Glukoosin jakautuminen

  • Ennaltaehkäisy

Glukoosin hajoaminen on mahdollista kahdella tavalla. Yksi niistä on kuuden hiilen glukoosimolekyylin hajoaminen kahteen kolmisykliseen molekyyliin. Tätä reittiä kutsutaan glukoosin dichotomiseksi hajoamiseksi. Kun toinen polku toteutuu, glukoosimolekyyli menettää yhden hiiliatomin, joka johtaa pentoosin muodostumiseen; Tätä polkua kutsutaan apotomiseksi hajoamiseksi.

Glukoosin dikotominen hajoaminen voi tapahtua sekä anaerobisessa (ilman happea) että aerobisissa (hapen läsnä ollessa) olosuhteissa. Kun glukoosi hajoaa anaerobisissa olosuhteissa, maitohappo muodostuu maitohapon käymisen seurauksena. Muuten tätä prosessia kutsutaan glykolyysiksi (kreikkalaiselta. Glicos - makea, hajoava).

Erilliset glykolyysireaktiot katalysoivat 11 entsyymiä, jotka muodostavat ketjun, jossa edeltävän entsyymin kiihdyttämä reaktiotuote on substraatti seuraavaan. Glykolyysi voidaan jakaa kahteen vaiheeseen. Ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu energiankulutusta, toiselle vaiheelle on päinvastoin tunnusomaista energian kertyminen ATP-molekyylien muodossa (kaavio 1).

Ensimmäinen glykolyysireaktio on glukoosifosforylaatio glukoosi-6-fosfaatin muodostumisen kanssa. Glukoosi-6-fosfaatti on lisäksi isomeroitu fruktoosi-6-fosfaatiksi, joka fosforyloidaan fruktoosi-1,6-difosfaatiksi. Seuraava reaktio on fruktoosi-1,6-difosfaatin lyasilohkaisu kahteen trioosiin-3-fosfoglyseraldehydiin ja fosfodioksiasetoniin. Näiden triosien muodostuminen päättyy glykolyysin ensimmäiseen vaiheeseen:

Glykolyysin toisessa vaiheessa kaksi 2-fosfoglyseraldehydimolekyyliä, joista toinen muodostuu suoraan fruktoosi-1,6-difosfaatin hajoamisen aikana ja toinen fosfodioksiasetonin isomeroinnin aikana.

Glykolyysin toinen vaihe avataan 3-fosfoglyseraldehydin hapettumisreaktiolla, jota katalysoi spesifinen dehydrogenaasi ja joka sisältää aktiivisessa keskuksessa vapaan sulfhydryyliryhmän ja koentsyymin NAD: n. Tämän tuloksena muodostuu 1,3-difosflylyseriinihappo. Seuraavaksi tulee fosfaatti- ryhmän siirtyminen ADP-molekyyliin; Täten energia tallennetaan ATP-molekyylin makroergisiin sidoksiin. Koska glykolyysissä muodostuu 2 molekyyliä 1,3-difosoglyseriinihaposta, syntyy 2 ATP-molekyyliä. Edellisen metaboliitin isomerointi 2-fosfoglyseriinihapoksi on välttämätöntä dehydraatioreaktiolle, jota vastaava lyaasi kiihdyttää, jolloin muodostuu makroerginen yhdiste, fosfoenolipyruvihappo, joka sitten siirtää fosfaattiryhmän ADP-molekyyliin. Tämän tuloksena muodostuu 2 ATP- ja pyruviinihappomolekyyliä (PVA). Tämän metabolisen reitin lopullinen reaktio on maitohappo, joka muodostuu, kun pyruvihappoa alennetaan:

Kaavio 1. Glykolyysi

Suurin osa lihassa muodostuneesta maitohaposta pestään verenkiertoon. Bikarbonaattipuskurisysteemi estää veren pH-arvon muuttumisen: urheilijoilla on suurempi kapasiteetti kuin kouluttamattomat ihmiset, joten he voivat sietää korkeampia maitohappoja. Seuraavaksi maitohappoa kuljetetaan maksaan ja munuaisiin, missä se on lähes täysin jalostettu glukoosiksi ja glykogeeniksi. Pieni osa maitohaposta muunnetaan jälleen pyruviinihapoksi, joka hapetetaan aerobisissa olosuhteissa aineenvaihdunnan lopullisiksi tuotteiksi.

PVK: n aerobinen aineenvaihdunta aerobisissa olosuhteissa pyrovihappo hapetetaan; Tätä menetelmää kutsutaan pyrovihapon hapetettavaksi dekarboksyloimiseksi. Tätä menetelmää katalysoi multientsyymikompleksi, jota kutsutaan pyruvaattidehydrogenaasikompleksiksi. Tämän kompleksin rakenne koostuu kolmesta entsyymistä ja viidestä koentsyymistä.

PVC: n aerobisen muuntamisen ensimmäinen vaihe on sen dekarboksylointi, jota katalyytti pyruvaattidekarboksylaasi (E1), koentsyymi, joka on tiamiinipyrofosfaatti. Tämän tuloksena koentsyymiin sitoutuu kovalenttisesti sidottu oksietyyliradikaali.

Entsyymi, joka kiihdyttää PVC: n oksidatiivisen dekarboksyloinnin toista vaihetta, lipoaatti-asetyylitransferaasi sisältää kaksi koentsyymiä: lipohappoa ja koentsyymiä A (KoASH). Hydroksietyyliradikaali hapetetaan asetyyliksi, joka ensin hyväksytään lipohapolla ja siirretään sitten KoASH: iin. Toisen vaiheen tulos on asetyyli-CoA: n ja dehydrolipohapon muodostuminen:

PVC: n oksidatiivisen dekarboksyloinnin loppuvaihe katalysoidaan dihydrolipoyylidehydrogenaasista, josta FAD on koentsyymi. Koentsyymi katkaisee kaksi vetyatomia dihydrolipoiinihaposta ja muodostaa siten uudelleen tämän koentsyymin alkuperäisen rakenteen:

Vetyatomien lopullinen vastaanottaja on YLI:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Prosessin yhteenvetojärjestelmää voidaan esittää seuraavasti:

Asetyyli-CoA on yhdiste, jolla on suuri energia-sidos, muuten sitä voidaan kutsua aktiiviseksi etikkahapon muotoksi. Koentsyymi A: n vapautuminen asetyyliradikaalista tapahtuu, kun se sisältyy amfiboliseen sykliin, jota kutsutaan di- ja trikarboksyylihapposyklinä.

Di- ja trikarboksyylihappojen sykli Tämä amfibolinen sykli on nimeltään Krebs-sykli G. Krebsin (Nobelin palkinnon voittaja 1953) kunniaksi, joka määritti tämän jakson reaktiosarjan.

Krebs-syklin toiminnan seurauksena asetyyli- radikaalin täydellinen aerobinen hajoaminen hiilidioksidiksi ja vedeksi tapahtuu (kaavio 2). Krebs-sykliä voidaan pitää hiilihydraattiaineenvaihdunnan reitinä, mutta sen merkitys aineenvaihdunnassa on paljon laajempi. Ensinnäkin se toimii keskeisenä hiilen metabolisena reitinä, joka on osa kaikkia tärkeimpiä biologisten molekyylien luokkia, ja toiseksi, yhdessä hapettuvan fosforylaation prosessin kanssa, muodostaa pääasiallisen metabolisen energian lähteen ATP: n muodossa.

Di- ja trikarboksyylihapposyklin entsyymit, jotka kiihdyttävät yhtä monivaiheista prosessia, paikallistuvat sisäiseen mitokondriaalisessa kalvossa.

Kaavio 2. Krebs-sykli

Harkitse Krebs-syklin erityistä reaktiota.

Asetyyli-CoA: n transformaatiot alkavat kondensaatioreaktiolla oksaloetikkahapon kanssa, minkä seurauksena muodostuu sitruunahappoa. Tämä reaktio ei vaadi ATP: n kulutusta, koska tähän prosessiin tarvittava energia saadaan aikaan tioeetterisidoksen hydrolyysillä asetyyli-CoA: n kanssa, joka, kuten olemme jo todenneet, on makroherkkä:

Lisäksi tapahtuu sitruunahapon isomerointi eristetyksi. Tämän transformaation entsyymi, aconitase, ensin kuivaa sitruunahapon muodostaen cis-akonihappoa, ja lisää sitten vettä tuloksena olevan metaboliitin kaksoissidokseen, jolloin muodostuu isokarmonihappoa:

Isolimonihappo hapetetaan, kun mukana on spesifinen dehydrogenaasi, jonka koentsyymi on NAD. Samanaikaisesti hapettumisen kanssa eristetään eristemonohappo. Näiden muunnosten tuloksena muodostuu a-ketoglutarihappo.

Seuraava vaihe on a-ketoglutarihapon hapettuva dekarboksylointi. Tätä prosessia katalysoi a-ketoglutaraattidehydrogenaasikompleksi, joka on rakenteeltaan ja vaikutusmekanismiltaan samanlainen kuin pyruvaattidehydrogenaasikompleksi. Tämän prosessin tuloksena muodostuu sukkinyyli-CoA: ta:

Sukkinyyli-CoA hydrolysoidaan edelleen vapaaksi meripihkahapoksi ja tämän prosessin aikana vapautunut energia säilytetään muodostamalla guanosiinitrifosfaatti (GTP). Tämä vaihe on ainoa koko syklin aikana, jonka aikana aineenvaihdunnan energia vapautuu suoraan:

Meripihkahapon dehydraatio kiihdyttää sukkinaattihydrogenaasia, jonka koentsyymi on FAD. Viinihappo, joka muodostuu meripihkahapon dehydrogenaatiosta, hydratoituu, kun muodostuu omenahappoa; Krebs-syklin lopullinen prosessi on omenahapon maleaattidehydrogenaasikatalysoitu dehydrogenaatio; Tämän vaiheen tulos on metaboliitti, jolla di- ja trikarboksyylihapposykli alkoi - oksaloetikkahappo:

Apotomista hajoamista glukoosilla kutsutaan myös pentoosifosfaattijaksoksi. Tämän polun kulun seurauksena pelkästään glukoosi-6-fosfaatin 6 molekyylistä. Apotominen hajoaminen voidaan jakaa kahteen vaiheeseen: hapettava ja anaerobinen. Harkitse tämän metabolisen reitin yksittäisiä reaktioita.

Glukoosin apotomisen hajoamisen oksidatiivinen vaihe. Kuten glykolyysissä, ensimmäinen vaihe on glukoosin fosforylaatio glukoosi-6-fosfaatin muodostumisen kanssa. Seuraavaksi glukoosi-6-fosfaatti dehydratoidaan osallistumalla glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasiin, jonka koentsyymi on NADPH. Tuloksena saatu 6-fosfoglukonolaktoni spontaanisti tai laktonaasin osallistumisen avulla hydrolysoidaan 6-fosfoglukonihapon muodostamiseksi. Pentoosifosfaattijakson oksidatiivisen haaran lopullinen prosessi on 6-fosfoglukonihapon hapetus vastaavalla dehydrogenaasilla. Samanaikaisesti dehydrausprosessin kanssa tapahtuu 6-fosfoglukonihapon dekarboksylointi. Yhden hiiliatomin häviämisen myötä glukoosi muuttuu pentoosiksi:

Glukoosin anatomisen hajoamisen anaerobinen vaihe. Oksidatiivisessa faasissa muodostunut ribuloso-5-fosfaatti voi isomeroida palautuvasti muihin pentoosifosfaatteihin: ksyluloosi-5-fosfaattiin ja riboosi-5-fosfaattiin. Näitä reaktioita katalysoi kaksi erilaista isomeraasiluokkaan kuuluvaa entsyymiä: pentoosifosfaatti-isomeraasi ja pentoosifosfaatti-epimeraasi. Kahden muun pentoosifosfaatin muodostuminen ribuloosista-5-fosfaatista on välttämätöntä pentoosifosfaattijakson myöhemmille reaktioille, ja tarvitaan kaksi ksyluloosi-5-fosfaattimolekyyliä ja yksi riboosi-5-fosfaattimolekyyli.

Seuraavaksi on olemassa reaktioita, joissa on mukana entsyymejä transferaaseja, jotka siirtävät molekyylitähteitä - transaldolaasia ja transketolaasia. Osoitamme, mitkä molekyylitähdet kuljettavat näitä entsyymejä.

Transketolaasi siirtää kahden hiilen fragmentin 2-ketosukarasta aldoosin ensimmäiseen hiiliatomiin. Transaldolaasi siirtää kolmen hiilen fragmentin 2-ketosukarasta ensimmäiseen aldoosihiiliatomiin. 2-ketosukareina käytetään ksyluloosia-5-fosfaattia ja hänen osallistumisestaan ​​saatuja metaboliitteja.

Harkitse joitakin transketolaasin ja transaldolaasin katalysoimia reaktioita.

Fruktoosi-6-fosfaatti ja 3-fosfoglyseraldehydi sisältyvät glykolyysiin. Molemmat hiilihydraatin aineenvaihdunta ovat läheisessä yhteydessä (kaavio 3).


Kaavio 3. Glykolyysin ja pentoosifosfaattijakson suhde

Glukoosin hajoamista pitkin apotomista reittiä havaitaan suurelta osin rasvakudoksessa, maksassa, rintakudoksessa, lisämunuaisissa, sukukanavissa, luuytimessä, imukudoksessa. Alhainen aktiivisuus on havaittu lihaskudoksessa (sydän- ja luustolihas).

Pentoosifosfaattisyklin biologinen tarkoitus liittyy NADP: n ja riboosi-5-fosfaatin pelkistetyn muodon muodostumiseen, joita käytetään eri biologisten molekyylien biosynteesin prosesseissa. Lisäksi glukoosin apotominen hajoaminen on energinen, koska osa sen tuotteista, pääasiassa 3-fosfoglyseriinialdehydi, on kytketty glykolyysiin.

6 syytä olla syömättä sokeria ja mitä se hajoaa elimistössä

Hyvää tervehtiä teitä, uskollisia tilaajia! Ehdotan teille keskustelua yhdestä monimutkaisesta, mutta erittäin tärkeästä aiheesta: mitä kehossa oleva sokeri hajoaa? Olkaamme rehellisiä: kaikki rakastavat syödä makeaa. Mutta harvat ihmiset kuvittavat sokerin vaaran ja miten sen kulutus voi loppua organismille.

Sokeri on valkoinen myrkky. Onko tämä totta?

Ensinnäkin sokeri on yksi maailman myydyimmistä elintarvikkeista. On vaikea olla samaa mieltä. Myönnä se, koska jokaisen teistä keittiössä on sokeria?

Se on tarpeen leivonnaisen, jälkiruoan, hillon, marinaatin valmistamiseksi. Emme kiellä itsellemme lusikallista sokeria, joka on lisätty teetä tai kahvia. Sanoa, että tämä tuote on täysin haitallista terveydelle, se on mahdotonta. Tämä tuote on tarpeen, jotta laitos voi:

  • parantaa aivojen toimintaa;
  • estää verihyytymiä verisuonissa;
  • stimuloi maksan ja pernan toimintaa;
  • aivojen ja selkäytimen verenkierron normalisointi;
  • lisääntynyt ruokahalu ja mieliala.

Mies ilman sokeria ei voi olla terve, varmasti. Makeisten, muistin puutteen vuoksi huomion heikkeneminen, ihminen ei pysty ajattelemaan nopeasti, keskittämään huomionsa johonkin.

Ei ole turhaa, että aamuisin koululaisille ja opiskelijoille suositellaan ennen kuin opiskellaan tai tutkitaan, juodaan kupillinen makeaa teetä tai syö suklaata. Meidän veremme tarvitsee erityisesti sokeria.

Mutta hyödyllisten ominaisuuksien lisäksi sokeri voi tuoda ja vahingoittaa kehoa:

  • painonnousu;
  • veren glukoosipitoisuuden nousu;
  • haima kuormitusta;
  • sydämen ongelmat;
  • ihosairaudet;
  • hampaiden hajoaminen.

Emme tietenkään puhu puhtaasta sokerista, vaan tuotteista, joilla on sen sisältö. Päivän aikana voimme syödä vaarattomia jogurtteja, kaurapuuroja tai omenaa.

Tiesitkö, että Maailman terveysjärjestön mukaan naisten sokeripitoisuus on 25 grammaa ja miehille 37?

Esimerkiksi omena sisältää jo 10 grammaa sokeria. Ja jos joit lasillisen makeaa soodaa - tämä ylittää jo päivittäisen vaatimuksen.

Kun palaat kysymykseen siitä, onko sokeri myrkkyä, voit vastata siihen, mitä tapahtuu, jos se ylittää normin. Makea tarvitsemme, mutta kohtuullisina määrinä.

Mitä tapahtuu sokerin kanssa elimistössä?

Sinulla ei todennäköisesti ole verikokeita sokeria useammin kuin kerran, ja siksi tiedät, että sen tason on oltava vakaa. Ymmärtääkseni, miten tämä toimii, ehdotan, että harkitsen, mikä sokeri on yleisesti ja mitä siihen tapahtuu, kun se tulee kehomme.

Teollinen sokeri, jota käytämme kulinaarisiin tarkoituksiin, on itse asiassa sakkaroosi, hiilihydraatti, joka on valmistettu juurikkaista tai sokeriruo'osta.

Sakkaroosi koostuu glukoosista ja fruktoosista. Sakkaroosi hajoaa glukoosiksi ja fruktoosiksi paitsi kehossa, mutta jo suussa, heti, kun kulutamme ruokaa. Jakaminen tapahtuu syljen entsyymien vaikutuksen alaisena.

Vain silloin kaikki aineet imeytyvät veriin. Glukoosi tarjoaa kehon energiavaroja. Myös kun sakkaroosia nautitaan elimistössä, alkaa hormonin insuliinin muodostuminen.

Se vaikuttaa vuorostaan ​​glykogeenin muodostumiseen jäljellä olevasta glukoosista, joka toimii tietyn määrän energiana.

Kuvittele nyt, että henkilö syö paljon makeaa. Osa tuloksena olevasta glukoosin katkaisusta menee tarvittavan energian tuhlaukseen.

Loput alkavat hoitaa insuliinia. Mutta koska glukoosia on paljon, insuliinilla ei ole aikaa työskennellä ja sen intensiteetti kasvaa.

Ja tämä on suuri kuormitus haima. Ajan myötä rauhassolut ovat tyhjentyneet eikä yksinkertaisesti pysty tuottamaan tarpeeksi insuliinia. Tätä kutsutaan diabetekseksi.

Toinen uhka makean ystäville on se, että maksassa glukoosin ylimäärä muuttuu rasvahappoiksi ja glyseriiniksi, jotka on talletettu rasvaan. Yksinkertaisella kielellä henkilö alkaa toipua, koska hänen ruumiinsa ei ole aikaa viettää rasvavarastoja ja yksinkertaisesti asettaa ne syrjään.

Miten sokeria käytetään terveyteen?

Kuten olen jo todennut, elimistö tarvitsee sakkaroosia, mutta on välttämätöntä käyttää tätä tuotetta oikein ja viisaasti. Loppujen lopuksi liiallinen rakkaus jälkiruokia ja leivonnaisia ​​kohtaan voi johtaa lihavuuteen, diabeteksen, vatsan ja sydämen ongelmiin.

Tämä ja ylipainoinen, joka lisää ikää välittömästi henkilöön, mikä tekee hänen ulkonäönsä epäterveelliseksi. Siksi on tärkeää oppia kontrolloimaan makean ruoan määrää.

  • rajoittaa ja poistaa sokeri puhtaassa muodossa ruokavaliosta;
  • syödä sakkaroosia luonnollisessa muodossa: hedelmiä, marjoja, hunajaa, kuivattuja hedelmiä, pähkinöitä, vihanneksia;
  • kun valmistat jälkiruoka- tai leivonta-ainetta, vähennä reseptissä annettua sokeria useita kertoja, ja käytä paremmin hunajaa, kookos- tai ruskeaa sokeria, agave-pohjaisia ​​siirapeja, vaahtoa, luonnollista stevia-uutetta;
  • syödä makeaa aamulla;
  • jos juot teetä makeisilla tai evästeillä, juoman tulee olla suolainen.

Lisäksi sinun täytyy liikkua enemmän ja juoda enemmän puhdasta vettä, jotta ylimääräiset hiilihydraatit poistuvat elimistöstä. Jos haluat todella syödä kakkua, syödä kuivattuja aprikooseja tai pähkinöitä.

Ja niin, että keho ei tunne glukoosin ja fruktoosin puutetta, juo spirulinaa ja chlorellaa. Nämä kaksi levää poistavat huomattavasti makeisten himoa. Mitä se on, kerron teille seuraavissa artikkeleissa.

Huomioi myös tuotteen tyyppi. Maailmassa, joka ei juuri käytä sakkaroosin raaka-aineena! Ja punajuuret ja ruoko, ja koivunmehu, ja jopa vaahtera sap!

Käytämme sokerijuurikkaasta sokerista. Edellisissä artikkeleissa olen jo kertonut teille, miten jalostus on vaarallista, miksi on parempi kieltää tällaiset tuotteet. Muistutan lyhyesti: jalostus on tuotteen puhdistus prosessi altistamalla kemikaaleille, kuten bensiinille.

Mikä sokeri on terveellisempi: juurikkaat tai sokeriruoko? Ehdottomasti on mahdotonta sanoa, että kaikki riippuu tuotteen laadusta. Meillä on paljon kalliimpaa, mutta tämä johtuu siitä, että se tuodaan ulkomailta.

Suosittelen ostamaan raakatuotetta (jopa ruoko, juurikkaat). Se voidaan tunnistaa sen ruskea tai keltainen väri. Se ei näytä kovin hyvältä, mutta siinä on paljon hyödyllisiä ominaisuuksia ja arvokkaita mineraaleja!

Se on kaikki rakkaat tilaajat! Olisin iloinen, jos tämä artikkeli on hyödyllinen sinulle ja auttaisi ainakin askeleen lähemmäs terveellistä elämäntapaa. Lue hyötyä, kerro ystävillesi, mutta en halua hyvästellä sinua, ja pian kerron sinulle jotain muuta mielenkiintoista!

Glukoosin anaerobinen hajoaminen (anaerobinen glykyysi)

Anaerobinen glykolyysi viittaa prosessiin, jossa glukoosi jaetaan laktaatiksi lopputuotteeksi. Tämä prosessi etenee ilman hapen käyttöä, joten se ei ole riippuvainen mitokondriaalisen hengitysketjun työstä. ATP muodostuu substraatin fosforylaatioreaktioista. Prosessin yhtälö yhteensä:

C6H1206 + 2H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H20.
Glukoosin katabolian tärkein fysiologinen tarkoitus on tässä prosessissa vapautuneen energian käyttö ATP: n synteesissä.

Energia vapautuu glukoosin täydellisestä hajoamisesta CO: ksi2 ja H2Oh, on 2880 kJ / mol. Jos tätä arvoa verrataan suurenergisten sidosten hydrolyysin energiaan

- 38 moolia ATP: tä (50 kJ / mooli ATP) saamme: 50 × 38 = 1900 kJ, joka on 65% glukoosin täydellisen hajoamisen aikana vapautuneesta kokonaisenergiasta. Tällainen on glukoosi-hajoamisenergian käytön tehokkuus ATP-synteesissä. On pidettävä mielessä, että prosessin todellinen tehokkuus voi olla alhaisempi. ATP: n saannon tarkka arviointi on mahdollista vain substraatin fosforylaation aikana, ja vedyn tulo hengitysketjuun ja ATP-synteesin välillä on likimääräinen.
29.

Anaerobinen glykolyysi viittaa prosessiin, jossa glukoosi jaetaan laktaatiksi lopputuotteeksi. Tämä prosessi etenee ilman hapen käyttöä, joten se ei ole riippuvainen mitokondriaalisen hengitysketjun työstä. ATP muodostuu substraatin fosforylaatioreaktioista. Prosessin yhtälö yhteensä:

Anaerobiset glykolyysireaktiotAnaerobisella glykolyysillä kaikki 10 reaktiota, jotka ovat identtisiä aerobisen glykolyysin kanssa, tapahtuvat sytosolissa. Ainoastaan ​​11. reaktio, jossa pyruvaatin pelkistyminen sytosolisella NADH: lla tapahtuu, on spesifinen anaerobiselle glykolyysille (kuvio 7-41). Laktaattidehydrogenaasi katalysoi pyruvaatin pelkistymistä laktaatiksi (reaktio on palautuva, ja entsyymi on nimetty käänteisen reaktion jälkeen). Tämä reaktio takaa NAD +: n regeneroinnin NADH: sta ilman mitokondrioiden hengitysketjun osallistumista tilanteisiin, joissa happi on riittämätön soluihin. Vety-akseptorin rooli NADH: sta (kuten hengitysketjussa oleva happi) suoritetaan pyruvaatilla. Täten pyruvaatin pelkistysreaktion merkitys ei ole laktaatin muodostumisessa, vaan sillä, että tämä sytosolireaktio tarjoaa NAD +: n regeneroinnin. Lisäksi laktaatti ei ole aineenvaihdunnan lopputuote, joka poistuu kehosta. Tämä aine eliminoituu veressä ja hyödynnetään, muuttuu glukoosiksi maksassa, tai kun happea on saatavilla, se muuttuu pyruvaatiksi, joka tulee yleiseen katabolian tielle, hapetettuna CO: ksi.2 ja H2O.


30. Substraatin fosforylaatio Yksi ydinlähteistä

Zidtrifosfaatti, pääasiassa ATP, on substraattifosforylidi

aikana, jolloin niitä voidaan syntetisoida kuljetusreaktioissa

fosforyyliryhmä makro- pitoisesta fosforihappotähteestä

nukleosididifosfaatit. Näitä reaktioita ovat mm

glykolyysireaktiot, kun ne otetaan 1,3-difosoglyseraatista, joka sisältää runsaasti energiaa

cheskoy-yhteys 1-asemassa, entsyymi fosfoglyseraattikinaasi per molekyyli

ADP siirretään fosforihapon jäännökseen - muodostuu ATP-molekyyli:

Ja toinen ADP: n substraattifosforylaatioreaktio reaktion muodostumisesta

Entsyymin vaikutuksesta virtaava pyruvaatin ja ATP: n enoli

Tämä on viimeinen avaimen glykolyysireaktio. Enolin isomerointi

Pyruvaatti pyruvaatiksi muodostaa ei-entsymaattisesti. Substraattifosforylaatioreaktiot sisältävät myös sukkinyylikatalysoidut

CoTP-syntetaasi (sukkinyyli-tiokinaasi) GTP: n muodostuminen Krebs-syklin aikana:

Sukkinyyli-CoA-sukkinaatti

Lihaksissa lihasten supistuminen on edelleen aktiivista

yksi substraatin fosforylaatioreaktio, jota katalyytti kreatiinifosfaatti

Tämä reaktio on palautuva ja lepo-olosuhteissa tapahtuu kreatiinin muodostumista.

fosfaatti ATP: stä ja kreatiinista sekä lihasten työstä

Kreatiinifosfaatti luovuttaa ADP: lle fosforyyliryhmän ATP: n kanssa,

tarvitaan lihasten supistumisprosessiin.

Substraatin fosforylaatioreaktiot ovat tärkeä lähde

com ATP, erityisesti anaerobisissa olosuhteissa. Eukaryooteille,

ATP: n pääasiallinen lähde on hapettava foporylaatio

substraatin dehydrogenaation aikana vapautuneiden elektronien energia

kun vähennetään happea, toteutetaan transmembraania

protonigradienttipotentiaali.
31. Glukoosin biosynteesi (glukoneogeneesi) aminohapoista, glyseriinistä ja maitohaposta. Glykolyysin suhde lihaksissa ja glukoneogeneesi maksassa (Corey-sykli).

glukoneogeneesin - glukoosisynteesin prosessi ei-hiilihydraatti-aineista. Sen pääasiallisena tehtävänä on ylläpitää veren glukoosipitoisuutta pitkällä paastolla ja voimakkaalla fyysisellä rasituksella. Prosessi tapahtuu pääasiassa maksassa ja vähemmän intensiivisesti munuaisten kortikaalisessa aineessa sekä suoliston limakalvossa. Nämä kudokset voivat tuottaa 80-100 grammaa glukoosia päivässä. Aivot paastoamisen aikana muodostavat suurimman osan kehon tarpeesta glukoosille. Tämä johtuu siitä, että aivosolut eivät kykene, toisin kuin muut kudokset, täyttämään rasvahappojen hapettumisen aiheuttamia energiantarpeita, ja aivojen lisäksi aerobista hajoamispolkua edellyttävät kudokset ja solut ovat mahdottomia tai rajoitettuja, esimerkiksi punasoluja mitokondriot), verkkokalvon solut, lisämunuaisen ydin jne. Primaariset glukoogeneesisubstraatit ovat laktaatti, aminohapot ja glyseroli. Näiden substraattien sisällyttäminen glukoogeneesiin riippuu kehon fysiologisesta tilasta.

  • laktaatti - anaerobinen glykolyysituote. Se muodostuu missä tahansa kehon tilassa punasoluissa ja työskentelevissä lihaksissa. Täten laktaattia käytetään jatkuvasti glukooneeneesissä.
  • glyseroli vapautuu rasvan kudoksen rasvan hydrolyysin aikana paaston tai pitkittyneen fyysisen rasituksen aikana.
  • Aminohapot muodostuu lihasproteiinien hajoamisen seurauksena ja osallistuu glukooneenitukseen, jolla on pitkittynyt paasto tai pitkittynyt lihastyö.

Useimmat glukoneogeneesireaktiot johtuvat palautuvista glykolyysireaktioista, ja samat entsyymit katalysoivat niitä. Kuitenkin 3 glykolyysireaktiota ovat termodynaamisesti peruuttamattomia. Näissä vaiheissa glukoogeneesin reaktio tapahtuu muilla tavoilla. On syytä huomata, että glykolyysissä esiintyy sytosolia, ja osa glukoogeneesin reaktioista tapahtuu mitokondrioissa.

1. Fosfeniolipyruvaatin muodostuminen pyruvaatista. Fosfeniolipyruvaatin muodostuminen pyruvaatista tapahtuu kahden reaktion aikana, joista ensimmäinen tapahtuu mitokondrioissa. Pyruvaattia, joka muodostuu laktaatista tai joistakin aminohapoista, kuljetetaan mitokondriaaliseen matriisiin ja karboksyloidaan siellä oksaloasetaatin muodostamiseksi.

Pyruvaattikarboksylaasija katalysoimalla tätä reaktiota, on mitokondriaalinen entsyymi, jonka koentsyymi on biotiini. Reaktio etenee käyttäen ATP: tä.

Oksaloasetaatin muutokset jatkuvat sytosolissa. Tästä syystä tässä vaiheessa tulisi olla järjestelmä, jossa oksaloasetaatti kuljetetaan mitokondriomembraanin läpi, joka on sen läpäisemätön. Oksaloasetaatti mitokondriaalisessa matriisissa palautuu malaatin muodostuessa NADH: n (sitraattisyklin käänteinen reaktio) mukana.

Sitten saatu malaatti kulkee mitokondriomembraanin läpi erityisten kantajien avulla. Lisäksi oksaloasetaattia voidaan kuljettaa mitokondrioista sytosoliin aspartaatin muodossa malaatti-aspartaatti-shuttle-mekanismin aikana. Sytosolissa malaatti muutetaan jälleen oksaloasetaatiksi hapettumisreaktion aikana, johon liittyy koentsyymi NAD +. Molemmat reaktiot: oksaloasetaatin väheneminen ja Malagan hapettuminen katalysoivat malaatin dehydrogenaasia, mutta ensimmäisessä tapauksessa se on mitokondriaalinen entsyymi ja toisessa - sytosolinen entsyymi. Sen jälkeen malaatista peräisin olevassa sytosolissa muodostunut oksaloasetaatti muunnetaan sitten fosfoenolipyruvaatiksi fosfo- polipyruvaattikarboksykinaasin, GTP-riippuvaisen entsyymin katalysoiman reaktion aikana.

2. Glukoosin muodostuminen laktaatista. Intensiivisesti toimivissa lihaksissa tai soluissa, joissa on vallitseva anaerobinen menetelmä glukoosin katabolismiin, muodostuva laktaatti joutuu veren ja sitten maksan sisään. Maksassa NADH / NAD + -suhde on pienempi kuin supistuvassa lihassa, joten laktaattidehydrogenaasireaktio etenee vastakkaiseen suuntaan, so. kohti pyruvaatin muodostumista laktaatista. Seuraavaksi pyruvaatti on mukana glukoogeneesissä, ja tuloksena oleva glukoosi tulee veren ja imeytyy luurankolihaksista. Tätä tapahtumajärjestystä kutsutaan "glukoosi-laktaattisykli "tai" Corey-sykli".

Corey-sykli suorittaa kaksi keskeistä toimintoa: 1 - mahdollistaa laktaatin käytön; 2 - estää laktaatin kertymisen ja sen seurauksena pH: n vaarallisen vähenemisen (maitohappoasidoosi). Osa laktaatista muodostuneesta pyruvaatista hapetetaan maksasta CO: ksi2 ja H2A. Hapetusenergiaa voidaan käyttää syntetisoimaan ATP: tä, joka on välttämätön glukooneenien reaktioille.

3. Glukoosin muodostuminen aminohapoista. Aminohappoja, jotka kataboloituna muuttuvat pyruvaatiksi tai sitraattisyklin metaboliiteiksi, voidaan pitää glukoosin ja glykogeenin mahdollisina prekursoreina ja niitä kutsutaan glykogeenisiksi. Esimerkiksi oksa-loasetaatti, joka on muodostettu asparagiinihaposta, on sekä sitraattisyklin että glukoogeneesin välituote. Kaikista maksaan tulevista aminohapoista noin 30% on alaniinia. Tämä johtuu siitä, että lihasproteiinien hajoaminen tuottaa aminohappoja, joista monet muunnetaan välittömästi pyruvaatiksi tai ensin oksaloasetaatiksi ja sitten pyruvaatiksi. Jälkimmäinen muunnetaan alaniiniksi, jolloin saadaan aminoryhmä muista aminohapoista. Alaniini lihasta kuljetetaan verellä maksaan, jossa se muunnetaan uudelleen pyruvaatiksi, joka on osittain hapetettu ja osittain sisällytetty glukoosi-neogeneesiin. Siksi tapahtumien järjestys on seuraava:glukoosi-alaniinisykli): glukoosi lihaksissa → pyruvaatti lihaksissa → alaniini lihaksissa → alaniini maksassa → glukoosi maksassa → glukoosi lihaksissa. Koko sykli ei johda glukoosimäärän lisääntymiseen lihaksissa, mutta se ratkaisee ongelmat, jotka liittyvät aminohapon kuljettamiseen lihaksista maksaan ja estää maitohappoasidoosin.

4. Glukoosin muodostuminen glyserolista. Glyseroli muodostuu triasyyliglyserolien hydrolyysistä, pääasiassa rasvakudoksessa. Vain ne kudokset, joilla on entsyymi glyserolikinaasi, esimerkiksi maksa, munuaiset, voivat käyttää sitä. Tämä ATP: stä riippuva entsyymi katalysoi glyserolin konversiota a-glyserofosfaatiksi (glyserol-3-fosfaatiksi). Kun glyserol-3-fosfaatti on sisällytetty glukoogeneesiin, se dehydratoidaan NAD-riippuvaisella dehydrogenaasilla dihydroksiasetonifosfaatin muodostamiseksi, joka muunnetaan edelleen glukoosiksi.

32. Aerobinen glukoosin hajoaminen voidaan ilmaista yhteenvetoyhtälöllä:

Tämä prosessi sisältää useita vaiheita:

  • Aerobinen glykolyysi - prosessi, jossa glukoosi hapetetaan muodostamalla kaksi pyruvaattimolekyyliä;
  • Katabolian yleinen polku, mukaan lukien pyruvaatin konversio asetyyli-CoA: ksi ja sen jatkuva hapetus sitraattisyklin aikana;
  • CPE happea varten, joka on konjugoitu dehydrogenaatioreaktioilla, joita esiintyy glukoosin hajoamisprosessissa.

Aerobinen glykolyysi viittaa glukoosin hapettamiseen pyruviinihapoksi, joka tapahtuu hapen läsnä ollessa. Kaikki entsyymit, jotka katalysoivat tämän prosessin reaktioita, paikallistuvat solun sytosoliin.

Aerobisen glykolyysin vaiheet

Aerobisessa glykolyysissä voidaan jakaa 2 vaihetta.

1. Valmistusvaihe, jossa glukoosi fosforyloidaan ja jaetaan kahteen fosfotriosimolekyyliin. Tämä reaktiosarja etenee käyttäen 2 ATP-molekyyliä.

2. ATP: n synteesiin liittyvä vaihe. Tämän reaktiosarjan tuloksena fosforiot muunnetaan pyruvaatiksi. Tässä vaiheessa vapautettua energiaa käytetään syntetisoimaan 10 moolia ATP: tä.

Aerobiset glykolyysireaktiot

Glukoosi-6-fosfaatin muuttaminen 2 molekyyliksi glyseraldehydi-3-fosfaatista Glukoosi-6-fosfaatti, joka on muodostunut glukoosin fosforylaation tuloksena ATP: n kanssa, muunnetaan fruktoosi-6-fosfaatiksi seuraavan reaktion aikana. Tämä palautuva isomerointireaktio etenee glukoosifosfaatti-isomeraasin entsyymin vaikutuksesta.

Tätä seuraa toinen fosforylaatioreaktio, jossa käytetään fosfaattijäännöstä ja ATP-energiaa. Tämän reaktion aikana, jota katalysoi fosfofrukokinaasi, fruktoosi-6-fosfaatti muunnetaan fruktoosi-1,6-bisfosfaatiksi. Tämä reaktio, samoin kuin heksokinaasi, on käytännössä irreversiibeli, ja lisäksi se on hitain kaikista glykolyysireaktioista. Fosfofrukokinaasin katalysoima reaktio määrittää kokonaisglykolyysin nopeuden, joten säätelemällä fosfofruktokinaasin aktiivisuutta voit muuttaa glukoosin katabolian nopeutta.

Fruktoosi-1,6-bisfosfaatti jaetaan edelleen 2 triosofosfaatiksi: glyseraldehydi-3-fosfaatiksi ja dihydroksi- asetonifosfaatiksi. Entsyymi katalysoi reaktiota fruktoosi-bisfosfaatti-aldolaasi,tai vain aldolaasi.Tämä entsyymi katalysoi sekä aldolin katkaisun että aldolikondensaation reaktion, ts. palautuva reaktio. Aldolin katkaisun tuotteet ovat isomeerejä. Seuraavissa glykolyysireaktioissa käytetään vain glyseraldehydi-3-fosfaattia, joten dihydroksiasetofosfaatti muunnetaan, kun entsyymi triosifosfaatti-isomeraasi osallistuu glyseraldehydi-3-fosfaattiin. Kuvatuissa reaktiosarjoissa fosforylaatio tapahtuu kahdesti käyttäen ATP: tä. Kahden ATP-molekyylin (glukoosimolekyyliä kohti) menoja kompensoidaan kuitenkin enemmän ATP: n synteesillä.

Glyseraldehydi-3-fosfaatin muuntaminen pyruvaatiksi Tämä aerobisen glykolyysin osa sisältää ATP-synteesiin liittyviä reaktioita. Tässä reaktiosarjassa vaikein reaktio on glyseraldehydi-3-fosfaatin konversio 1,3-bisfos- flylyseraatiksi. Tämä muutos on ensimmäinen hapetusreaktio glykolyysin aikana. Reaktio katalysoi glyseraldehydi-3-fosfaattihydrogenaasi,joka on NAD-riippuvainen entsyymi. Tämän reaktion merkitys ei ole pelkästään pelkistyneen koentsyymin muodostumisessa, jonka hapettuminen hengitysketjussa liittyy ATP-synteesiin, vaan myös se, että hapettumisen vapaa energia on konsentroitu reaktiotuotteen makroergiseen sidokseen. Glyseraldehydi-3-fosfaattidehydrogenaasi sisältää kysteiinitähdettä aktiivisessa keskuksessa, jonka sulfhydryyliryhmä on suoraan mukana katalyysissä. Glyseraldehydi-3-fosfaatin hapettuminen johtaa NAD: n pelkistymiseen ja H: n muodostumiseen3RO4 korkean energian anhydridisidos 1,3-bisfosoglyseraatissa asemassa 1. Seuraavassa reaktiossa korkeaenerginen fosfaatti siirretään ADP: hen ATP: n muodostamiseksi. Tätä transformaatiota katalysoiva entsyymi on nimetty käänteisreaktioksi, fosfoglyseraattikinaasiksi (kinaaseja kutsutaan substraatin jälkeen, joka on reaktioyhtälössä samalla puolella kuin ATP).

ATP: n muodostuminen kuvatulla menetelmällä ei liity hengitysketjuun, ja sitä kutsutaan ADP: n substraattifosforylaatioksi. Muodostunut 3-fosflyseraatti ei sisällä suurenergistä sidosta. Seuraavissa reaktioissa esiintyy intramolekulaarisia uudelleenjärjestelyjä, joiden merkitys kiehuu siihen, että matalaenerginen fosfoesteri kulkee yhdisteeseen, joka sisältää korkean energian fosfaattia. Intramolekulaariset transformaatiot muodostuvat fosfaattijäännöksen siirrosta asemasta 3 fosfoglyseraatissa asentoon 2. Sitten vesimolekyyli pilkotaan tuloksena olevasta 2-fosfoglyseraatista entsyymin enolaasin osallistumalla. Dehydratoivan entsyymin nimi annetaan käänteisellä reaktiolla. Reaktion tuloksena muodostuu substituoitu enolifosfoenolipyruvaatti. Muodostunut fosfoenolipyruvaatti on makroerginen yhdiste, jonka fosfaatti- ryhmä siirretään seuraavassa reaktiossa ADP: hen pyruvaattikinaasin osallistumisen myötä (entsyymi on myös nimetty käänteisen reaktion perusteella, jossa pyruvaatti fosforyloidaan, vaikka tällaista reaktiota ei tapahdu tässä muodossa).

Fosfeniolipyruvaatin muuntaminen pyruvaatiksi on peruuttamaton reaktio. Tämä on toinen substraattifosforylaatio glykolyysin aikana. Tuloksena oleva pyruvaatin enolimuodos muo- dostetaan sitten ei-entsymaattisesti termodynaamisesti stabiiliksi ketomuodoksi.

Shuttle-mekanismit.

Glyserofosfaatti chelnochnyymehanizm perustuu takaisin saadut-SRI glykolyysin aikana muodostu- fosfodigidroksiatsetona (dihydroksi atsetonfosfata) sytoplasmisen glyserofosfaatti (1) käyttäen alennettua NADH a-glyserofosfaatti, joka on muodostettu, tunkeutua läpi molempien kalvojen mitokondrioiden matriisissa ja sisempi kalvo hapetetaan kautta mitokondrioiden FAD: stä riippuva glyserofosfaattidehydrogenaasi (2) dihydroksiasetonifosfaattiin, joka helposti kulkee mitokondrioiden kalvojen läpi solun sytosoliin. Tuloksena oleva FADH2 edelleen ETF siirtää flaviiniriippuvaisen elektronin kuljettavan entsyymin kautta elektronit ja protonit koentsyymiin Q (ubikinoniin) mytokondriaalisen elektronin kuljetusketjussa, jossa käyttämällä 2 moolia elektroneja oksidatiivisen fosforylaation prosessissa, jopa 1,5 Moth ATP.

Tätä mekanismia käytetään laajasti erilaisissa kankaissa, erityisesti

maksan ja lihaskudoksen intensiivisen lihaksen työn aikana.

Malaatti-aspartaatti-shuttle-mekanismi on monimutkaisempi,

mutta myös energiatehokkaampi. Se käyttää palautettua ylimäärää

sytoplasminen NADH oksaloasetaatin pelkistysreaktiossa (

levoetikkahappo) malaattiin (omenahappoon) NAD- t

riippuvainen sytoplasminen entsyymi malaatidehydrogenaasi tPihkahappo tunkeutuu helposti matriisiin molempien mitokondriomembraanien läpi, t

jossa mitokondriot hapetetaan, sekä NAD-riippuvainen, malaatti-dehydro-

genasi (5) oksaloasetaattiin. Lisäksi vastaanotetut NADH: n elektronit ovat

putoavat elektronin kuljetusketjuun, jossa oksidatiivisen fosforin prosessi

2 moolia elektroneja syntyy enintään 2,5 moolia ATP: tä. näin muodostunut

oksaloasetaatti ei voi poistua mitokondrioista, se tapahtuu reaktiossa

transaminaatio, johon liittyy glutamiinihappo (glutamaatti)

mitokondrioiden aspartaattiaminotransferaasin (3) vaikutusta. Tämän seurauksena

Muodostuu asparagiinihappo (aspartaatti), joka

digitaalinen kuljetusjärjestelmä siirtyy mitokondrioista sytoplasmaan,

missä sytoplasmisen aspartaattiaminotransferaasin vaikutuksesta (2)

antaa aminoryhmän a-ketoglutarihapolle (a-ketoglutaraatille),

pyörivät oksaloasetaatissa. On huomattava, että a-ketoglutaraatti ja glutamaatti

helposti tunkeutua sisempään mitokondriaaliseen kalvoon käyttämällä erityistä

entsyymin kuljetusjärjestelmä on glutamaatti-a-ketoglutaraatti

translokaasi (1). Sisäinen mitokondriaalinen kalvo sisältää erilaisia

ionien ja varautuneiden metaboliittien kantajat: esimerkiksi kantaja

dikarboksyylihapot välittävät malaatin vaihtelevaa diffuusio- t

sukkinaatti, fumaraatti ja H2PO4

- ja trikarboksyylihapon kuljettimet tarjoavat

OH- ja H2PO4-vaihto

-. Tärkeimmistä translokaaseista, entsyymeistä,

kuljettaa tiettyjä aineita sisäisen

mitokondriaalinen kalvo on tarpeen mainita ATP-ADP-translokaasi,

kuljetetaan mitokondrioissa syntetisoituun sytoplasmaan

ATP vastineeksi ADP: lle ja epäorgaaniselle fosforille, joka tulee mitokondrioihin

verho-ioni, joka edistää mitokondrioiden ylimääräistä protonia.
34. Allosteeriset mekanismit, jotka säätelevät glukoosin aerobista ja anaerobista hajoamista.
35. Pentoosifosfaattireitti, jota kutsutaan myös heksomonofosfaatti-shuntiksi, on vaihtoehtoinen tapa hapettaa glukoosi-6-fosfaatti. Pentoosifosfaattireitti koostuu kahdesta faasista (osista) - hapettavasta ja ei-hapettavasta.

Oksidatiivisessa faasissa glukoosi-6-fosfaatti hapettuu peruuttamattomasti pentoosiribuloos-5-fosfaatiksi ja muodostuu pelkistetty NADPH.

Ei-oksidatiivisessa faasissa ribuloos-5-fosfaatti muuttuu reversiibelisti riboosi-5-fosfaatti- ja glykolyysimetaboliiteiksi.

Pentoosifosfaattireitti tarjoaa soluille riboosin puriinin ja pyrimidiini- nukleotidien synteesille ja hydratulle koentsyymille NADPH, jota käytetään regeneratiivisissa prosesseissa.

Pentoosifosfaattireitin kokonaisyhtälö ilmaistaan ​​seuraavasti:

3 Glukoosi-6-fosfaatti + 6 NADP + → 3 CO2 + 6 (NADPH + H +) + 2-fruktoosi-6-fosfaatti + glyseraldehydi-3-fosfaatti.

Pentoosifosfaatti- reitin entsyymit sekä glykolyysit entsyymit ovat paikallisia sytosoliin.

Aktiivisin pentoosifosfaattireitti esiintyy rasvakudoksessa, maksassa, lisämunuaisen kuoressa, erytrosyyteissä, rintarauhasessa imetyksen aikana, kivekset.

Oksidatiivinen vaihe
Pentoosifosfaattireitin oksidatiivisen vaiheen kokonaisyhtälöä voidaan esittää seuraavasti:

Glukoosi-6-fosfaatti + 2 NADP + + H2O → Ribuloso-5-fosfaatti + 2 NADPH + H + + CO2


Ei-hapettava vaihe
Pentoosifosfaattireitin ei-hapettava vaihe sisältää joukon palautuvia reaktioita, joiden seurauksena ribuloos-5-fosfaatti muunnetaan riboosi-5-fosfaatiksi ja ksyluloosi-5-fosfaatiksi, ja lisäksi hiilen fragmenttien siirtymisen seurauksena glykolyysimetaboliiteihin - fruktoosi-6-fosfaatti ja glyseraldehydi 3-fosfaatti. Näissä muunnoksissa on mukana entsyymejä: epimeraasi, isomeraasi, transketolaasi ja transaldolaasi. Transketolaasi käyttää koentsyymitiamiinidifosfaattia. Pentoosifosfaattireitin ei-oksidatiivinen vaihe ei sisällä dehydrausreaktiota.
Kolmen ribuloos-5-fosfaatin molekyylin aineenvaihdunnan kokonaisarvo pentoosifosfaattireitin ei-hapettavassa faasissa on 2 molekyylin muodostuminen fruktoosi-6-fosfaatista ja 1 molekyyli glyseraldehydi-3-fosfaatista. Lisäksi fruktoosi-6-fosfaatti ja glyseraldehydi-3-fosfaatti voivat muuttua glukoosiksi. Kun otetaan huomioon stoikiometrinen kerroin 2, tarvitaan 5 glukoosimolekyyliä (jotka sisältävät 30 hiiliatomia), 4 fruktoosi-6-fosfaattimolekyyliä ja 2 glyseraldehydi-3-fosfaattimolekyyliä (jotka sisältävät myös 30 hiiliatomia) tai vastaavasti 6 molekyyliä ribuloosin 5-fosfaatti. Niinpä ei-oksidatiivinen reitti voidaan esittää prosessina, jossa pentoosit palautetaan heksoosirahastoon.
36. Pentoosifosfaattijakso

Pentoosin muodostumisen hapettumisvaihe ja ei-hapettava vaihe (pentoosien paluu heksooseille) muodostavat yhdessä syklisen prosessin.

Tällainen prosessi voidaan kuvata yleisellä yhtälöllä:

6 Glukoosi-6-fosfaatti + 12 NADP + + 2 N2O → 5 Glukoosi-6-fosfaatti + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO2.

Tämä tarkoittaa, että 6 glukoosi-5-fosfaattimolekyyliä (6 pentoosia) ja 6 CO-molekyyliä muodostuu kuudesta glukoosimolekyylistä2. Ei-hapettavat entsyymit

Kuva 7-63. Ribuloos-5-fosfaatin transformaatiot.

Kuva 7-64. Transketolaasin katalysoiman kahden hiilen fragmentin siirtoreaktio.

faasit transformoivat 6 molekyyliä ribuloos-5-fosfaatista 5 glukoosimolekyyliin (heksoosi). Kun nämä reaktiot suoritetaan sekvenssissä, ainoa käyttökelpoinen tuote on NADPH, joka muodostuu pentoosifosfaattireitin hapetusvaiheessa. Tällaista prosessia kutsutaan pentoosifosfaattijaksoksi (kuvio 7-67).

Pentoosifosfaattijakson virtaus sallii solujen tuottaa NADPH: n, joka on välttämätöntä rasvojen synteesille kerääntymättä pentoseja.

Glukoosin hajoamisen aikana vapautunut energia muunnetaan energiatehokkaan vedyn luovuttajan - NADPH: n energiaksi. Hydrogenoitu NADPH toimii vedyn lähteenä pelkistävissä synteeseissä, ja NADPH-energia muunnetaan ja varastoidaan vasta syntetisoituihin aineisiin.

Kuva 7-65. Transaldolaasikatalysoitu reaktio.

Kuva 7-66. Transketolaasi katalysoi reaktion.

37. Galaktoosin vaihto. Galactosemia.
Galaktoosin metabolian häiriöt

Galaktoosin metabolia on erityisen mielenkiintoinen perinnöllisen sairauden - galaktosemian yhteydessä. galaktosemiantapahtuu, kun galaktoosin aineenvaihdunta on heikentynyt minkä tahansa kolmen entsyymin perinnöllisen vian vuoksi, mukaan lukien galaktoosi glukoosin aineenvaihdunnassa

Hiilihydraatin aineenvaihdunta ihmisillä

Mies vetää energiaa olemassaolostaan ​​hiilihydraateista. Ne suorittavat ns. Energiatoiminnon nisäkkäissä. Monimutkaisia ​​hiilihydraatteja sisältävien tuotteiden tulee olla vähintään 40–50% henkilön päivittäisen ruokavalion kaloripitoisuudesta. Glukoosia on helppo mobilisoida kehon "varannoista" stressitilanteissa tai voimakkaassa fyysisessä rasituksessa.

Vähäinen veren glukoosipitoisuuden lasku (hypoglykemia) vaikuttaa pääasiassa keskushermostoon:

- heikkous tulee näkyviin
- huimaus,
- erityisen laiminlyötyissä tapauksissa tajunnan menetys voi ilmetä,
- delirium,
- lihaskrampit.

Useimmiten hiilihydraateista puhuttaessa yksi kuuluisimmista tämän luokan orgaanisten aineiden edustajista tulee mieleen - tärkkelys, joka on yksi yleisimmistä polysakkarideista, ts. Se koostuu valtavasta määrästä peräkkäin kytkettyjä glukoosimolekyylejä. Kun tärkkelys hapetetaan, se muuttuu yksittäisiksi korkealaatuisiksi glukoosimolekyyleiksi. Mutta koska tärkkelys, kuten edellä mainittiin, koostuu valtavasta määrästä glukoosimolekyylejä, sen täydellinen halkaisu tapahtuu vaiheittain: tärkkelyksestä pienempiin polymeereihin, sitten disakkarideihin (jotka koostuvat vain kahdesta glukoosimolekyylistä) ja vasta sitten glukoosiksi.

Hiilihydraatteja jakavat vaiheet

Ruoanjalostus, jonka pääkomponentti on hiilihydraattikomponentti, esiintyy ruoansulatuskanavan eri osissa.

- hajoamisen alkaminen tapahtuu suuontelossa. Pureskelun aikana prosessoidaan entsyymi syljen pitaliini (amylaasi), joka syntetisoituu parotidirauhasilla. Se auttaa valtavaa tärkkelysmolekyyliä hajottamaan pienemmiksi polymeereiksi.

- koska ruoka on suussa lyhyen aikaa, se vaatii lisäkäsittelyä mahassa. Kun vatsaontelossa on hiilihydraattituotteita, ne sekoitetaan haiman eritteisiin, nimittäin haiman amylaasiin, joka on tehokkaampi kuin suuontelon amylaasi, ja näin ollen jo 15-30 minuutin kuluttua, kun chyme (puoli-nestemäinen, ei täysin pilkottu vatsa-sisältö) vatsasta saavuttaa pohjukaissuoli lähes kaikki hiilihydraatit ovat jo hapettuneet hyvin pieniksi polymeereiksi ja maltoosiksi (disakkaridi, kaksi kytkettyä glukoosimolekyyliä).

- pohjukaissuolesta polysakkaridien ja maltoosin seos jatkuu hämmästyttävällä matkallaan ylempiin suolistoon, jossa ns. suoliston epiteelin entsyymit osallistuvat lopulliseen käsittelyyn. Enterosyytit (ohutsuolen mikrovilloja ympäröivät solut) sisältävät entsyymit laktaasi, maltaasi, sakkaraasi ja dekstrinaasi, jotka suorittavat disakkaridien ja pienten polysakkaridien lopullisen käsittelyn monosakkarideiksi (tämä on yksi molekyyli, mutta ei glukoosi vielä). Laktoosi hajoaa galaktoosiksi ja glukoosiksi, sakkaroosiksi fruktoosiksi ja glukoosiksi, maltoosiksi, kuten muutkin pienet polymeerit glukoosimolekyyleiksi, ja se tulee välittömästi verenkiertoon.

- verenkierrossa glukoosi tulee maksaan ja sen jälkeen syntetisoituu glykogeeni (eläinperäisen polysakkaridin, jolla on varastointitoiminto, on yksinkertaisesti tarpeen keholle, kun on tarpeen nopeasti saada suuri määrä energiaa).

Glykogeenivarasto

Yksi glykogeenivarastoista on maksa, mutta maksa ei ole ainoa paikka, jossa glykogeeni kerääntyy. Se on myös melko paljon luurankolihaksissa, joiden väheneminen entsyymin fosforylaasi aktivoituu, mikä johtaa glykogeenin intensiiviseen hajoamiseen. Sinun on myönnettävä, että nykymaailmassa jokaisen henkilön olosuhteet voivat olla odottamattomissa olosuhteissa, jotka todennäköisesti edellyttävät valtavaa energiankulutusta, ja siksi mitä enemmän glykogeeniä, sitä parempi

Vielä voidaan sanoa, että glykogeeni on niin tärkeä, että se syntetisoidaan myös muista kuin hiilihydraatti- tuotteista, jotka sisältävät maitohappoa, pyruvihappoa, glykogeenisiä aminohappoja (aminohapot ovat proteiinien tärkeimmät ainesosat, glykogeeninen tarkoittaa, että hiilihydraatit voidaan saada biokemiallisista prosesseista), glyseroli ja monet muut. Tässä tapauksessa tietenkin glykogeeni syntetisoidaan suurilla energian menoilla ja pieninä määrinä.

Kuten edellä on todettu, veren glukoosimäärän väheneminen aiheuttaa melko vakavan reaktion kehossa. Siksi maksa säännellään määrätietoisesti glukoosin määrää veressä ja tarvittaessa myös glykogenolyysiin. Glykogenolyysi (mobilisaatio, glykogeenin hajoaminen) tapahtuu, kun veressä on riittävästi glukoosia, joka voi johtua nälästä, raskasta fyysistä työtä tai vakavaa stressiä. Se alkaa siitä tosiasiasta, että maksa, joka käyttää entsyymiä fosfoglukomutaasia, hajottaa glykogeenin glukoosi-6-fosfaatiksi. Seuraavaksi entsyymi glukoosi-6-fosfataasi hapettaa ne. Vapaa glukoosi tunkeutuu verenkiertoon helposti hepatosyyttien (maksasolujen) membraaneihin, mikä lisää sen määrää veressä. Vastaus glukoositasojen hyppyyn on haiman vapautuminen insuliinista. Jos glukoositaso ei laske insuliinin vapautumisen aikana, haima erittää sen, kunnes tämä tapahtuu.

Ja lopuksi vähän tietoa itse insuliinista (koska on mahdotonta puhua hiilihydraattien aineenvaihdunnasta koskettamatta tätä aihetta):

- insuliini kuljettaa glukoosia solujen kalvojen, niin kutsuttujen insuliiniriippuvien kudosten (rasva-, lihas- ja maksasolukalvojen) kautta.

- Insuliini on glykogeenisynteesin stimuloija maksassa ja lihaksissa, rasvoissa - maksassa ja rasvakudoksissa, proteiineissa - lihaksissa ja muissa elimissä.

- haiman saarekekudosten riittämätön insuliinieritys voi johtaa hyperglykemiaan, jota seuraa glykosuria (diabetes mellitus);

- hormonit - insuliiniantagonistit ovat glukagoni, adrenaliini, noradrenaliini, kortisoli ja muut kortikosteroidit.

Lopuksi

Hiilihydraatin aineenvaihdunta on ensiarvoisen tärkeää ihmisen elämälle. Epätasapainoinen ruokavalio johtaa ruoansulatuskanavan häiriöihin. Siksi terveellinen ruokavalio, jossa on kohtalainen määrä monimutkaisia ​​ja yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja, auttaa sinua aina näyttämään ja tuntemaan olosi hyväksi.

-CARBON-VAIHTO

ATP-tasapaino aerobisessa glykolyysissä, glukoosin hajoaminen CO: ksi2 ja H2oi

ATP-vapautus aerobisessa glykolyysissä

Fruktoosi-1,6-bisfosfaatin muodostamiseksi yhdestä glukoosimolekyylistä tarvitaan 2 ATP-molekyyliä. ATP-synteesiin liittyvät reaktiot tapahtuvat glukoosin hajoamisen jälkeen kahteen fosfotrioosimolekyyliin, so. glykolyysin toisessa vaiheessa. Tässä vaiheessa tapahtuu 2 reaktiota substraatin fosforylaatiosta ja syntetisoidaan 2 ATP-molekyyliä (reaktiot 7 ja 10). Lisäksi yksi molekyyli glyseraldehydi-3-fosfaattia dehydratoidaan (reaktio 6), ja NADH siirtää vetyä mitokondriaaliseen CPE: hen, jossa 3 ATP-molekyyliä syntetisoidaan oksidatiivisen fosforylaation kautta. Tällöin ATP: n (3 tai 2) määrä riippuu kuljetusjärjestelmän tyypistä. Näin ollen yhden glyseraldehydi-3-fosfaatin molekyylin hapettuminen pyruvaatiksi liittyy 5 ATP: n molekyylin synteesiin. Ottaen huomioon, että glukoosista muodostuu 2 fosfotrioosimolekyyliä, tuloksena oleva arvo on kerrottava 2: lla ja sitten vähennettävä 2 ensimmäisessä vaiheessa käytettyä ATP-molekyyliä. Siten aerobisen glykolyysin ATP-saanto on (5 x 2) - 2 = 8 ATP.

ATP-saanto aerobisessa glukoosin hajoamisessa lopputuotteisiin

Glykolyysin tuloksena muodostuu pyruvaatti, joka hapetetaan edelleen CO: ksi.2 ja H2O kohdassa 6 kuvatulla OPK: lla. Nyt on mahdollista arvioida glykolyysin ja OPK: n energiatehokkuus, jotka yhdessä muodostavat glukoosin aerobisen hajoamisen lopputuotteiksi.

Näin ollen ATP: n saanto 1 moolin glukoosin hapetuksessa CO: ksi2 ja H2O on 38 mol ATP.

Glukoosin aerobisen hajoamisen prosessissa esiintyy 6 dehydrogenaatioreaktiota. Yksi niistä esiintyy glykolyysissä ja 5 OPK: ssa. Substraatit spesifisille NAD-riippuvaisille dehydrogenaaseille: glyseraldehydi-3-fosfaatti, zhiruvat, isositraatti, a-ketoglutaraatti, malaatti. Yksi dehydrausreaktio sitraattisyklin aikana sukkinaatti-dehydrogenaasin vaikutuksesta tapahtuu FAD-koentsyymin osallistumisen yhteydessä. Oksidatiivisella fosforylaatiolla syntetisoitu ATP: n kokonaismäärä on 17 mol ATP 1 moolia kohti glyseraldehydifosfaattia. Tähän on lisättävä 3 moolia ATP: tä, joka on syntetisoitu substraatin fosforylaatiosta (kaksi reaktiota glykolyysissä ja toinen sitraattijaksossa).

Ottaen huomioon, että glukoosi hajoaa kahteen fosfotrioosiin ja että muiden muunnosten stökiometrinen kerroin on 2, tuloksena oleva arvo on kerrottava 2: lla ja tuloksesta vähennettävä 2 moolia ATP: tä, jota käytettiin glykolyysin ensimmäisessä vaiheessa.

Glukoosin aerobisen hajoamisen vaiheet

Glukoosin aerobisen hajoamisen vaiheet

Käytetyn ATP: n määrä, mol

Syntetisoidun ATP: n määrä, mol

I. Aerobinen glykolyysi

Glukoosi → 2 pyruvaattia

II. Pyruvaatin hapettuva dekarboksylointi

2 (pyruvaatti → asetyyli-CoA)

III. Sitraattisykli

ATP: n kokonaissaanto 1 moolin glukoosin hapetuksessa

Glukoosin anaerobinen hajoaminen (anaerobinen glykyysi)

Anaerobinen glykolyysi viittaa prosessiin, jossa glukoosi jaetaan laktaatiksi lopputuotteeksi. Tämä prosessi etenee ilman hapen käyttöä, joten se ei ole riippuvainen mitokondriaalisen hengitysketjun työstä. ATP muodostuu substraatin fosforylaatioreaktioista. Prosessin yhtälö yhteensä:

Anaerobiset glykolyysireaktiot

Anaerobisella glykolyysillä (kuvio 7-40) kaikki 10 reaktiota, jotka ovat identtisiä aerobisen glykolyysin kanssa, tapahtuvat sytosolissa. Ainoastaan ​​11. reaktio, jossa pyruvaatin pelkistyminen sytosolisella NADH: lla tapahtuu, on spesifinen anaerobiselle glykolyysille (kuvio 7-41). Laktaattidehydrogenaasi katalysoi pyruvaatin pelkistymistä laktaatiksi (reaktio on palautuva, ja entsyymi on nimetty käänteisen reaktion jälkeen). Tämä reaktio takaa NAD +: n regeneroinnin NADH: sta ilman mitokondrioiden hengitysketjun osallistumista tilanteisiin, joissa happi on riittämätön soluihin. Vety-akseptorin rooli NADH: sta (kuten hengitysketjussa oleva happi) suoritetaan pyruvaatilla. Täten pyruvaatin pelkistysreaktion merkitys ei ole laktaatin muodostumisessa, vaan sillä, että tämä sytosolireaktio tarjoaa NAD +: n regeneroinnin. Lisäksi laktaatti ei ole aineenvaihdunnan lopputuote, joka poistuu kehosta. Tämä aine eliminoituu veressä ja hyödynnetään, muuttuu glukoosiksi maksassa, tai kun happea on saatavilla, se muuttuu pyruvaatiksi, joka tulee yleiseen katabolian tielle, hapetettuna CO: ksi.2 ja H2O.

Anaerobinen glykolyysi.

Pyruvaatin talteenotto laktaatissa.

ATP-tasapaino anaerobisessa glykolyysissä

Anaerobinen glykolyysi on vähemmän tehokas kuin aerobinen. Tässä prosessissa 1 moolin glukoosin katabolia ilman mitokondriaalisen hengitysketjun osallistumista liittyy 2 moolin ATP: n ja 2 moolin laktaatin synteesiin. ATP muodostuu kahdesta substraatin fosforylaation reaktiosta. Koska glukoosi hajoaa 2 fosforioksi, kun otetaan huomioon stoikiometrinen kerroin 2, syntetisoidun ATP: n moolien lukumäärä on 4. Ottaen huomioon glykolyysin ensimmäisessä vaiheessa käytetyn 2 moolia ATP: tä saamme prosessin lopullisen energiatehokkuuden, joka vastaa 2 moolia ATP: tä. Näin ollen 10 sytosolista entsyymiä, jotka katalysoivat glukoosin konversiota pyruvaatiksi, yhdessä laktaattidehydrogenaasin kanssa varmistavat 2 moolin ATP: n (1 moolia glukoosia kohden) synteesin happipitoisessa glykolyysissä.

Glukoosin katabolian arvo

Glukoosin katabolian tärkein fysiologinen tarkoitus on tässä prosessissa vapautuneen energian käyttö ATP: n synteesissä.

Energia vapautuu glukoosin täydellisestä hajoamisesta CO: ksi2 ja H2Oh, on 2880 kJ / mol. Jos tätä arvoa verrataan suurenergisten sidosten hydrolyysin energiaan - 38 mol ATP: tä (50 kJ / mooli ATP), saadaan: 50 × 38 = 1900 kJ, joka on 65% glukoosin täydellisen hajoamisen aikana vapautuneesta kokonaisenergiasta. Tällainen on glukoosi-hajoamisenergian käytön tehokkuus ATP-synteesissä. On pidettävä mielessä, että prosessin todellinen tehokkuus voi olla alhaisempi. ATP: n saannon tarkka arviointi on mahdollista vain substraatin fosforylaation aikana, ja vedyn tulo hengitysketjuun ja ATP-synteesin välillä on likimääräinen.

Glukoosin aerobinen hajoaminen tapahtuu monissa elimissä ja kudoksissa ja toimii tärkeimpänä, vaikkakaan ei ainoana, energialähteenä elintärkeää toimintaa varten. Jotkut kudokset ovat eniten riippuvaisia ​​glukoosin katabolismista energialähteenä. Esimerkiksi aivosolut kuluttavat jopa 100 g glukoosia päivässä hapettamalla sitä aerobisella reitillä. Siksi aivojen riittämätön tarjonta glukoosilla tai hypoksialla ilmenee oireina, jotka viittaavat aivojen toimintahäiriöön (huimaus, kouristukset, tajunnan menetys).

Glukoosin anaerobinen hajoaminen tapahtuu lihaksissa, lihaksen ensimmäisissä minuuteissa, punasoluissa (joissa ei ole mitokondrioita), samoin kuin erilaisissa elimissä hapen vähäisen tarjonnan olosuhteissa, myös kasvainsoluissa. Kasvainsolujen aineenvaihdunnalle on ominaista sekä aerobisen että anaerobisen glykolyysin kiihtyminen. Mutta vallitseva anaerobinen glykolyysi ja laktaatin synteesin lisääntyminen ovat indikaattori solujen jakautumisen lisääntyneestä nopeudesta, jolloin verisuonet eivät riitä soluihin.

Energiafunktion lisäksi glukoosin katabolia voi suorittaa anabolisia toimintoja. Glykolyysin metaboliitteja syntetisoidaan uusia yhdisteitä. Niinpä fruktoosi-6-fosfaatti ja glyseraldehydi-3-fosfaatti osallistuvat riboosin-5-fosfaatin muodostamiseen - nukleotidien rakennekomponenttiin; 3-fosfoglyseraatti voidaan sisällyttää aminohappojen, kuten sarjan, glysiinin, kysteiinin, synteesiin. Maksassa ja rasvakudoksessa pyruvaatista muodostettua asetyyli-CoA: ta käytetään substraattina rasvahappojen, kolesterolin ja dihydroksiasetonifosfaatin biosynteesissä substraattina glyserol-3-fosfaatin synteesille.

Glukoosin katabolian säätely

Koska glykolyysin pääarvo on ATP: n synteesissä, sen nopeuden tulisi olla korreloitu kehon energian kustannuksiin.

Useimmat glykolyysireaktiot ovat palautuvia, lukuun ottamatta kolmea, jotka on katalysoitu heksokinaasin (tai glukokinaasin), fosfofruktokinaasin ja pyruvaattikinaasin avulla. Säädöstekijät, jotka muuttavat glykolyysin nopeutta ja siten ATP: n muodostumista, pyrkivät palautumattomiin reaktioihin. ATP-kulutuksen indikaattori on ADP: n ja AMP: n kertyminen. Jälkimmäinen muodostuu adenylaattikinaasin katalysoimaan reaktioon: 2 ADP AMP + ATP

Jopa pieni ATP: n kulutus johtaa huomattavaan AMF: n kasvuun. ATP: n suhde ADP: hen ja AMP: hen luonnehtii solun energian tilaa ja sen komponentit toimivat sekä yleisenä katabolisen tien että glykolyysin nopeuden säätäjinä.

Glukoosi-katabolian säätäminen luustolihaksessa.

Glykolyysin säätelyn kannalta olennaista on fosfofrukokinaasin aktiivisuuden muutos, koska tämä entsyymi katalysoi hitaimman reaktioprosessin, kuten edellä mainittiin.

Fosfofruktokinaasi aktivoituu AMP: llä, mutta ATP estää sitä. AMP, sitoutumalla fosforifrukokinaasin allosteeriseen keskukseen, lisää entsyymin affiniteettia fruktoosi-6-fosfaatille ja lisää sen fosforylaation nopeutta. ATP: n vaikutus tähän entsyymiin on esimerkki homotrooppisesta ashusterismista, koska ATP voi olla vuorovaikutuksessa sekä allosteerisen että aktiivisen keskuksen kanssa, jälkimmäisessä tapauksessa substraattina.

Fysiologisissa ATP-arvoissa fosfofruktokinaasin aktiivinen keskus on aina kyllästetty substraateilla (mukaan lukien ATP). ATP-tasojen lisääntyminen suhteessa ADP: hen vähentää reaktionopeutta, koska ATP toimii inhibiittorina näissä olosuhteissa: se sitoutuu entsyymin allosteeriseen keskukseen, aiheuttaa konformaatiomuutoksia ja vähentää affiniteettia sen substraateille.

Muutokset fosfofrukokinaasin aktiivisuudessa auttavat säätelemään glukoosifosforylaation nopeutta heksokinaasilla. Fosfofrukokinaasiaktiivisuuden väheneminen ATP: n korkealla tasolla johtaa sekä fruktoosi-6-fosfaatin että glukoosi-6-fosfaatin kertymiseen, ja jälkimmäinen estää heksokinaasia. On syytä muistaa, että glukoosi-6-fosfaatti inhiboi heksokinaasia monissa kudoksissa (lukuun ottamatta haiman maksaa ja β-soluja).

Korkealla ATP: llä sitruunahapposyklin ja hengitysketjun nopeus pienenee. Näissä olosuhteissa myös glykolyysin prosessi hidastuu. On muistettava, että OPK: n ja hengitysketjun entsyymien allosteerinen säätely liittyy myös keskeisten tuotteiden, kuten NADH: n, ATP: n ja tiettyjen metaboliittien, konsentraation muutoksiin. NADH kerääntyy näin ollen: jos sillä ei ole aikaa hapettaa hengitysketjussa, se estää joitakin sitraattisyklin allosteerisia entsyymejä.

Glykolyysin fysiologinen rooli maksassa ja rasvakudoksessa on jonkin verran erilainen kuin muissa kudoksissa. Maksa- ja rasvakudoksessa glykolyysi ruuansulatuksen aikana toimii pääasiassa rasvojen synteesiin tarkoitettujen substraattien lähteenä. Glykolyysin säätely maksassa on omilla ominaisuuksillaan ja sitä harkitaan myöhemmin.

Glykolyyttisessä reitissä voi esiintyä lisäreaktiota, jota katalysoi bisfosforlyseraattimutaasi, joka muuntaa 1,3-bisfosforlyseraatin 2,3-bisfosflylyseraatiksi (2,3-EFG), joka 2,3-bisfosfoglyseraatfosfataasin osallistuessa voidaan muuntaa 3-fosfoglyseraattiglykolyysimetaboliitiksi.

2,3-bisfosoglyseraatin muodostuminen ja transformaatio.

Useimmissa kudoksissa 2,3-BFG muodostuu pieninä määrinä. Erytrosyyteissä tämä metaboliitti muodostuu merkittävinä määrinä ja toimii hemoglobiinifunktion adlosterisena säätelijänä. 2,3-BFG, joka sitoutuu hemoglobiiniin, alentaa sen affiniteettia happeen, edistää hapen hajoamista ja sen siirtymistä kudokseen.

2,3-BFG: n muodostuminen merkitsee, että 1,3-bisfos- foglyseraatissa oleva makroerginen sidos menettää energiaa, jota ei siirretä ATP: hen, mutta haihtuu lämmön muodossa, mikä tarkoittaa glykolyysin energiavaikutuksen vähenemistä.

GLUKOOSIN SYNTHESISTI LIVERISSA (GLUCONEOGENESIS)

Jotkut kudokset, kuten aivot, tarvitsevat tasaista glukoosivirtaa. Kun hiilihydraattien saanti ruoan koostumuksessa ei riitä, veren glukoosipitoisuus säilyy jonkin aikaa normaalialueella, koska glykogeeni hajoaa maksassa. Kuitenkin glykogeenivarastot maksassa ovat pieniä. Ne laskevat merkittävästi paastolla 6–10 tuntia ja ne ovat melkein täysin tyhjentyneet päivittäin nopeasti. Tässä tapauksessa glukoosin de novo-synteesi alkaa glukoosista maksassa. Glukonogeneesi on prosessi, jossa glukoosisynteesi syntyy ei-hiilihydraatti-aineista. Sen pääasiallisena tehtävänä on ylläpitää veren glukoosipitoisuutta pitkällä paastolla ja voimakkaalla fyysisellä rasituksella. Prosessi tapahtuu pääasiassa maksassa ja vähemmän intensiivisesti munuaisten kortikaalisessa aineessa sekä suoliston limakalvossa. Nämä kudokset voivat tuottaa 80-100 grammaa glukoosia päivässä. Aivot paastoamisen aikana muodostavat suurimman osan kehon tarpeesta glukoosille. Tämä johtuu siitä, että aivosolut eivät kykene toisin kuin muut kudokset tarjoamaan energiavaatimuksia rasvahappojen hapettumisen vuoksi.

Aivojen lisäksi tarvitaan kudoksia ja soluja, joissa aerobinen hajoamisreitti on mahdotonta tai rajoitettua, kuten punasolut, verkkokalvon solut, lisämunuaisen ydin jne., Edellyttävät glukoosia.

Glyoneogeneesin ensisijaiset substraatit ovat laktaatti, aminohapot ja glyseroli. Näiden substraattien sisällyttäminen glukoogeneesiin riippuu kehon fysiologisesta tilasta.

Laktaatti on anaerobisen glykolyysin tuote. Se muodostuu missä tahansa kehon tilassa punasoluissa ja työskentelevissä lihaksissa. Täten laktaattia käytetään jatkuvasti glukooneeneesissä.

Glyseroli vapautuu rasvan hydrolyysissä rasvakudoksessa nälän aikana tai pitkäaikaisen fyysisen rasituksen aikana.

Aminohapot muodostuvat lihasproteiinien hajoamisen seurauksena, ja ne sisältyvät glukoneogeneesiin, jossa on pitkittynyt paasto tai pitkittynyt lihastyö.

Substraattien sisällyttäminen glukoogeneesiin.

Useimmat glukoneogeneesireaktiot johtuvat palautuvista glykolyysireaktioista, ja samat entsyymit katalysoivat niitä. Kuitenkin 3 glykolyysireaktiota ovat termodynaamisesti peruuttamattomia. Näissä vaiheissa glukoogeneesin reaktio tapahtuu muilla tavoilla.

On syytä huomata, että glykolyysissä esiintyy sytosolia, ja osa glukoogeneesin reaktioista tapahtuu mitokondrioissa.

Tarkastellaan tarkemmin niitä glukooneenien reaktioita, jotka poikkeavat glykolyysin reaktioista ja esiintyvät glukoneogeneesissä käyttäen muita entsyymejä. Harkitse glukoosisynteesin prosessia pyruvaatista.

Fosfoenolipyruvaatin muodostuminen pyruvaatista - ensimmäinen peruuttamattomista vaiheista

Glykolyysi ja glukoneogeneesi. Reversiibelisen glykolyysin ja glukoneogeneesireaktioiden entsyymit: 2 - fosfoglukoosi-ajat; 4-aldolaasi; 5 - trioosifosfaatti-isomeraasi; 6 - glyseraldehydifosfaatidehydrogenaasi; 7-fosfoglyseraattikinaasi; 8 - fosfoglyseraattimutaasi; 9 - enolaasi. Revergoitumattomien glukoogeneesireaktioiden entsyymit: 11-pyruvaattikarboksylaasi; 12 - fosfoenolipyruvaattikarboksykinaasi; 13 - fruktoosi-1,6-bisfosfataasi; 14-glukoosi-6-fosfataasi. I-III - substraattijaksot.

Fosfeniolipyruvaatin muodostuminen pyruvaatista tapahtuu kahden reaktion aikana, joista ensimmäinen tapahtuu mitokondrioissa. Pyruvaattia, joka muodostuu laktaatista tai joistakin aminohapoista, kuljetetaan mitokondriaaliseen matriisiin ja karboksyloidaan siellä oksaloasetaatin muodostamiseksi.

Oksaloasetaatin muodostuminen pyruvaatista.

Tämä reaktio katalysoiva pyruvaattikarboksylaasi on mitokondriaalinen entsyymi, jonka koentsyymi on biotiini. Reaktio etenee käyttäen ATP: tä.

Oksaloasetaatin muutokset jatkuvat sytosolissa. Tästä syystä tässä vaiheessa tulisi olla järjestelmä, jossa oksaloasetaatti kuljetetaan mitokondriomembraanin läpi, joka on sen läpäisemätön. Oksaloasetaatti mitokondriaalisessa matriisissa palautuu manatin muodostuessa NADH: n (sitraattisyklin käänteinen reaktio) mukana.

Oksaloasetaatin konversio malaatiksi.

Sitten saatu malaatti kulkee mitokondriomembraanin läpi erityisten kantajien avulla. Lisäksi oksaloasetaattia voidaan kuljettaa mitokondrioista sytosoliin aspartaatin muodossa malaatti-aspartaatti-shuttle-mekanismin aikana.

Sytosolissa malaatti muutetaan jälleen oksaloasetaatiksi hapettumisreaktion aikana, johon liittyy koentsyymi NAD +. Molemmat reaktiot: oksaloasetaatin väheneminen ja Malagan hapettuminen katalysoivat malaatin dehydrogenaasia, mutta ensimmäisessä tapauksessa se on mitokondriaalinen entsyymi ja toisessa - sytosolinen entsyymi. Malaattioksaliasetaatista muodostettu sytosolista muunnetaan sitten fosfoenolipyruvaattiksi fosfonolipyruvaattikarboksykinaasin, GTP-riippuvaisen entsyymin katalysoiman reaktion aikana.

Oksaloasetaatin muuntaminen fosfoenolipyruvaatiksi.

Oksaloasetaatin muodostuminen, siirto sytosoliin ja muuttuminen fosfoenolipyruvaatiksi. 1 - pyruvaatin kuljettaminen sytosolista mitokondrioihin; 2 - pyruvaatin konversio oksaloasetaatiksi (OA); 3 - OA: n konversio malaatiksi tai aspartaatiksi; 4 - aspartaatin ja malaatin kuljettaminen mitokondrioista sytosoliin; 5 - aspartaatin ja malaatin transformaatio OA: ssa; 6 - OA: n muuntaminen fosfoenolipyruvaatiksi.

virtaus sytosolissa fruktoosi-1,6-bisfosfaatin muodostumiseen ja glykolyyttisten entsyymien katalysoimana.

On huomattava, että tämä glukoneogeneesin ohitus vaatii kahden molekyylin kulutusta, joilla on korkeat energia-sidokset (ATP ja GTP) yhtä alkuperäistä ainetta, pyruvaattia kohti. Yhden glukoosimolekyylin synteesin osalta kahdesta pyruvaattimolekyylistä kulutus on 2 moolia ATP: tä ja 2 moolia GTP: tä tai 4 moolia ATP: tä (perustelun helpottamiseksi on ehdotettu, että energiankulutus ATP: n ja GTP: n synteesissä on yhtä suuri).

Fruktoosi-1,6-bisfosfaatin ja glukoosi-6-fosfaatin hydrolyysi

Fosfaattiryhmän poistaminen fruktoosista-1,6-bisfosfaatista ja glukoosi-6-fosfaatista on myös glukoneogeneesin palautumaton reaktio. Glykolyysin aikana nämä reaktiot katalysoivat spesifisiä kinaaseja käyttäen ATP-energiaa. Glyoneogeneesissä ne etenevät ilman ATP: n ja ADP: n osallistumista, ja niitä kiihdyttää ei kinaasit vaan fosfataasit, hydrolaasiluokkaan kuuluvat entsyymit. Fruktoosi-1,6-bisfosfataasin ja glukoosi-6-fosfataasin entsyymit katalysoivat fosfaatti- ryhmän poistamista fruktoosista-1,6-bisfosfaatista ja glukoosi-6-fosfaatista. Tämän jälkeen vapaa glukoosi jättää solun verenkiertoon.

Niinpä maksassa on 4 entsyymiä, jotka osallistuvat vain glukoogeneesiin ja katalysoivat glykolyysin peruuttamattomien vaiheiden ohitusreaktioita. Nämä ovat pyruvaattikarboksylaasi, fosfoenolipyruvaattikarboksykinaasi, fruktoosi-1,6-bisfosfataasi ja glukoosi-6-fosfataasi.

Glukoneogeneesin energian tasapaino pyruvaatista

Tämän prosessin aikana 6 moolia ATP: tä kulutetaan 1 moolin glukoosin synteesiin 2 moolista pyruvaattia. Neljä moolia ATP: tä kulutetaan fosfonolipyruvaatin synteesivaiheessa oksaloasetaatista ja vielä 2 moolia ATP: tä 1,3-bisfosforlyseraatin muodostumisen vaiheissa 3-fosfoglyseraatista.

Pyruvaattiglükoneogeneesin kokonaistulos ilmaistaan ​​seuraavalla yhtälöllä: 2 Pyruvaatti + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H20 → Glukoosi + 4 ADP + 2 GDF + 6 H3PO4 + 2 NAD +

Glukoosin synteesi laktaatista

Anaerobisessa glykolyysissä muodostunut laktaatti ei ole aineenvaihdunnan lopputuote. Laktaatin käyttö liittyy sen muuntumiseen maksassa pyruvaatiksi. Laktaatti pyruvaatin lähteenä ei ole kovin tärkeää paastoamisen aikana, kuten kehon normaalissa toiminnassa. Sen muuntaminen pyruvaatiksi ja sen jatkokäyttö on tapa käyttää laktaattia.

Intensiivisesti toimivissa lihaksissa tai soluissa, joissa on vallitseva anaerobinen menetelmä glukoosin katabolismiin, muodostuva laktaatti joutuu veren ja sitten maksan sisään. Maksassa NADH / NAD + -suhde on pienempi kuin supistuvassa lihassa, joten laktaattidehydrogenaasireaktio etenee vastakkaiseen suuntaan, so. kohti pyruvaatin muodostumista laktaatista. Seuraavaksi pyruvaatti on mukana glukoogeneesissä, ja tuloksena oleva glukoosi tulee veren ja imeytyy luurankolihaksista. Tätä tapahtumajärjestystä kutsutaan "glukoosi-laktaattisykliksi" tai "Cory-sykliksi". Corey-sykli suorittaa kaksi keskeistä toimintoa: 1 - mahdollistaa laktaatin käytön; 2 - estää laktaatin kertymisen ja sen seurauksena pH: n vaarallisen vähenemisen (maitohappoasidoosi).

Cory-sykli (glukoosi-laktaattisykli). 1 - laugatin saapuminen sopimuspuolen lihasta veren virtauksella maksaan; 2 - maksan glukoosisynteesi laktaatista; 3 - glukoosin virtaus maksasta verenkiertoon työelämään; 4 - glukoosin käyttö energia-substraattina sopimuspuolen lihaskudoksessa ja laktaatin muodostuminen.

Osa laktaatista muodostuneesta pyruvaatista hapetetaan maksasta CO: ksi2 ja H2A. Hapetusenergiaa voidaan käyttää syntetisoimaan ATP: tä, joka on välttämätön glukooneenien reaktioille.

Maitohappoasidoosi. Termi "acidoosi" viittaa kehon väliaineen happamuuden lisääntymiseen (pH: n lasku) normaalin alueen ulkopuolisiin arvoihin. Asidoosissa protonin tuotanto kasvaa tai niiden erittyminen vähenee (joissakin tapauksissa molemmat). Metabolista acidoosia syntyy, kun välituotemateriaalien (happaman) pitoisuus kasvaa niiden synteesin lisääntymisen tai hajoamis- tai erittymisnopeuden vähenemisen vuoksi. Mikäli kehon happo-pohja-tilaa rikotaan, puskurikorvausjärjestelmät käynnistyvät nopeasti (10-15 minuutin kuluttua). Keuhkojen kompensointi tuottaa NSO-suhteen vakauttamisen3 - / H2CO3, joka tavallisesti vastaa 1:20 ja pienenee happoosiolla. Keuhkojen kompensointi saavutetaan lisäämällä tuuletuksen määrää ja siten nopeuttamalla CO: n poistoa2 kehosta. Tärkein tehtävä acidoosin kompensoinnissa on kuitenkin ammoniakkipuskuria sisältävillä munuaisten mekanismeilla (ks. Kohta 9). Yksi metabolisen asidoosin syistä voi olla maitohapon kertyminen. Normaalisti maksassa oleva laktaatti muunnetaan glukoosiksi glukoneogeneesillä tai hapetetaan. Maksa-, munuais- ja sydänlihaksen lisäksi, jos laktaatti voidaan hapettaa CO: ksi, se on toinen laktaatti- kuluttaja.2 ja H2Voi käyttää sitä energialähteenä, erityisesti fyysisen työn aikana.

Veren laktaattitaso on seurausta sen muodostumisen ja käytön prosessien välisestä tasapainosta. Lyhytaikainen kompensoitu maitohappoasidoosi on melko yleinen myös terveillä ihmisillä, joilla on voimakas lihastyö. Kouluttamattomilla ihmisillä fysikaalisen työn aikana esiintyy maitohappoasidoosia lihasten suhteellisen hapenpuutteen seurauksena ja kehittyy melko nopeasti. Korvaus suoritetaan hyperventilaatiolla.

Kompensoimattomalla maitohappoasidoosilla laktaatin pitoisuus veressä nousee 5 mmol / l: iin (yleensä enintään 2 mmol / l). Tässä tapauksessa veren pH voi olla 7,25 tai vähemmän (normaali 7,36-7,44).

Veren laktaatin kasvu voi johtua pyruvaatin metabolian rikkomisesta.

Pyruvaatin metabolian häiriöt maitohappoasidoosissa.

1 - pyruvaatin heikentynyt käyttö glukoogeneesissä;

2 - pyruvaatin hapettumisen heikentyminen.

Täten hypoksian aikana, joka johtuu kudosten syöttämisestä hapen tai veren kanssa, pyruvaattidehydrogenaasikompleksin aktiivisuus pienenee ja pyruvaatin hapettuva dekarboksylointi vähenee. Näissä olosuhteissa pyruvaatti-esti-laktaatin tasapainoreaktio siirtyy kohti laktaatin muodostumista. Lisäksi hypoksian aikana ATP-synteesi vähenee, mikä johtaa gluko- genogeneesin nopeuden vähenemiseen, toinen tapa laktaatin hyödyntämiseen. Laktaattikonsentraation lisääntyminen ja solunsisäisen pH: n lasku vaikuttavat haitallisesti kaikkien entsyymien aktiivisuuteen, mukaan lukien pyruvaattikarboksylaasi, joka katalysoi glukooneen alku- reaktion.

Laktatsidoosin esiintymiseen vaikuttavat myös eri alkuperää olevan maksan vajaatoiminnan glükoneogeneesin rikkomukset. Lisäksi hypovitaminoosi B voi liittyä maitohappoasidoosiin.1, tämän vitamiinin (tiamiinidifosfaatin) johdannaisena suoritetaan koentsyymifunktio osana MPC: tä pyruvaatin oksidatiivisessa dekarboksyloinnissa. Tiamiinipuutos voi ilmetä esimerkiksi alkoholisteilla, joilla on heikentynyt ruokavalio.

Niinpä maitohapon kertymisen syyt ja maitohappoasidoosin kehittyminen voivat olla:

anaerobisen glykolyysin aktivoituminen erilaista alkuperää olevan kudoshypoksian vuoksi;

maksavauriot (myrkylliset dystrofiat, kirroosi jne.);

laktaatin käytön rikkominen, joka johtuu perinnöllisistä glükoneogeneesientsyymien puutteista, glukoosi-6-fosfataasin puutteesta;

MPC: n rikkominen entsyymien tai hypovitaminoosin puutteiden vuoksi;

useiden lääkkeiden, kuten biguanidien, käyttö (diabetes mellituksen hoidossa käytettävät gluko- geneesin estäjät).