämunuaisia ​​stressin aikana. Kiitos hänelle tällä hetkellä, olemme parantaneet reaktiota, voimme helposti löytää tien ulos vaikeimmasta tilanteesta, silmissä on kiiltoa. Tässä tapauksessa voimme nukkua rauhallisesti. Jos haluat aina olla valmis täyttämään stressin täysin aseistettu, juo jogurtti ja syö porkkanoita.

Oksitosiini on hormoni, joka selittää naisen ikuisen halun hoitaa joku: ensin syntyy valtava määrä vauvaa (kohdun supistumisen jälkeen), sitten lapsi, sitten nuori mies, sitten aviomies, koira ja muut. Ahdistuneisuuden puuttuessa syntyy. Banaanit, suklaa, selleri auttavat kehoa tuottamaan tarvittavan määrän oksitosiinia.

Thyroxine on herkkyys ja siro liikkeet. Jos sitä on paljon, naisella on helpompi laihtua, mutta samalla on äärimmäisen vaikeaa keskittyä johonkin tiettyyn, sydämen sykkeeseen, ja unta pahenee. Jos tyroksiini on alhainen, nainen saa nopeasti ylimääräistä kiloa (varsinkin vatsassa ja reissä). Täydennämme ruokavaliota tuotteilla, joiden jodipitoisuus on korkea - ja tyroksiinin määrä on normaalia eikä autoimmuunista kilpirauhastulehdusta tapahdu.

Kasvuhormoni - kasvuhormoni, lujuus ja harmonia. Kun kasvun puute hidastuu, ylimää- rä ja kaksi metriä ei ole raja. Kasvuhormoni auttaa polttamaan rasvaa, rakentamaan lihaksia. Raskauden aikana naisilla on hieman suuremmat kasvomuodot, koska hormoni tuotetaan enemmän (koska vauva kasvaa sisäpuolella). Synnytyksen jälkeen kaikki vakiintuu. Syömme kalaa (erityisesti merikala), riisiä, kanaa ja kalkkunaa - ja hormonituotanto on normaalia.

Joten, jos sinusta tuntuu väsyneenä, muistin heikkenemisessä, mielialan vaihteluissa, painonvaihteluissa, apatiassa - ota yhteys asiantuntijaan. Ehkä tämä on se, miten keho saa tietää tärkeiden hormonien puutteesta, jota se ei pysty selviytymään ongelmasta yksin. Älä ota hormoneja ilman reseptiä.

Tiedonanto diabeteksesta eri hormoneilla

Diabetes mellitus on sairaus, jolle on tunnusomaista hormonaalisen ja metabolisen epätasapainon yhdistelmä. Jos näitä häiriöitä ei korjata, prediabetes voi muuttua täydelliseksi diabetekseksi. Hormoninen epätasapaino johtaa kehosi kyvyttömyyteen tuottaa tai absorboida insuliinia, joka on tarpeen glukoosin muuntamiseksi energiaksi.

Tämän seurauksena veren glukoositaso nousee, oireet ilmenevät ja ajan myötä diabeteksen komplikaatiot. Samoin, jos sinulla on glukoosi-intoleranssi (kun elimistö ei pysty käyttämään tätä hiilihydraattia polttoaineena), verensokeritaso laskee.

Hormonit, jotka vaikuttavat verensokeritasoon

insuliini

Insuliini on hormoni, joka vapautuu haiman beeta-soluista ja antaa keholle mahdollisuuden muuntaa glukoosia energiaksi. Insuliinia tarvitaan vakaan verensokeritason ylläpitämiseksi. Syömisen ja verensokeritason nousun jälkeen beetasolut saavat signaalin ja alkavat vapauttaa insuliinia verenkiertoon. Sitten tämä hormoni on kiinnittynyt soluihin ja auttaa heitä imemään sokeria verestä ja käyttämään sitä energiana.

glukagonin

Tuotettu haiman alfa- tai saarekesoluilla. Käytetään verensokeritasojen hallintaan ja ketonien tuottamiseen maksassa. Tämä hormoni vapautuu aterioiden ja yön välillä, ja se on tärkeä energian ja verensokerin tasapainon ylläpitämiseksi. Glukagoni ilmoittaa maksasta, kun on aika muuttaa glykogeeni ja tärkkelys glukoosiksi.

amyliini

Amylin on hormoni, joka vapautuu beetasoluista yhdessä insuliinin kanssa. Se alentaa glukagonin määrää kehossa, mikä johtaa glukoosin tuotannon vähenemiseen maksassa ja hidastaa ruoan kulkeutumisen nopeutta mahalaukun läpi ja luo nopeasti kylläisyyden tunteen. Amyliinin pääasiallisena tehtävänä on vähentää maksan glukoosin tuotantoa aterian aikana veren glukoosipitoisuuden nousun estämiseksi.

Adrenaliinin kiire

Se tuotetaan lisämunuaisissa ja hermopäätteissä, stimuloi glukoosin tuotantoa maksassa. Epinefriini stimuloi myös rasva-aineiden vapautumista ja tuhoutumista, jotka, kun ne tulevat maksaan, muuttuvat ketoneiksi ja glukoosiksi.

kortisoli

Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu lisämunuaisista. Se tekee lihas- ja rasvasoluista resistenttejä insuliinille ja lisää myös glukoosin tuotantoa maksassa. Kortisoli tasapainottaa insuliinin vaikutusta, mutta stres- sissä tämä hormoni tekee soluista resistenttejä insuliinille, niin että elimistössä on tarpeeksi energiaa.

Kasvuhormoni

Kasvuhormoni erittyy aivojen aivolisäkkeestä ja toimii samalla tavalla kuin kortisoli. Tämä hormoni tasapainottaa insuliinin vaikutuksia rasva- ja lihassoluihin. Jos kasvuhormonitasot ovat kuitenkin liian korkeat, insuliiniresistenssi voi ilmetä.

Diabetes naisilla esiintyy harvemmin estrogeenihoidon yhteydessä.

Diabetes naisilla esiintyy harvemmin, jos he saavat estrogeenikorvaushoitoa. Samaan aikaan sairausriski pienenee 35%. Tämän ilmoitti Sveitsin tutkijat, jotka suorittivat tutkimuksen. On myös käynyt ilmi, että estrogeeni on mukana normaalissa verensokeritason ylläpitämisessä.

Estrogeeni antaa toivoa siitä, että naisten ja miesten diabetes häviää.

Geneven yliopiston tutkijoiden ryhmä (Sveitsi) totesi, että naisilla on mahdollisuus diabeteksen pysäyttämiseen. Taudin kehittymisriski naisilla, jotka saavat estrogeeniä korvaushoitona, vähenee 35%. Tutkijat ovat suorittaneet tämän ilmiön tutkimuksen, joka osoitti, että yksi estrogeenin kolmesta proteiinista on mukana monimutkaisessa mekanismissa terveiden verensokeritasojen ylläpitämiseksi.

Tutkijat raportoivat, että niiden havaittua estrogeeniproteiinin vaikutusta sokeritasoihin voidaan käyttää uuden tyypin 2 diabeteslääkkeen luomiseen, joka auttaa naisia, mutta myös miehiä.

Kuten odotettiin, on mahdollista luoda molekyyli, joka aktivoi vain tietyn reseptorin, joka "sammuttaa" glukagonia tuottavat solut. Se on hormoni, joka yksinkertaisesti sanottuna aiheuttaa glykogeenin hajoamisen (monimutkainen polysakkaridi, jonka muodossa elin varastoi ja varastoi glukoosia), jolloin se muuttuu yksinkertaisemmaksi sokeriksi (glukoosi tavalliseen muotoonsa). Ja veren liian korkea glukoosipitoisuus johtaa diabeteksen kehittymiseen.

Sveitsiläiset tutkijat sanovat, että heidän löytönsä avulla voit luoda lääkkeen ilman sivuvaikutuksia, joita esiintyy yleisesti hormonihoidossa. Niinpä he toivovat voittavansa diabeteksen naisilla ja miehillä.

Estrogeenihoito ja sen odottamattomat ominaisuudet

Tiedemiehet ovat jo pitkään tunteneet, että nuoret naiset kehittävät vähemmän tyypin 2 diabeteksen kuin nuoret miehet. Kuitenkin, kun he saavuttavat postmenopausaalisen iän ja miehet ovat yhtä vanhoja, trendi muuttuu dramaattisesti. Nyt diabeteksen esiintyminen naisilla tapahtuu yhtä usein.

On käynyt ilmi, että nuoret naiset ovat suojattuja tyypin 2 diabetesta estrogeenillä. Naisten sukupuolihormoni liittyy läheisesti glukagonin erittymiseen, jota on käsitelty edellä, samoin kuin glukagonin kaltainen peptidi-1 tai GLP-1. Jälkimmäinen on mukana monissa aineenvaihduntaprosesseissa ihmiskehossa ja erityisesti osallistuu veren glukoosipitoisuuksien hallintaan (myös estää glukagonin tuotannon, ja mikä tärkeintä - lisää insuliinin erittymistä).

Sveitsin tutkijat ovat todistaneet hyvän yhteyden veren estrogeenimäärän ja glukagonin ja GLP-1: n tason välillä. Aiemmin tällaista suhdetta ei tutkittu - se oli mahdollista jäljittää ensimmäistä kertaa.

Diabeteksen syytä pidetään epätasapainona insuliinin ja glukagonin määrissä, mikä ideaalisesti pitää glukoosin tason veressä normaalilla tasolla. Insuliini "sieppaa" sokeria, ja glukagoni tekee juuri päinvastaisen - se vapauttaa sen.

Geneven yliopiston tutkijat suorittivat kokeita postmenopausaalisilla hiirillä. Heille annettiin estrogeeniä, ”vasteena tähän”, jyrsijöillä lisääntyi glukoosin sietokyky ja siten ”suojattu” diabetesta vastaan.

Tutkijat eivät piilota sitä, että he olivat yllättyneitä saaduista tuloksista, kun he avasivat tavan, jolla estrogeeni vaikuttaa glukagoniin ja GLP-1-tasoihin. Ehkä tämän havainnon vuoksi kykenee voittamaan diabeteksen naisilla ja miehillä.

Hormonit diabetes

Miten aivojen aivolisäkkeen tarkistus, hormonitutkimukset

Kilpirauhasen hoitoon lukijat käyttävät Monastea-teetä. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Aivolisäkkeen paino on vain puoli grammaa, mutta samalla tämä pieni osa aivoista on olennainen osa ihmisen hormonitoimintaa. Aivolisäkkeen hormonien synteesi on vastuussa suuresta määrästä kehossa tapahtuvia prosesseja - tämä on proteiinisynteesi ja ihmisen kasvu sekä endokriinisten rauhasien toimivuus.

Ongelman ydin

Aivolisäkkeen hämmästyttävä kyky on kasvattaa sitä raskauden aikana eikä synnytyksen jälkeen palaa edelliseen kokoonsa. Yleensä aivolisäkettä tutkitaan hyvin vähän, ja tutkijat suorittavat jatkuvasti erilaisia ​​tutkimuksia, jotka selittävät sen ominaisuudet.

Aivolisäke on parittamaton elin, joka on jaettu etu-, keski- ja takaosaan. Rungon etuosa on 80% koko rauhasesta, keskiosassa on prosesseja, jotka ovat vastuussa rasvan polttamisesta, ja takaosassa on neurosekretin tuotanto.

Aivolisäke sijaitsee turkkilaisessa satulassa, kommunikointi aivojen muiden osien kanssa ja erityisesti hypotalamuksen aikaansaa kalvo, joka sijaitsee diafragmaalisessa suppilossa.

Aivolisäkkeen hormonit

Adrenokortikotrooppinen hormoni on tärkein mekanismi lisämunuaisten stimuloinnissa, se on vastuussa glukokortikoidien synteesin säätämisestä. Lisäksi tämä hormoni säätää melaniinin synteesiä, joka on vastuussa ihon pigmentoinnista.

Luteinisoiva ja follikkelia stimuloivat hormonit ovat vastuussa lisääntymisfunktiosta. Niitä kutsutaan gonadotrooppisiksi hormoneiksi. LH vastaa naisten ovulaatioprosessista ja androgeenien synteesistä ihmiskunnan puoliskossa, ja FSH osallistuu suoraan spermageneesiin ja follikkelien kypsymiseen.

Kilpirauhasen stimuloiva hormoni on erittäin tärkeä hormoni normaalille kilpirauhasen toiminnalle. Tämän hormonin vaikutuksesta on lisääntynyt rauhas, kilpirauhashormonien synteesi sekä nukleotidien synteesi.

Somatotropiini on tärkeä hormoni, joka vastaa proteiinirakenteiden synteesistä ja ihmisen kasvusta. Lisäksi hän osallistuu rasvojen hajottamiseen ja glukoosin synteesiin veressä.

Prolaktiini on hormoni, joka säätelee maitotuotantoa imetyksen aikana, ja sillä on myös muita tärkeitä rooleja ihmiskehossa. Prolaktiinin määrän vähentäminen johtaa kuukautiskierron epäonnistumiseen naisilla, ja miehillä tässä tapauksessa syntyy seksuaalinen toimintahäiriö.

Kehon keskiosassa melanotropiinia tuotetaan, tutkijat uskovat, että ihon pigmentoinnin lisäksi tämä hormoni vastaa ihmisen muistista.

Aivolisäkkeen takana kerääntyvät hypotalamuksen - vasopressiinin ja oksitosiinin - tuottamat hormonit. Ensimmäinen on mukana veden aineenvaihdunnassa ja stimuloi myös elinten sileitä lihaksia, ja oksitosiini vaikuttaa kohdun supistumiseen ja lisää prolaktiinin tuotantoa imetyksen aikana.

Kun tarvitset aivolisäkkeen hormonien analyysin

Aivolisäkkeen ja koko aivojen tutkimus suoritetaan seuraavissa tapauksissa:

  • murrosikä on liian aikainen tai liian hidas,
  • liiallinen tai riittämätön kasvu;
  • kohtuuttoman lisääntyminen joissakin kehon osissa;
  • rintarauhasen turvotus ja imetys ja miehet
  • hedelmättömyys;
  • lisääntynyt jano suurella määrällä virtsaa,
  • lihavuus;
  • pitkäaikainen masennus, jota ei voida hoitaa masennuslääkkeillä ja psykoterapeuttisilla menetelmillä;
  • heikkous, aamun oksentelu, ruoansulatuskanavan elinten ongelmien puuttuessa;
  • vakaa ripuli.

Tällaiset oireet edellyttävät aivolisäkkeen tutkimista, sen toimintaa ja tärkeintä aivoa kokonaisuutena. Miten uskoa aivolisäkkeen työhön? Tätä varten on olemassa instrumentaalinen ja laboratorion diagnostiikka.

Mitä häiriöitä voi esiintyä aivolisäkkeessä?

Aivolisäke laajenee paitsi raskauden aikana, mutta kun henkilö kasvaa vanhemmaksi, 40-vuotiaana se on yli kaksinkertainen ja sulakkeet hypotalamuksen kanssa. Tuloksena on neuroendokriininen korpus.

Mutta rauhan lisääntyminen tai väheneminen voi liittyä paitsi ikään liittyviin muutoksiin tai suvun jatkumiseen, se voi olla patologisia muutoksia:

  • ehkäisypillereiden pitkäaikainen käyttö;
  • tulehdus;
  • pään vammat;
  • aivojen leikkaus;
  • verenvuoto;
  • kystat ja kasvaimet;
  • säteilyaltistus.

Kun aivolisäkkeen työ jostain syystä on häiriintynyt, henkilöllä on ensimmäiset oireet, jotka edellyttävät välitöntä ratkaisua ongelmaan:

  • näön hämärtyminen;
  • päänsärkyä;
  • unettomuus yöllä ja uneliaisuus päivällä;
  • väsymys.

Aivolisäkkeen sairaudet aiheuttavat kuukautiskierron häiriöitä ja johtavat hedelmättömyyteen. Miehillä impotenssi kehittyy ja aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät.

Aivolisäkkeen väärä työ johtaa veren aivolisäkkeen hormonien pitoisuuden lisääntymiseen tai vähenemiseen, mikä aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia ja patologioita.

Aivolisäkkeen sairauksien hoito riippuu tietenkin taudin oireista. Tarvittavan diagnoosin jälkeen potilas on määrätty hoitoon. Se voi olla:

  • lääkitys;
  • leikkauksen
  • sädehoitoa.

Potilas, jolla on aivolisäkkeen vajaatoiminta, on viritettävä pitkään hoitoon, ja useimmissa tapauksissa lääkitys voi olla elinikäinen.

Laboratoriokokeet

Testata adenohypofyysiä (rauhan etuosaa) ja muita lohkoja, on tarpeen lahjoittaa verta aivolisäkkeen hormoneihin, testit voivat olla seuraavat:

  • Somatotropiini. Aikuisilla tämän hormonin taso ei saa olla yli 10 yksikköä, ja lapsilla ensimmäisinä elinaikoina, tavallisissa tytöissä, 9 yksikköä, pojissa, 6.
  • Somatomediini C - syntetisoituu maksassa ja säätelee somatotropiinin vaikutuksia. On helpompaa tutkia, koska tämä peptidi pysyy veressä pitkään. Jos sen taso on normaali, somatotropiinia ei ole. 12–16-vuotiaiden nuorten maksan peptidi on tavallisesti 210–255 yksikköä, ja aikuisilla sen määrä on pienempi - 120–390 yksikköä.
  • Tyreotropiini. Sen korkein pitoisuus havaitaan vastasyntyneiden veressä - 17 yksikköä, aikuisilla on paljon pienempi - jopa 4 yksikköä.
  • Prolaktiini. Naisten osuus on 110–555 yksikköä, miehillä taso on sallittua 75–405 yksikössä.
  • Follikkelia stimuloiva hormoni. Miesten, joilla on lisääntymisikä, osuus on 1–12 yksikköä, naisten taso liittyy kuukautiskiertoon, joten sen vaihtelut ovat hyväksyttäviä 1-17 yksikköä.
  • Luteinisoiva hormoni. Miesten murrosiän päätyttyä tämän hormonin taso vaihtelee normaalisti 1,12 - 8,5 yksikköä, naisilla tämän hormonin taso riippuu myös kuukausikierroksesta, luteaalisessa vaiheessa se ei saa ylittää 16, 5 yksikköä ja follikulaarivaiheessa 15 yksikköä.

Ennen kuin luovutat veren aivolisäkkeen hormoneihin, on välttämätöntä lopettaa rasittava fyysinen rasitus (koulutus ja niin edelleen) pari päivää, sinun ei pitäisi syödä rasvaa ruokaa päivässä ennen testiä, ja illallisen testin aattona pitäisi olla varhaista ja helppoa.

Seksuaaliset kontaktit (varsinkin jos prolaktiinin ottaminen on välttämätöntä) tulisi poistaa päivässä ja yrittää minimoida myös stressaavat tilanteet. Aivolisäkkeen hormonit lahjoittavat verta aamulla tyhjään vatsaan.

On tärkeää muistaa, että illallisen jälkeen ja analyysin toimittamisen pitäisi kestää vähintään 13-14 tuntia. Jos tarvitset FSH: n ja LH: n diagnoosin, näitä hormoneja suositellaan ottamaan syklin 14. päivänä.

Instrumentaalien ja laitteistojen diagnostiikka

Sekä aivolisäkkeen että hypotalamuksen laitteistodiagnoosi on jaettu epäsuoraan ja visualisoimiseen. Ensimmäinen on visuaalisten kenttien, antropometrian ja muiden määritelmä, ja toinen on MRI, CT ja röntgenkuvat.

Jos on tarpeen tunnistaa somatotrooppinen vajaatoiminta, antropometrialla ei ole perustavaa laatua olevaa diagnostista arvoa. Visuaalisten kenttien määritelmän osalta tämä tutkimus on osoitettu potilaille, joilla on ollut neurokirurginen interventio.

Visualisointimenetelmillä, kuten röntgensäteillä, voit määrittää turkkilaisen satulan koon, tutkia yksityiskohtaisesti sen rakennetta, paksuutta ja muita parametreja. Myös röntgensäteillä voidaan nähdä suurten adenoomien läsnäolo, sisäänkäynnin laajeneminen, selän tuhoaminen, satulan suoristus ja muut patologiat.

Lisätietoja on CT: ssä. Aivojen CT voi määrittää niin sanotun "tyhjän" kylän, visualisoida paitsi makroja, mutta microadenomas, kystat. MRI voi erottaa aivolisäkkeen varren ja pienimmät muutokset kudoksen rakenteessa, verenvuotoja, pieniä kysta, kasvaimia ja niin edelleen. Käytettäessä kontrastia aivojen tutkimuksessa diagnostisia ominaisuuksia laajennetaan merkittävästi.

Kilpirauhasen lääkäri

Endokrinologia on yksi tärkeimmistä tieteistä, jotka tutkivat endokriinisten rauhasien toiminnallisuutta ja kaikenlaisia ​​häiriöitä.

Ihmiskeho on yksi kokonainen endokriininen järjestelmä, joten lähestymistapa patologisten prosessien hoitoon on oltava mahdollisimman tehokas ja vaaraton.

Kilpirauhasen lääkäri

Endokrinologi on lääkäri, jonka toiminta keskittyy kilpirauhasen häiriöihin liittyvien patologisten prosessien tutkimiseen, ehkäisyyn ja hoitoon.

Tällaista patologiaa käsittelevän erikoislääkärin tehtävänä on korjata potilaiden hormonaalista taustaa ja valita jokaiselle yksilöllinen hoito-ohjelma.

On erittäin tärkeää huomata, että kilpirauhasen lääkäri ei käsittele vain tutkittavaan elimeen liittyviä ongelmia vaan myös kaikkia mahdollisia seurauksia, jotka voivat kehittyä progressiivisen taudin taustalla.

Pätevä endokrinologi on erikoistunut seuraavien elinten patologioiden hoitoon ja diagnosointiin:

  • kilpirauhanen;
  • hypotalamus;
  • aivolisäkkeet;
  • haima;
  • lisämunuaiset;
  • aivojen epifyysi.

Endokrinologin hoitamat sairaudet

  1. Diabetes.

Patologinen sairaus, jolla on krooninen kurssi, kehittyy veren sokeritason nousun seurauksena haiman hormonin tuotannon vastaisesti.

Diabetes mellitus on yksi vakavimmista patologioista, jotka johtavat metabolisten prosessien heikentymiseen, sydämen ja hermoston toimintaan.

Diabeteksen kehittymisen syy voi olla geneettinen tekijä, liikalihavuus, epäterveellinen ruokavalio, liikunnan puute, usein stressi ja niin edelleen.

Krooninen patologinen prosessi, johon liittyy kilpirauhasen tulehdus ihmisen kehon vasta-aineiden tuottamisen vuoksi.

Melko yleinen sairaus, jota on vaikea diagnosoida kehityksen alkuvaiheessa.

Patologian ensimmäinen vaihe on oireeton. Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kehittymisen syy on perinnöllinen taipumus ja joissakin tapauksissa stressaavat tilanteet.

  1. Hajota myrkyllinen struuma.

Toinen patologinen prosessi, johon liittyy liiallinen kilpirauhashormonien tuotanto.

Taudin kehittymisen syy voi olla geneettinen taipumus, psyko-emotionaalinen trauma tai virusinfektiot, kuten influenssa, tuhkarokko, hinkuyskä ja paljon muuta.

Yksi voimakkaasti hoidettavissa olevista endokriinisista sairauksista liittyy kasvuhormonin, somatotropiinin, liialliseen tuotantoon.

Kilpirauhasen hoitoon lukijat käyttävät Monastea-teetä. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Tällä hormonilla on yleinen anabolinen vaikutus koko kehoon, mikä yleensä stimuloi proteiinisynteesiä, kasvua ja kehon kehitystä ihmiskehossa.

Akromegalian kehittymisen syy voi olla vakava vahinko aivolisäkkeelle eli sen etupuolelle.

Maailmanlaajuisesti tunnettu sairaus, joka on sidottu lisämunuaisen kuoren heikentyneeseen hormonituotantoon.

Ihmisillä, jotka kärsivät tästä patologiasta, on liian paljon kohonneita adrenokortikotrooppisen hormonin tasoja.

Yleensä patologia kehittyy steroidihormonien pitkäaikaisen käytön seurauksena, mikä provosoi aivolisäkkeen kasvainten, lisämunuaisen ja muiden liiallista hormonituotantoa aiheuttavien rakenteiden kehittymistä.

Laitteiden endokrinologi

Ihmisen endokriinsysteemiin vaikuttavien patologisten prosessien diagnosoimiseksi lääkäri tarvitsee seuraavat työkalut:

  • Antropometria;
  • nopea verensokeritesti;
  • välineet neurologisen tilan arvioimiseksi.

Endokriinisten häiriöiden oireet

Pätevää apua varten asiantuntijoiden tulee ottaa yhteyttä heti, kun tällaiset oireet on havaittu:

  • kehon yleisen tilan heikkeneminen;
  • uneliaisuus;
  • voimakas ärtyneisyys;
  • jatkuva jano, kuivuus suussa;
  • kasvojen ja jalkojen turvotus;
  • masentunut tila;
  • hiustenlähtö;
  • käsien ja jalkojen vapina;
  • ylipaino tai päinvastoin alapaino;
  • luustojärjestelmän epäasianmukainen kasvu;
  • kivut nivelissä, luut, lihakset;
  • korkea verenpaine;
  • usein ummetus, pahoinvointi;
  • näön hämärtyminen, kaihi, glaukooma;
  • usein toistuvia maha-suolikanavan sairauksia.

On erittäin tärkeää tunnistaa kehittyvä patologia ajoissa, jotta vältetään mahdolliset komplikaatiot ja taudin eteneminen.

Mitä hormonit aiheuttavat hyperglykemiaa: odottamattomia syyllisiä

Hormonit, jotka aiheuttavat hyperglykemiaa - kuinka monta heistä ja mitä ne ovat? Kaikki tietävät, että kaikki on läheisesti yhteydessä endokriiniseen järjestelmään, joten voidaan olettaa, että glukoosipitoisuus nousee paitsi insuliinintuotannon vähenemisen vuoksi.

On tiettyjä tekijöitä, jotka aiheuttavat hyperglykemiaa, samoin kuin on olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat hypoglykemiaa.

On tärkeää ymmärtää, missä kunnossa elimet on ensiksi seurattava, jotta vältetään ylitarjonta tai glukoosin puute.

Riskitekijät

Hiilihydraatin aineenvaihdunta on tärkeää käytännöllisesti katsoen kaikkien kehon järjestelmien kehittämiselle ja toiminnalle.

Yleisimpiä hiilihydraattiaineenvaihdunnan asiantuntijoiden häiriöitä kutsutaan hyperglykemialle ja hypoglykemialle, jossa glukoositaso saavuttaa ylemmän tai alemman kriittisen tason.

Puhuminen siitä, mikä aiheuttaa hyperglykemiaa, on useita tekijöitä:

  • endokriinisen järjestelmän sairaudet;
  • neurologiset ongelmat;
  • ylensyöntiä.

Joka tapauksessa kaikki kolme tekijää liittyvät hormonituotannon muutoksiin, joten suuremmalla määrin, kun puhutaan verensokeriarvojen kehittymisen syistä, hormonaalista epätasapainoa pidetään syyllisenä.

Hypoglykemiaa aiheuttavat hormonit aiheuttavat myös hyperglykemiaa.

Insuliini ja glukogoni - ensimmäiset hyperglykemian provokaattorit

Insuliinin tarkoitus elimistössä on veren sokeritason säätäminen. Siksi silloin, kun tämän hormonin pieni tai suuri tuotanto saattaa ilmetä hyperglykemiaa tai hypoglykemiaa.

Jos haima ei toimi kunnolla, sen beeta-solut lakkaavat tuottamasta tarpeeksi insuliinia, ja ajan kuluessa keho lakkaa havaitsemasta insuliinia, ja glukoosin määrä kasvaa.

Diabeteksessa käytetään synteettistä insuliinia hormonien normaalin tilan ylläpitämiseksi.

Jos henkilö jää hormoni-injektion tai tekee pienemmän annoksen, hyperglykemia muuttuu uudeksi muotoksi, jota kutsutaan hyperglykemiseksi oireyhtymäksi.

Insuliinin liiallisen tuotannon vuoksi (esimerkiksi insuliinin muodostumisen aikana), päinvastoin, hypoglykemia ja sitä seuraava hypoglykemisen koomakehitys voivat kehittyä.

Toinen haiman hormoni (jota tuottavat sen muut solut, Langergarsin saaret) on glukogoni. Tällä aineella on päinvastainen vaikutus insuliiniin, ts. Se auttaa muodostamaan aminohappoa glukoosiin kontrolloimalla sen määrää veriplasmassa.

Glukogonin tuotanto nostaa verensokeritasoa vaadittuun määrään. Haiman toimintahäiriöissä alkaa liiallinen glukogonituotanto ja insuliinitasot laskevat, mikä johtaa hyperglykemiaan.

Hypoglykemiassa, jota aiheutuu liiallisesta insuliinin tuotannosta, käytetään hoitoa glukogonin injektiona, ja jos tuloksia ei saavuteta, glukoosia injektoidaan.

Kilpirauhashormonit

Kilpirauhashormonit voivat vaikuttaa myös sokeritasoihin. Kilpirauhashormonit, kun ne ovat ylikyllästyneet elimistön kanssa (hypertyreoosi), voivat aiheuttaa plasman glukoosin kasvua eli hyperglykemian kehittymistä.

Päinvastoin, diabetes mellituksen tapauksessa henkilö on herkkä sekä hypertyreoidismin että hypothyroidismin kehittymiselle.

Koska kilpirauhasen toiminta vaikuttaa haiman toimintaan, diabetesta kärsivät voivat vahingoittaa kilpirauhasen sairauksia.

Sairaudet, jotka aiheuttavat kilpirauhasen toiminnan heikkenemistä, aiheuttavat hypoglykemiaa, usein diabetesta sairastavat potilaat ja hypotireoosi vähentävät insuliinin annosta.

Diabeettisen hypertyreoidisuuden kehittymisen myötä diabeettisen kooman todennäköisyys kasvaa, koska kaikki aineenvaihduntaprosessit kiihtyvät.

Yleensä, kun nämä kaksi tautia havaitaan, potilas normalisoidaan ensin kilpirauhashormoneilla ja sitten valitaan diabeteksen hoito.

Lisämunuaisen hormonit

Parin rauhaset, lisämunuaiset, liittyvät suoraan hyperglykemiaan.

Lisämunuaiset, kortikaaliset ja munat tuottavat seuraavia hormoneja, jotka voivat aiheuttaa hyperglykemiaa:

Sukupuolihormonit (androgeeni, progesteroni, estrogeeni) toimivat päätoiminnon lisäksi myös välittäjänä proteiinin metaboliassa, mikä lisää aminohappojen määrää proteiinimolekyyleissä.

Ylijäämällä aminohappoja, joista glukoosi tuotetaan, hyperglykemian riski kasvaa.

Glukokortikoideja kutsutaan usein insuliiniantagonisteiksi, ne kiihdyttävät aineenvaihduntaprosesseja, lisäävät sokereiden määrää veriplasmassa ja siksi, kun hormonaaliset häiriöt voivat johtaa hyperglykemian kehittymiseen.

Adrenaliini - lisämunuaisten tärkein hormoni, kontrolloi glukokortikoidien tuotantoa ja voi siten vaikuttaa verensokerin nousuun. Nopeuttaa glykogeenin hajoamista glukoosiksi maksassa.

Hypoglykemian tilassa hypotalamus lähettää signaaleja erityisesti adrenaliinin tuottamiseksi, jotta se auttaa säätelemään sokeritasoja.

Ylimääräinen adrenaliini aiheuttaa hyperglykemiaa.

Endokriininen järjestelmä ohjaa koko kehoa. Hormoneja tuottavat endokriiniset rauhaset, jotka edistävät hyvää tai huonoa mielialaa, nälän muodostumista tai ruokahaluttomuutta sekä sairauksien ja patologisten tilojen kehittymistä.

Suolistohormonit ja niiden merkitys tyypin 2 diabeteksessa: ongelman nykytila ​​Tieteellisen artikkelin teksti "Konetekniikka"

Tiivistelmä konetekniikan tieteellisestä artikkelista, tieteellisen työn tekijä on Kolbina Marina Vladimirovna

Artikkelissa käsitellään uutta suuntaa tyypin 2 diabeteksen hoidossa inkretiinin vaikutuksen perusteella. Glukagoni-kaltaisen peptidin-1 ja glukoosista riippuvan insulinotrooppisen polypeptidin suolistohormoneiden ominaisuuksia ja terapeuttista potentiaalia, joilla on johtava rooli inkretiinin vaikutuksen toteuttamisessa, on tutkittu. Dipeptidyylipeptidaasi-4: n estäjiä pidetään erittäin lupaavina, jotka inkretiinimimeettien etujen kanssa säilyttävät pidemmän aikavälin vaikutuksen ja joilla on vähemmän sivuvaikutuksia. Tämän alan lisätutkimukset auttavat optimoimaan tyypin 2 diabeteksen hallinnan ja parantamaan sen komplikaatioiden kehittymistä ja ehkäisemistä.

Liittyvät aiheet, jotka liittyvät koneenrakennuksen tieteellisiin töihin, tieteellisen työn tekijään - Kolbina Marina Vladimirovna,

Suolisthormonit diabeteksessa: ongelman nykytila

Artikkelissa esitetään vaikutuksen diabetes. GLP-1 ja GIP (suoliston hormonit) ja vaikutuksen terapeuttinen potentiaali. DPP-4: n estäjät ovat hyvin lupaavia, ja ne pysyvät samoina. Se auttaa parantamaan terveydenhuollon uraa.

Tieteen teos aiheesta "Suolistohormonit ja niiden rooli tyypin 2 diabeteksessa: ongelman nykytila"

yenko // Far Eastern Medical Journal. - 2012. - № 4. - s. 22-25.

29. Itopridin vaikutus ruokatorven liikkuvuuteen ja alempaan ruokatorven sulkijalihaksen toimintaan ihmisessä / E. Scarpellini [et ai.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - Voi. 33, nro 3. - P. 99-105.

30. Virtue lisätä pumppauksen estäjiä refluksitaudille: prospektiivinen tutkimus / W.F. Ezzat [et ai.] // J. Otolaryngol. Pää. Neck. Surg. -2011. - Voi. 40, nro 4. - P. 350-356.

31. Myazin, R. G. Prokineettisen itopridin ja koti-peridonin vertailu gastroesofageaalisen potilaan hoidossa

fluxisairaus ja potilaat, joilla on toiminnallinen dyspepsia / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - s. 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, lääketieteen kandidaatti, sisäisten sairauksien ja poliklinikan hoidon avustaja. Kirjeenvaihto: [email protected]

Artikkeli on vastaanotettu 3. syyskuuta 2013. © I. A. Grishechkina

Omskin osavaltion lääketieteellinen akatemia

INTESTINAALISET HORMONIT JA NIIDEN ROOLI TYYPPI 2 DIABETTAA MELLITUSTA: ONGELMAN KESKEISEN TILAN

Artikkelissa käsitellään uutta suuntaa tyypin 2 diabeteksen hoidossa inkretiinin vaikutuksen perusteella. On tutkittu suoliston hormonien, glukagonin kaltaisen peptidin-1 ja glukoosista riippuvan insulinotrooppisen polypeptidin ominaisuuksia ja terapeuttista potentiaalia, joilla on johtava rooli inkretiinivaikutuksen toteutuksessa. Dipeptidyylipeptidaasi-4: n estäjiä pidetään erittäin lupaavina, jotka inkretiinimimeettien etujen kanssa säilyttävät pidemmän aikavälin vaikutuksen ja joilla on vähemmän sivuvaikutuksia. Tämän alan lisätutkimukset auttavat optimoimaan tyypin 2 diabeteksen hallinnan ja parantamaan sen komplikaatioiden kehittymistä ja ehkäisemistä. Asiasanat: tyypin 2 diabetes, insuliiniresistenssi, inkretiinit, glukagonin kaltainen peptidi-1, dipeptidyylipeptidaasi-4, suoliston hormonit.

Kansainvälisen diabetesliiton mukaan 246 miljoonaa ihmistä kärsii tästä taudista maailmassa. On odotettavissa, että vuoteen 2025 mennessä tämä määrä nousee 380 miljoonaan, kun taas tyypin 2 diabetes (T2DM) ja siihen liittyvät sairaudet ovat tärkeimmät syyt väestön vammaisuuteen [1]. T2DM: n tehokas valvonta on edelleen kiireellinen ongelma, jota eri erikoisalojen lääkärit kohtaavat.

Viime vuosikymmeninä eniten huomiota on kiinnitetty tutkimuksiin, joissa tutkitaan metabolisten oireyhtymien patogeenisten häiriöiden kaskadien kehittymistä. Se perustuu geneettiseen insuliiniresistenssiin, joka liittyy rasvakudoksen liialliseen tuotantoon tulehduksellisten sytokiinien ja biologisesti aktiivisten aineiden avulla, jotka ovat tällä hetkellä eniten tutkittuja [2]. Suhteellisen uusi suunta on ruoansulatuskanavan hormonien tutkiminen ja niiden merkitys metabolisen oireyhtymän lihavuuden kehittymisessä sekä niiden vaikutus insuliinin, glukagonin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden erittymiseen tyypin 2 diabeteksessa.

Tällä hetkellä tiedetään ja tutkitaan useita ruoansulatuskanavan hormoneja suoraan tai

epäsuorasti mukana aineenvaihdunnan säätelyssä diabetes mellituksessa.

20-luvun alussa todettiin, että suoliston limakalvon uutteella on kyky stimuloida insuliinin eritystä [3, 4]. Tämän havainnon tekijät ehdottivat, että suoliston limakalvo voi tuottaa biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät insuliinin - inkretiinin vapautumista. Lisätutkimukset ovat osoittaneet, että ruoansulatuskanavassa tuotetaan useita hormoneja, jotka vapautuvat ruoan saannin vasteena ja tehostavat glukoosi-stimuloitua insuliinieritystä [5]. Samanaikaisesti suun kautta otettu glukoosin saanti stimuloi insuliinin eritystä voimakkaammin kuin laskimonsisäinen antaminen [6, 7], jota säätelee ruoansulatuskanavan hormonien aiheuttama humoraalinen reitti [8]. Tulokset viittaavat siihen, että entero-saaren akseli on vastuussa noin 60% postprandiaalisen insuliinin tuottamisesta [7, 9]. Tämän mekanismin hormonaalinen komponentti on increkines.

Increin-tuotanto. Ruoansulatuskanavan hormonit, kuten secretin, cholecystokinin,

vasoaktiivinen suoliston polypeptidi. Tärkeimmät inkretiinit ovat kuitenkin glukagoni-kaltainen polyp Pid-1 (GLP-1) ja gastroinhibiittinen polypeptidi (HIP). HIP syntetisoidaan ja erittyy enteroendokriinisiin K-soluihin, jotka sijaitsevat pääasiassa pohjukaissuolessa ja proksimaalisessa ohutsuolessa. HIP: n erittymistä hiilihydraateilla, rasvoilla ja aminohapoilla stimuloidaan, ja rasva on tehokkain tämän hormonin erittymisen stimuloija [10–12].

GLP-1: tä tuottavat suoliston b-solut ja se on insulinotrooppinen hormoni [13]. Uskotaan, että GLP-1: n synteesin säätely b-soluissa tapahtuu ruoka- ja hormonitekijöillä [14]. Glukoosin suun kautta antaminen aiheuttaa plasman GLP-1: n suuren nousun (2–3 minuutin kuluessa) henkilössä, jonka ensimmäinen piikki on 15–20 minuuttia syömisen jälkeen ja toinen huippu noin 1-2 tunnin kuluttua [15]. Oletettavasti suolistossa on mekanismeja, jotka välittävät ruokaa stimuloivia signaaleja hermosoluihin tai endokriinisiin soluihin L-soluihin suoliston distaalisissa osissa [16]. Hiilihydraatteja sisältävien tai rasvapitoisten elintarvikkeiden saanti stimuloi HIP: n erittymistä, kun huippu on 15-30 minuuttia myöhemmin [17].

HIP ja GLP-1 inaktivoidaan pilkkomalla aminohappo alaniini dipeptidyyli-peptidaasi-4: n (DPP-4) [18] vaikutuksesta ja menettävät kykynsä stimuloida insuliinin eritystä. DPP-4 löytyy suolistosolujen, maksa-solujen kalvojen, kapillaarien ja veriplasman liukoisen muodon harjarajalla [19]. GLP-1: n puoliintumisaika on alle 2 minuuttia [20] sekä terveillä ihmisillä että diabeetikoilla. HIP: n puoliksi eliminoituminen terveillä ihmisillä on noin 7 minuuttia ja noin 5 minuuttia diabeetikoilla. GLP-1 ja HIP inaktivoidaan maksassa ja metaboloituvat edelleen perifeerisissä kudoksissa. Inkretiinijäämät erittyvät pääasiassa munuaisissa.

Increins ja haiman saareke. Ihmisillä ja jyrsijöillä GLP-1-reseptori löytyy Langerhansin saarekkeista, mukaan lukien a-, P- ja 8-solut, keuhkot, vatsa, suolet, munuaiset, sydän, aivoriihi, hypotalamus, epifyysi [21]. HIP-reseptori on paikallinen haima, vatsa, suolet, rasvakudos, lisämunuaisen kuori, keuhkot, epifyysi, sydän, luut, verisuonten endoteeli ja eri aivojen osat. Incretiinit vaikuttavat reseptoreihin adenylaattisyklaasimekanismin kautta. Aktivoidut proteiinikinaasit estävät ATP: stä riippuvia kaliumkanavia, mikä johtaa membraanin depolarisaatioon ja vapaan kalsiumin lisääntymiseen sytosolissa ja lopulta insuliinisynteesin prosessin aktivoitumiseen [22]. Tämän mekanismin erityispiirre on, että GLP-1-insuliinin ja HIP: n synteesin tehostaminen ilmenee vain, jos veriplasmassa on kohonnut glukoosipitoisuus. Miksi alhaisilla ja normaaleilla glukoosipitoisuuksilla inkretiineillä ei ole insulinotrooppista vaikutusta - se ei ole täysin ymmärretty.

GLP-1: n toinen vaikutus on glukagonin erittymisen väheneminen sekä suoraan a-solureseptorien kautta että epäsuorasti stimuloimalla insuliinisynteesiä ja lisäämällä somatostatiinin eritystä suorilla vaikutuksilla 8-soluihin [23]. Lisäksi GLP-1 indusoi saarekesolujen proliferaatiota ja uudistumista. GLP-1 stimuloi DNA-synteesiä ja polypotenttien haimasolujen erilaistumista P-soluiksi sekä inhiboi

saarten solujen zit-apoptoosi ja niiden kuolema sytokiinien ja peroksidien altistumisen jälkeen [24]. Nämä vaikutukset johtavat P-solujen massan lisääntymiseen Langerhansin saarekkeissa (tämä näkyy kokeellisissa tutkimuksissa koskemattomilla jyrsijöillä) sekä diabetes mellitus ja geneettisesti määritelty lihavuus GLP-1: n ja sen analogien käyttöönoton myötä.

ISU: n vaikutusta haiman saarekkeeseen tutkittiin vähäisemmässä määrin. HIP ei voi vain nopeuttaa P-solujen lisääntymistä ja inhiboida niiden apoptoosia in vitro, vaan myös stimuloi näiden solujen kasvua, erilaistumista, proliferaatiota ja eloonjäämistä [25]. HIP: llä on kuitenkin glukagonotrooppinen vaikutus ihmisiin euglykemian olosuhteissa.

Inkrestiinien extrapancreatic-vaikutukset. GLP-1

kykenee hidastamaan vatsan evakuointia ja ravinteiden kulkeutumista mahasta suolistoon, mikä vaikuttaa veren glukoosipitoisuuden kasvuun ravinnon saannin seurauksena.

Useat kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että GLP-1-reseptoriagonistin pitkäaikainen antaminen perifeeriseen vereen, joka johtaa kylläisyyden tunteeseen ja laihtumiseen, estää energialähteiden saantia [26]. On todennäköistä, että tämä GLP-1: n vaikutus ruoanottoon johtuu sekä suorista että epäsuorista vaikutuksista hypotalamuksen kyllästyskeskukseen ja evakuoinnin estoon.

On todettu, että HIP ei estä mahan evakuointia ihmisillä, lisää glukoosin suoliston kulkeutumista ja estää sen tuotannon maksassa, parantaa lihassolujen glukoosin ottoa, stimuloi rasvahappojen synteesiä rasvakudoksessa ja lisää lipoproteiinilipaasin aktiivisuutta. HIP edistää myös rasvahappojen sisällyttämistä rasvakudokseen [27]. Tämän seurauksena nämä vaikutukset johtavat rasvan kerrostumiseen kehossa.

Lisäksi HIP: n antaminen vähentää tri-glyseridien määrää koirien veressä, estää glukagonin lipolyyttistä vaikutusta adiposyyteihin, mikä edistää lihavuuden kehittymistä. HIP-reseptoreista huolimatta aivojen eri alueilla, sen vaikutusta keskushermostoon ei ole tutkittu riittävästi.

Inkretiini ja SD2. Insuliinisynteesin stimulointimekanismien tutkimuksessa tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla havaittiin inkretiinien toimintahäiriö, joka voi olla seurausta sekä niiden heikentyneestä tuotannosta että niiden stimuloivan vaikutuksen vähenemisestä R-soluihin. Tätä seikkaa vahvistaa se tosiasia, että vastauksena oraaliseen ja laskimonsisäiseen glukoosikuormitukseen edellyttäen, että sillä on sama alkupitoisuus veressä, insuliinierityksen ylitys suun kautta annettavaksi terveillä ihmisillä on huomattavasti suurempi kuin T2DM: llä [9]. Lihavilla henkilöillä havaitaan GLP-1-synteesin väheneminen. T2DM: n tapauksessa GLP-1: n erittyminen L-soluissa vähenee erityisesti syömisen jälkeen. Useat tutkijat ovat todenneet, että GLP-1: n erittymisen väheneminen, vaikka se tapahtuu toista kertaa, ei ole ensisijainen syy tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen. GIP: n eritys diabetes mellituksessa ei muutu. Terveiden yksilöiden ja T2DM-potilaiden HIP: n perusasema on sama. Tämän inkretiinin pitoisuus veressä jälkikäteen on myös sama [28]. HIP: n käyttöönoton myötä terveille ihmisille, toisin kuin T2DM-potilailla, hyperglykemian olosuhteissa insuliinieritys vähenee.

Täten T2DM: n tapauksessa tapahtuu inkretiinien fysiologisen vaikutuksen rikkominen. Tämän ongelman jatkotutkimus mahdollistaa terapeuttisten ja profylaktisten lähestymistapojen optimoinnin T2DM-potilailla.

Incretin-vaikutus ja T2DM-hoidon mahdollisuudet: ongelman nykytila. T2DM: n tapauksessa insuliinintuotanto ei vähene pelkästään hiilihydraattien kuormituksessa, vaan myös glukagonisynteesin lisääntyminen haiman saarekkeiden a-solujen avulla. Tästä näkökulmasta on ihanteellista vaikuttaa molempiin mekanismeihin glykemian vähentämiseksi. Lisäksi useimmat lääkkeet, jotka stimuloivat insuliinisynteesiä, samoin kuin itse insuliini aiheuttavat hypoglykeemisiä tiloja.

GLP-1: llä, stimuloimalla insuliinin eritystä glukoosista riippuvaisilla veren normaaleilla tai kohonneilla glukoosipitoisuuksilla, glykeemisen tason ollessa alle 5 mmol / l, ei ole muuta sokeria vähentävää vaikutusta. Tämä sulkee pois mahdollisuuden hypoglykemiaan käytettäessä tätä inkretiinia. GLP-1: n kyky estää glukagonin synteesiä sekä vähentää ylemmän ruoansulatuskanavan motiliteettia, vähentää otetun ruoan määrää ja tehostaa kylläisyyden tunnetta johtaa ruumiinpainon laskuun, mikä on varmasti erittäin arvokasta vaikutusta kehitystekniikkaan ja tyypin 2 diabeteksen etenemistä. GLP-1-valmisteita on käytetty maailman käytännössä T2DM: n hoidossa vuodesta 2005, vaikka tämän peptidin terapeuttiset vaikutukset kuvattiin jo vuonna 1992 [29].

Kotimarkkinoilla käytetään exenatidia (GLP-1-reseptorin agonisti) ja liraglutidia (GLP-1-analogia) ihonalaisina injektiona. Lisäksi nämä lääkkeet voidaan yhdistää muiden hypoglykeemisten aineiden kanssa. Huolimatta useista exacetide- ja Liraglutid-haittavaikutuksista (pahoinvointi, immuunireaktiot), niiden käyttö johtaa glykemian ja kehon painon jatkuvaan vähenemiseen.

DPP-4-inhibiittoriryhmän lääkkeet, joita annetaan oraalisesti ja lisäävät insuliinin eritystä ja jotka pidentävät inkretiinien puoli-eliminaatiota DPP-4: n peruuttamattomalla tuhoutumisella, ovat yhä laajempia.

DPP-4-inhibiittoreiden käyttö yhden vuoden ajan on osoittanut lääkkeen tehokkuuden, joka johtuu mahdollisesti P-solujen määrän kasvusta GLP-1: n vaikutuksesta. DPP-4-estäjät eivät aiheuta painonnousua ja niitä voidaan käyttää tyypin 2 diabeteksen kliinisen kulun eri vaiheissa, mukaan lukien yhdessä muiden sokeria alentavien lääkkeiden kanssa [30].

Päätelmät. Viime vuosina perustavanlaatuisen ja kliinisen tutkimuksen ansiosta on kehitetty uusi suunta tyypin 2 diabeteksen hoidossa, joka perustuu hormoni-uuden vaikutuksen käyttöön. Glukagonin kaltaisten peptidien-1 ja glukoosista riippuvien insulinotrooppisten polypeptidien ja suoliston hormonien ominaisuuksia ja terapeuttista potentiaalia, jotka ovat erittäin tärkeitä inkretiinivaikutuksen toteutuksessa, on tutkittu. On osoitettu, että glukoosista riippuvaisella insulinotrooppisella polypeptidillä on patogeeninen rooli insuliinierityksen defektissä tyypin 2 diabeteksessa, kun taas glukagoninkaltaisen peptidin-1 terapeuttinen vaikutus on epäilemättä. Sitä erottaa perustavanlaatuinen etu verrattuna käytettyihin diabeteslääkkeisiin -

glukoosista riippuvaiset vaikutukset: insuliinin erityksen stimulointi ja glukagonin erityksen estäminen. Dipeptidyylipeptidaasi-4-inhibiittorit ovat hyvin lupaavia, ja niillä ei ole vain pitempää vaikutusta, vaan myös vähemmän sivuvaikutuksia inkretiinimimeettien edut huomioon ottaen.

Tämän alan lisätutkimukset auttavat arvioimaan inkretiinimimeettien ja dipepty-dilpeptidaasi-4-inhibiittorien haimatonta ja pleutrooppista vaikutusta, jotka optimoivat tyypin 2 diabeteksen kontrollin sekä parantavat sen komplikaatioiden korjaamista ja ehkäisemistä.

1. Kansainvälinen diabetesliitto. Saatavilla osoitteessa [Sähköinen resurssi]. - Pääsytila: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (valituspäivä: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Rasvakudos endokriinisina eliminä /

B. Schwartz // Endokrinologian ongelmat. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J. H. Abram // Biochem J. - 906,1. - s. 28-38.

4. Zunz, E. Osallistujat ja ääripäiden erittyminen ja E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - Voi. 31. - P. 20-44.

5. Perley, M.J. Plasma loukkaa vastauksia oraaliseen ja suonensisäiseen glukoosiin: M. ja Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Invest. - 1967. - Voi. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Insuliinierityksen stimulointi mahalaukun inhibiittoripolypeptidin avulla Man / J. Dupre [et ai.] // J. Clin. Endocrinol Metab. - 1973. - Voi. 37. - P. 826-828.

7. Insuliinierityksen oraalinen glukoosin lisäys - mahalaukun estävän polypeptidin vuorovaikutus ympäristön glukoosin ja insuliinitasojen kanssa / D. K. Andersen [et ai.] J. Clin. Invest. -1978. - Voi. 62. - P. 152-161.

8. Haiman alfa-solu- ja beeta-soluvaste infuusioon Normal Man / D. Elahi [et ai.] // Amer J Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagonin kaltainen peptidi-1 (7-36) ja post-prandiaalinen ja 24 tunnin eritysmallit / RM Elliott [et ai.] // J. Endocrinol. - 1993. - Voi. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Glukagonin kaltaisen peptidin-1 hormonien ja mahalaukun inhiboivan polypeptidin erittyminen Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - P. 665-670.

11. Glukagonin kaltainen peptidi-1 stimuloi saarekesolulinjaa / D. J. Drucker [et ai.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - Voi. 84. -P. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Insulinotrooppinen hormoni glukagonien kaltainen peptidi-1 (7-37) ja H. C. Habener, endokrinologia. - 1992. - Voi. 130 -P. 159-166.

13. Insulinotrooppiset glukagonin kaltaiset peptidi-1-agonistit stimuloivat jodiproteiinin IDX-1-agonisteja / D. A. Stoffers [et ai.] // Diabetes. - 2000. -Vol. 49. - s. 741-748.

14. Glukagonin kaltainen peptidi-1-inhibiittori insuliinia erittävien solujen apoptoosin syklisen 5-adenosiinimonofosfaatista riippuvan proteiinikinaasi A: n ja fosfatidyylinositoli-3-kinaasista riippuvan reitin kautta / H. Hui [et ai.] // endokrinologia. - 2003. - Voi. 144. - s. 1444-1455.

15. Glukagonin kaltainen peptidi-1 estää beetasolun glukolipotoksi-city / J. Buteau [et ai.] // Diabetologia. - 2004. - Voi. 45. -P. 1124-1135.

16. Glukoosista riippuvaista insulinotrooppista polypeptidiä edistetään beeta- (INS-1) -sykliini-adenosiinimonofaattivälitteistä kaspaasi-3-inhibitiota ja säätelyä p38-mitogeeni-avtivoidulle proteiinikinaasille / J. A. Ehses [et ai.] / Endokrinologia. -2003. - Voi. 144. - R. 4433-4445.

17. Dipeptidyylipeptidaasi IV: n estäjähoito stimuloi beetasolun eloonjäämistä ja saarekkeen neogeneesiä streptozotosiinin indusoimilla diabeettisilla rotilla / J. A. Pospisilik [et ai.] // Diabetes. - 2003. - Voi. 52. -P. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Incretin-konseptin uusi kehitys / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28. - s. 565-573.

19. Glukoosin tasaamisen normalisointi kiinteän aterian jälkeen laskimonsisäisen glukagoninkaltaisen peptidin-1 aikana J.: ssa Meat [et ai.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Voi. 88 - R. 2719-2725.

20. Leikattu GLP-1 (proglukagon 78-107-amidi) inhiboi mahalaukun ja haiman toimintaa ihmisessä / A. Wettergren [et ai.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Voi. 38. - P. 665-673.

21. Glukagonin kaltainen peptidi-1: potentiaalinen ravintoaineen säätely ihmisillä / J.P. Gutzwiller [et ai.] // Gut. - 1999. - Voi. 44. -P. 81-86.

22. Mahalaukun estävä polypeptidi ei estä mahan tyhjenemistä ihmisillä / J. J. Meier [et ai.] // Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Voi. 286. - E621-E625.

23. Funktionaaliset GIP-reseptorit ovat läsnä adiposyyteissä / R.G.Yip [et ai.] // endokrinologiassa. - 1998. - Voi. 139. - s. 4004-4007.

24. Insuliinirauhashormonit samanlaisissa kaksosissa, jotka eivät ole insuliinista riippuvaisia ​​diabetes mellitus (NIDDM) - todisteet

glukoagin kaltaisen peptidin 1 erittymisen vähentämiseksi oraalisen glukoosin nauttimisen aikana NIDDM / A. A. A. Vaag [et ai.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - Voi. 135. - P. 425-432.

25. Ravintoaineiden nielemisen vaikutus glukagonin kaltaiseen peptidi-1 (7-36-amidi) -eritykseen ihmisen tyypin 1 ja 2 diabeteksessa / R. Lugari [et ai.] // Hormoni ja metabolinen tutkimus. - 2000. - Voi. 32. -P. 424-428.

26. Deacon [et ai.] // Endogeenisen gastriitin ja eksogeenisen gastri-inhiboivan polypeptidin hajoaminen / C. F. Deacon [et ai.] // J. Clin. Endocrinol Metab. - 2000. - Voi. 85 - R. 3575-3581.

27. Dipeptidyylipeptidaasi IV: n estäjien sovellukset diabetes mellitus / C. H. McIntosh [et ai.] // Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - Voi. 38. - P. 860-872.

28. Jeckson, E. K. Verenpaineen dipeptidyylipeptidaasi IV: n vaikutukset / E. K. Jeckson, J. H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Voi. 35 (1). - R. 29-34.

29. Deacon, C.F. DPP-4-inhibiittorihoito: C.F. Deacon, R. D. Carr, J. J. Holst // Front Biosci. - 2008. - Voi. 130 - P. 1780-1794.

30. Inhibiittorin ja sulfonylurian suora vertailu DPP-4-inhibiittorin ja Mu-solun et ai. Glykeemisen kontrollin ja solujen solufunktion suhteen // Esitetty ADA: n 66. vuosittaisissa tieteellisissä istunnoissa. Washington, DC, USA, 9.-13. Kesäkuuta 2006 (tiivistelmä 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, lääketieteen kandidaatti, tiedekunnan hoidon apulaisprofessori ammattitautien kurssilla. Kirjeenvaihto: [email protected]

Artikkeli on vastaanotettu 3. syyskuuta 2013. © M.V. Kolbin

Apurahat tutkimukseen

Puolan ja Venäjän välisen vuoropuhelun ja suostumuksen keskus kutsuu kaikki halukkaat venäläiset tutkijat osallistumaan tutkimushankkeiden apurahoihin.

Kilpailun tärkeimmät säännökset:

1. Apuraha tieteellisen tutkimuksen toteuttamiseen myönnetään yhden tai kahden akateemisen lukukauden aikana:

a) tutkijoille, joilla on Venäjän kansalaisuus tai jotka työskentelevät Venäjän tieteellisissä laitoksissa, on tieteellinen tutkinto ja tieteelliset saavutukset, jotka vahvistetaan asianmukaisilla asiakirjoilla, jotka johtavat tai haluavat tehdä tutkimuksia Puolan ja Venäjän suhteiden alalla;

b) henkilöille, joilla ei ole tieteellistä tutkintoa, opiskelee tutkijakoulussa tai joilla on merkittäviä tutkimustuloksia Puolan ja Venäjän suhteiden alalla.

2. Apuraha myönnetään kerran vuodessa. Hakemusten jättämisen määräaika lukuvuodelle 2014/15 päättyy 31.1.2014. Hakemuksen paperiversiolle vastaanottamisen aika on ratkaiseva. Hakemukset on lähetettävä myös sähköpostilla 81

Median rekisteröintitodistus nro. FS77-52970