Hyperosmolaarinen ketonikoma

• Ennaltaehkäisy

Hyperosmolaarinen ei-ketonikoma on tyypin 2 diabeteksen akuutti komplikaatio, jolle on tunnusomaista heikentynyt glukoosin aineenvaihdunta ja sen veren tason nousu, plasman osmolaarisuuden voimakas nousu, vakava solunsisäinen dehydraatio ja ketoasidoosin puuttuminen. Tärkeimmät oireet ovat polyuria, dehydraatio, lihasten hypertonia, kouristukset, lisääntynyt uneliaisuus, hallusinaatiot, epäjohdonmukainen puhe. Diagnoosin varalta tehdään anamneesi, potilas tutkitaan, tehdään useita laboratoriokokeita verestä ja virtsasta. Hoitoon kuuluu rehydraatio, normaalin insuliinimäärän palauttaminen, komplikaatioiden poistaminen ja ehkäisy.

Hyperosmolaarinen ketonikoma

Hyperosmolaarista ei-ketonikoomaa (GONK) kuvattiin ensin vuonna 1957, ja sen muut nimet ovat ei-heterogeeninen hyperosmolaarinen kooma, diabeettinen hyperosmolaarinen tila, akuutti hyperosmolaarinen ei-happo-diabetes. Tämän komplikaation nimi kuvaa sen pääominaisuuksia - kineettisesti aktiivisten seerumipartikkeleiden pitoisuus on suuri, insuliinin määrä riittää ketogeneesin pysäyttämiseen, mutta ei estä hyperglykemiaa. GONKia diagnosoidaan harvoin, noin 0,04-0,06%: lla diabeetikoista. 90-95 prosentissa tapauksista se on todettu tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla ja munuaisten vajaatoiminnan taustalla. Vanhukset ja vanhukset ovat riskiryhmässä.

Hyperosmolaarisen ei-ketonikooman syyt

GONK kehittyy vakavan dehydraation perusteella. Usein aiemmat olosuhteet ovat polydipsia ja polyuria - lisääntynyt virtsan erittyminen ja jano usean viikon tai päivän ajan ennen oireyhtymän alkamista. Tästä syystä ikääntyneet ovat erityisen vaarassa - heidän janonsa on usein heikentynyt, munuaisten toiminta muuttuu. Muiden provosoivien tekijöiden joukossa on:

• Väärä diabeteksen hoito. Insuliinin riittämätön annos, joka ohittaa lääkkeen seuraavan injektion, ohittaa oraaliset glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet, hoidon spontaani lopettaminen, virheet insuliinin antamismenettelyssä johtaa komplikaatioihin. Vaara GONK on, että oireet eivät näy heti, eikä potilaat kiinnitä huomiota sallittuun hoitovirheeseen.
• Samanaikaiset sairaudet. Muiden vakavien patologioiden lisääminen lisää hyperosmolaarisen hyperglykeemisen ei-ketonikooman todennäköisyyttä. Oireet kehittyvät tarttuvilla potilailla sekä akuutissa dekompensoidussa haimatulehduksessa, vammoissa, shokitiloissa, sydäninfarktissa, aivohalvauksessa. Naisilla vaarallinen aika on raskaus.
• Virranvaihto. Kompleksin syy voi olla hiilihydraattien määrän lisääntyminen ruokavaliossa. Usein tämä tapahtuu vähitellen ja potilaat eivät pidä sitä terapeuttisen ruokavalion rikkomisena.
• Nesteen menetys Dehydraatio tapahtuu diureettien käytön, palovammojen, hypotermian, oksentelun ja ripulin aikana. Lisäksi GONKin aiheuttama järjestelmällinen tilannekyvyttömyys tukahduttaa janoa (kyvyttömyys häiritä työpaikkaa ja kompensoida nesteen menetystä, juomaveden puute alueella).
• lääkkeistä. Oireiden alkaminen voi johtua diureettien tai laksatiivien käytöstä, jotka poistavat nestettä elimistöstä. "Vaaralliset" lääkkeet sisältävät myös kortikosteroideja, beetasalpaajia ja joitakin muita lääkkeitä, jotka rikkovat glukoosin toleranssia.

synnyssä

Kun insuliini on puutteellinen, verenkierrossa kiertävä glukoosi ei pääse soluihin. Hyperglykemian tila kehittyy - sokerin lisääntynyt määrä. Solun nälkä laukaisee glykogeenin hajoamisen maksasta ja lihaksista, mikä lisää glukoosin virtausta plasmaan. Osmoottista polyuriaa ja glykosuriaa esiintyy - sokerin poistamisen virtsan kompensointimekanismi, joka kuitenkin häiritsee dehydraatiota, nopeaa nestehukkaa ja munuaisten vajaatoimintaa. Polyurian vuoksi muodostuu hypohydraatiota ja hypovolemiaa, menetetään elektrolyyttejä (K +, Na +, Cl -), sisäisen ympäristön homeostaasi muuttuu ja verenkiertojärjestelmän toiminta muuttuu. GONKin erottuva piirre on, että insuliini on riittävä estämään ketonien muodostumista, mutta liian alhainen hyperglykemian estämiseksi. Suhteellisen ehjä on lipolyyttisten hormonien - kortisolin, kasvuhormonin - tuotanto, joka selittää edelleen ketoasidoosin puuttumisen.

Hyperosmolaarisen ei-ketonikooman oireet

Koneen normaalin tason ylläpitäminen plasmassa ja pitkäaikainen happo- ja emäsolosuhteiden ylläpito selittävät GONK: n kliinisen kuvan: hyperventilaatio ja ilman hengenahdistus, oireet ovat lähes puuttuneet alkuvaiheessa, hyvinvoinnin tunne tapahtuu, kun veren tilavuus ja tärkeiden sisäelinten toimintahäiriöt vähenevät. Ensimmäinen ilmentymä on usein tietoisuuden rikkominen. Se vaihtelee sekavuudesta ja disorientaatiosta syvään koomaan. Havaitut paikalliset lihaskrampit ja / tai yleistyneet kouristukset.

Päivien tai viikkojen aikana potilaat kokevat voimakasta janoa, kärsivät valtimon hypotensiosta, takykardiasta. Polyuria ilmenee toistuvana kehotuksena ja voimakkaana virtsaamisena. Keskushermoston toiminnan häiriöitä ovat henkiset ja neurologiset oireet. Tietoisuuden sekaannus etenee deliriumin, akuutin hallusinatorio-harhakuvinaisen psykoosin, katatonisen hyökkäyksen muodossa. Sille on tunnusomaista enemmän tai vähemmän voimakkaita keskushermoston vaurion fokaalisia oireita - afaasia (puheen hajoaminen), hemiparesis (rintalihasten heikkeneminen kehon toisella puolella), tetraparesis (käsivarsien ja jalkojen liikuteltava toiminta), polymorfiset aistihäiriöt, patologiset jänteiden refleksit.

komplikaatioita

Riittämättömän hoidon puuttuessa nestevajaus kasvaa jatkuvasti ja on keskimäärin 10 litraa. Veden ja suolan tasapainon häiriöt edistävät hypokalemian ja hyponatremian kehittymistä. Hengitysteiden ja sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioita syntyy - aspiraatiopneumonia, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, tromboosi ja tromboembolia, disseminoituneen intravaskulaarisen hyytymisen aiheuttama verenvuoto. Nestemäisen verenkierron patologia johtaa keuhkojen ja aivojen turvotukseen. Kuoleman syy on dehydraatio ja akuutti verenkiertohäiriö.

diagnostiikka

Potilaiden, joilla on epäilty GONK, tutkimus perustuu hyperglykemian, plasman hyperosmolariteetin ja ketoasidoosin puuttumisen vahvistamiseen. Diagnoosi suorittaa endokrinologi. Se sisältää kliinistä tietoa komplikaatiosta ja joukosta laboratoriokokeita. Voit tehdä diagnoosin seuraavasti:

• Kliinisten ja anamneettisten tietojen keruu. Endokrinologi tutkii sairauden historiaa, kerää lisää historiaa potilaan haastattelun aikana. GONK on osoitettu tyypin 2 diabeteksen diagnosoinnissa, yli 50-vuotiaana, munuaisten vajaatoiminta, lääkärin ohjeiden noudattamatta jättäminen diabeteksen, samanaikaisen elin- ja tartuntatautien hoitoon.
• Tarkastus. Neurologin ja endokrinologin suorittama fyysinen tutkimus tunnistaa dehydraation merkit - vähennetään kudosmarkuria, silmämunan sävyä, lihassävyä ja jänne fysiologisia refleksejä, verenpaine ja kehon lämpötila vähenevät. Tyypillisiä ketoasidoosin ilmenemismuotoja - hengenahdistus, takykardia, asetonihengitys puuttuu.
• Laboratoriokokeet. Tärkeimmät ominaisuudet ovat glukoosipitoisuudet, jotka ovat yli 1000 mg / dl (veri), plasman osmolaarisuus ylittää tavallisesti 350 mosm / l, virtsan ja veren ketonien määrä on normaali tai hieman kohonnut. Virtsan glukoositasolla arvioidaan sen suhdetta yhdisteen pitoisuuteen verenkierrossa, munuaisfunktion turvallisuutta ja organismin kompensointikykyä.

Eri diagnoosin prosessissa on tarpeen erottaa hyperosmolaarinen ei-ketonikoma ja diabeettinen ketoasidoosi. Tärkeimmät erot GONK: n välillä ovat suhteellisen alhainen ketonimäärät, ketonin kertymisen kliinisten oireiden puuttuminen, oireiden esiintyminen hyperglykemian myöhäisissä vaiheissa.

Hyperosmolaarisen neketonin kooman hoito

Ensiapu potilaille tarjotaan tehohoitoyksiköissä ja kunnon vakiintumisen jälkeen - yleisissä sairaaloissa ja avohoidossa. Hoidon tarkoituksena on poistaa dehydraatio, palauttaa normaali insuliiniaktiivisuus ja veden ja elektrolyytin aineenvaihdunta sekä ehkäistä komplikaatioita. Hoito-ohjelma on yksilöllinen, sisältää seuraavat osat:

• Rehydration. On määrätty hypotonisen natriumkloridiliuoksen, kaliumkloridin, injektionesteisiin. Elektrolyyttien tasoa veressä ja EKG-indikaattoreissa seurataan jatkuvasti. Infuusiohoito on tarkoitettu parantamaan virtsan verenkiertoa ja eliminointia, mikä lisää verenpainetta. Nesteiden sisääntulonopeus korjataan verenpaineen muutosten, sydämen toiminnan, veden tasapainon mukaan.
• Insuliinihoito. Insuliinia annetaan laskimonsisäisesti, nopeus ja annos määritetään yksilöllisesti. Kun glukoosi-indikaattori lähestyy normaalia, lääkkeen määrä vähenee basaaliksi (aiemmin injektoitu). Hypoglykemian välttämiseksi joskus tarvitaan dekstroosin infuusion lisäämistä.
• Komplikaatioiden ehkäisy ja poistaminen. Aivojen turvotuksen estämiseksi suoritetaan happihoitoa, injektoidaan suonensisäisesti glutamiinihappoa. Elektrolyyttien tasapaino palautuu glukoosi-kalium-insuliiniseoksella. Hengityselinten, sydän- ja verisuonijärjestelmien komplikaatioiden oireenmukaista hoitoa suoritetaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hyperosmolaarinen hyperglykeminen ei-ketonikoma liittyy kuoleman riskiin, ja oikea-aikaista hoitoa on kuollut 40 prosenttiin. Diabeettisen kooman minkä tahansa muodon ehkäiseminen tulisi keskittyä diabeteksen täydelliseen korvaukseen. On tärkeää, että potilaat noudattavat ruokavaliota, rajoittavat hiilihydraattien saantia, antavat keholle säännöllisesti kohtalaisen liikunnan, eivät salli riippumattomia muutoksia insuliinin käytön mallissa ottaen sokeria alentavia lääkkeitä. Raskaana olevat naiset ja puerperit tarvitsevat insuliinihoidon korjaamista.

Hyperosmolaarinen kooma

Diabetes mellitus on 2000-luvun sairaus. Yhä useammat ihmiset oppivat tämän kauhean taudin esiintymisestä. Kuitenkin henkilö voi elää hyvin tämän taudin kanssa, tärkeintä on noudattaa kaikkia lääkäreiden vaatimuksia.

Valitettavasti vakavissa diabetes mellitusta sairastavissa henkilöissä voi esiintyä hyperosmolaarista koomaa.

Mikä tämä on?

Hyperosmolaarinen kooma - diabeteksen komplikaatio, jossa aineenvaihduntaa on vakavasti rikottu. Tätä ehtoa kuvaavat seuraavat:

• hyperglykemia - veren glukoositasojen jyrkkä ja voimakas nousu;
• hypernatremia - natriumin määrän nousu veriplasmassa;
• hyperosmolariteetti - veriplasman osmolaarisuuden lisääntyminen, ts. kaikkien aktiivisten hiukkasten pitoisuuksien summa litraa kohti. veri ylittää huomattavasti normaaliarvon (330-500 mosmol / l nopeudella 280-300 mosmol / l);
• dehydraatio - solujen dehydraatio, joka tapahtuu sen seurauksena, että neste pyrkii solunulkoiseen tilaan natriumin ja glukoosin määrän vähentämiseksi. Se tapahtuu koko kehossa, jopa aivoissa;
• ketoasidoosin puute - ei lisää veren happamuutta.

Hyperosmolaarinen kooma esiintyy useimmiten yli 50-vuotiailla ja muodostaa noin 10% kaikista diabeteksen koomasta. Jos et anna henkilölle tällaista hätätilaa, se voi olla kohtalokas.

syistä

On olemassa useita syitä, jotka voivat johtaa tällaiseen koomaan. Tässä muutamia niistä:

• Potilaan kuivuminen. Se voi olla oksentelu, ripuli, kulutetun nesteen määrän väheneminen, pitkäaikainen diureettilääkkeiden saanti. Polttaa suuren kehon pinnan, munuaissairaudet;
• Tarvittavan insuliinimäärän puuttuminen tai puuttuminen;
• Tunnistamaton diabetes. Joskus ihminen ei edes epäile tämän sairauden esiintymistä itsessään, joten häntä ei kohdella eikä tarkkaile tiettyä ruokavaliota. Tämän seurauksena elin ei voi selviytyä ja kooma voi esiintyä;
• Lisääntynyt insuliinin tarve esimerkiksi silloin, kun henkilö rikkoo ruokavalion syömällä elintarvikkeita, jotka sisältävät suuria määriä hiilihydraatteja. Tämä tarve voi ilmetä myös vilustumisilla, tarttuvan urogenitaalijärjestelmän tauteilla, joilla on pitkäaikainen glukokortikosteroidien tai lääkkeiden käyttö, sukupuolihormonin korvaaminen;
• masennuslääkkeet;
• Taudit, jotka johtuvat pääasiallisen taudin komplikaatioista;
• Kirurgiset toimenpiteet;
• Akuutit tartuntataudit.

oireet

Hyperosmolaarisella koomalla, kuten kaikilla taudeilla, on omat merkit, joiden avulla se voidaan tunnistaa. Lisäksi tämä tila kehittyy vähitellen. Siksi jotkut oireet ennustavat etukäteen hyperosmolaarisen kooman esiintymistä. Oireet ovat seuraavat:

• Muutama päivä ennen koomaa henkilöllä on terävä jano, jatkuva suun kuivuminen;
• Iho kuivuu. Sama koskee limakalvoja;
• Pehmeiden kudosten sävy vähenee;
• Henkilö näyttää jatkuvasti heikkoudelta, letargialta. Haluat aina nukkua, mikä johtaa koomaan;
• Terävä paine laskee, takykardia voi esiintyä;
• Polyuria kehittyy - lisääntynyt virtsanmuodostus;
• Puheessa, hallusinaatioissa voi olla ongelmia;
• Lihasävy saattaa lisääntyä, kouristuksia tai halvaantumista voi esiintyä, mutta silmämunien sävy saattaa päinvastoin pudota;
• Hyvin harvoin saattaa esiintyä epilepsiakohtauksia.

diagnostiikka

Verikokeissa asiantuntija määrittää kohonneiden glukoosipitoisuuksien ja osmolaarisuuden. Tässä tapauksessa ketonikappaleita ei ole.

Diagnoosi perustuu myös näkyviin oireisiin. Lisäksi otetaan huomioon potilaan ikä ja sairauden kulku.

Tätä varten potilaan on läpäistävä testit veren glukoosin, natriumin ja kaliumin määrittämiseksi. Virtsaa annetaan myös glukoosin määrän määrittämiseksi. Lisäksi lääkärit voivat määrätä haiman ultraääni- ja röntgensäteitä sekä sen endokriinista osaa ja EKG: tä.

hoito

Hätäapu hyperosmolaarisen kooman kanssa on ensinnäkin eliminoida kehon kuivuminen. Sitten on tarpeen palauttaa veren osmolaarisuus ja palauttaa glukoositaso normaaliksi.

Potilas, jolla on hyperosmolaarinen kooma, on viipymättä saatava tehohoitoyksikköön tai tehohoitoyksikköön. Kun diagnoosi on tehty ja hoito aloitetaan, tällaisen potilaan tila on jatkuvassa valvonnassa:

• Kerran tunnissa tehdään nopea verikoe;
• Kahdesti päivässä suoritetaan ketonirunkojen määritys veressä;
• Useita kertoja päivässä he tekevät analyysin kaliumin ja natriumin määrän määrittämiseksi;
• Tarkista pari kertaa päivässä happo-emäksen tila;
• Tietyn ajan kuluessa muodostuvan virtsan määrää seurataan jatkuvasti, kunnes dehydraatio on poistettu;
• EKG ja verenpaineen seuranta;
• Kahden päivän välein yleinen analyysi virtsasta ja verestä;
• Voi tehdä röntgensäteilyn keuhkoihin.

Natriumkloridia käytetään rehydraatioon. Sitä annetaan laskimonsisäisesti tippa-aineella tietyissä määrissä. Pitoisuus valitaan riippuen siitä, kuinka paljon natriumia veressä on. Jos taso on riittävän korkea, käytetään glukoosiliuosta.

Lisäksi käytetään dekstroosiliuosta, joka injektoidaan myös suonensisäisesti.

Lisäksi potilaalle, jolla on hyperosmolaarinen kooma, annetaan insuliinihoitoa. Käytetään lyhytvaikutteista insuliinia, jota annetaan laskimoon.

Ensiapu

Mutta mitä ihmisen pitäisi tehdä, jos hyperosmolaarinen kooma yhtyy yhtäkkiä hänen rakkaansa täysin odottamattomasti (tämä tapahtuu, kun henkilö ei kiinnitä huomiota oireisiin).

Meidän on toimittava seuraavasti:

• Pyydä joku soittaa lääkärille;
• Potilas on peitettävä tai peitettävä lämmittimillä. Tämä tehdään lämpöhäviöiden vähentämiseksi;
• On välttämätöntä seurata kehon lämpötilaa, hengityselinten tilaa;
• Silmien kunto on tarpeen, ihon sävy;
• Seuraa glukoositasoja;
• Jos sinulla on kokemusta, voit laittaa IV: n suolaliuokseen. Muutamassa minuutissa pitäisi kulkea 60 tippaa. Liuoksen määrä - 500 ml.

komplikaatioita

Hyperosmolaarinen kooma esiintyy usein yli 50-vuotiailla. Siksi joskus saattaa olla tiettyjä komplikaatioita. Esimerkiksi:

• Nopea rehydraatio ja glukoosin väheneminen voi aiheuttaa aivojen turvotusta;
• Koska tämä tila esiintyy usein iäkkäillä ihmisillä, on todennäköistä, että sydämen ongelmat ja keuhkopöhö kehittyvät;
• Jos glukoositaso laskee hyvin nopeasti, verenpaineen lasku on mahdollista voimakkaasti;
• Kaliumin käyttö voi johtaa sen korkeaan pitoisuuteen elimistössä, mikä voi uhata ihmisen elämää.

näkymät

Hyperosmolaarista koomaa pidetään diabeteksen vakavana komplikaationa. Kuolema tapahtuu noin 50 prosentissa tapauksista. Loppujen lopuksi useimmiten se esiintyy tässä iässä, kun diabeteksen lisäksi henkilöllä voi olla monia muita sairauksia. Ja ne voivat aiheuttaa voimakkaan elpymisen.

Ajantasaisen avun avulla ennuste on suotuisa, tärkeintä on, että kun tämä sairaus on poistunut, potilas noudattaa kaikkia lääkärin ohjeita ja noudattaa terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa yleensä. Ja hänen läheisten ihmisten on varmasti tiedettävä hätätilanteessa noudatettavat säännöt, jotta se saadaan tarvittaessa ajoissa.

Hyperosmolaarinen kooma: oireet ja hoito

Hyperosmolaarinen kooma - tärkeimmät oireet:

• kouristukset
• heikkous
• Puhehäiriö
• Lisääntynyt ruokahalu
• Kuiva iho
• sekavuus
• Matala lämpötila
• Voimakas jano
• Alhainen verenpaine
• anemia
• hallusinaatiot
• Painonpudotus
• Kuivat limakalvot
• halvaus
• Tietoisuuden häiriö
• Osittainen halvaus

Hyperosmolaarinen kooma on diabetes mellituksen komplikaatio, jolle on ominaista hyperglykemia, hyperosmolaarinen veri. Se ilmenee dehydraatiossa (dehydraatiossa) ja ketoasidoosin puuttumisessa. Sitä havaitaan yli 50-vuotiailla potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes mellitus, voidaan yhdistää lihavuuteen. Useimmiten se esiintyy ihmisissä sairauden huonon hoidon tai sen puuttumisen vuoksi.

Kliininen kuva voi kehittyä useita päiviä, kunnes tajunnan täydellinen häviäminen ja vaste ulkoisille ärsykkeille ovat puutteellisia.

Diagnoosi laboratorio- ja instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Hoidon tarkoituksena on alentaa verensokeritasoa, palauttaa vesitasapaino ja poistaa henkilö koomasta. Ennuste on epäsuotuisa: 50% tapauksista on tappava.

syyoppi

Hyperosmolaarinen kooma diabetes mellituksessa on melko yleinen ilmiö ja se esiintyy 70–80%: lla potilaista. Hyperosmolariteetti on sairaus, joka liittyy korkeaan määrään aineita, kuten glukoosia ja natriumia ihmisen veressä, mikä johtaa aivojen dehydraatioon, minkä jälkeen koko keho on myös dehydratoitu.

Sairaus johtuu diabetes mellituksen esiintymisestä tai se johtuu hiilihydraatti- aineenvaihdunnan rikkomisesta, ja tämä aiheuttaa insuliinin vähenemistä ja glukoosipitoisuuden kasvua ketonikappaleilla.

Sokerin määrä potilaan veressä kasvaa seuraavista syistä:

• terävä dehydraatio elimistössä vakavan oksentelun, ripulin, pienen nestemäärän, diureettien väärinkäytön jälkeen;
• dekompensoinnin tai epäasianmukaisen hoidon aiheuttama kohonnut glukoosipitoisuus maksassa;
• liiallinen glukoosi laskimonsisäisten liuosten antamisen jälkeen.

Tämän jälkeen munuaistoiminta on heikentynyt, mikä vaikuttaa glukoosin tuotokseen virtsassa, ja sen ylimäärä on myrkyllistä koko keholle. Tämä puolestaan ​​estää insuliinin tuotantoa ja sokerin käyttöä muilla kudoksilla. Tämän seurauksena potilaan tila pahenee, verenkierto vähenee, aivosolut dehydratoidaan, paine pienenee, tietoisuus häiriintyy, verenvuotot ovat mahdollisia, vika esiintyy elämää tukevassa järjestelmässä ja henkilö joutuu koomaan.

Hyperosmolaarinen diabeettinen kooma on tajunnan menetys, jossa kaikkien kehon järjestelmien toiminta heikkenee, kun refleksit vähenevät, sydänaktiivisuus kuolee ja lämpöregulaatio vähenee. Tässä tilassa on suuri kuolemanvaara.

luokitus

Hyperosmolaarisella koomalla on useita lajikkeita:

• Hyperglykeminen kooma. Verensokerin lisääntymisellä, joka johtaa myrkytykseen ja tajunnan heikentymiseen, voi liittyä maitohapon pitoisuuden nousu.
• Hyperglykeeminen hyperosmolaarinen kooma on sekatyyppinen patologinen tila, kun heikentynyt tajunta johtuu liiallisesta sokeripitoisuudesta ja erittäin osmoottisista yhdisteistä, joilla on heikentynyt hiilen metabolia. Kun diagnosoidaan, on välttämätöntä tarkistaa potilas munuaisissa olevien tartuntatautien, nenäontelon, vatsaontelon ja imusolmukkeiden tarkastamiseksi, koska ketoasidoosi ei ole tässä tyypissä.
• Ketoasidoottinen kooma. Se liittyy insuliinin puutteeseen väärin valitun hoidon takia, mikä osaltaan häiritsee solujen glukoosipitoisuutta ja vähentää sen käyttöä. Oireet kehittyvät nopeasti, hoitoennuste on suotuisa: elpyminen tapahtuu 85 prosentissa tapauksista. Potilas voi kokea voimakasta janoa, vatsakipua, potilas on ilmaissut syvän hengityksen asetonin hajuun, mielessä ilmenee sekaannusta.
• Hyperosmolar neketoacidotic kooma. Sille on ominaista akuutit metaboliset häiriöt, joilla on vakava dehydraatio ja ekssismi. Ketonikappaleiden kerääntyminen puuttuu, on hyvin harvinaista. Syy on insuliinin ja dehydraation puute. Kehitysprosessi on melko hidas - noin kaksi viikkoa oireiden asteittainen paheneminen.

Jokainen lajike liittyy toisiinsa pääasiassa - diabetes. Hyperosmolaarinen kooma kehittyy kahden tai kolmen viikon kuluessa.

oireiden

Hyperosmolaarisella koomalla on seuraavat yleiset oireet, jotka edeltävät tajunnan häiriöitä:

• suuri jano;
• kuiva iho ja limakalvot;
• vähentynyt paino;
• yleinen heikkous ja anemia.

Potilaan verenpaine laskee, kehon lämpötila laskee ja on myös:

Vakavissa oloissa hallusinaatiot, disorientaatio, halvaus, puhehäiriöt ovat mahdollisia. Jos lääketieteellistä apua ei anneta, kuoleman riski lisääntyy huomattavasti.

Kun lapsilla on diabetes, on painonpudotus, ruokahalun lisääntyminen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmat johtuvat dekompensoinnista. Samanaikaisesti suusta peräisin oleva haju muistuttaa hedelmäistä tuoksua.

diagnostiikka

Useimmissa tapauksissa potilas, jolla on diagnosoitu hyperosmolaarinen ei-ketoatsidoottinen kooma, tulee välittömästi intensiivihoitoyksikköön, jossa tällaisen tilan syy selvitetään nopeasti. Ensisijainen hoito annetaan potilaalle, mutta ilman selkeyttä koko kuva, se ei ole riittävän tehokas ja sallii vain potilaan tilan vakauttamisen.

• verikoe insuliinille ja sokerille sekä maitohapolle;
• suoritetaan potilaan ulkoinen tutkimus, reaktiot tarkistetaan

Jos potilas saa ennen tajunnan häiriön alkamista, hänen on määrä suorittaa verikoe, sokerin virtsa, insuliini, natriumin läsnäolo.

Kardiografiaa, sydämen ultraäänitutkimusta määrätään, koska diabetes voi aiheuttaa aivohalvausta tai sydänkohtausta.

Lääkärin on erotettava patologia aivojen turvotukseen, jotta tilanne ei pahentuisi määräämällä diureetteja. Pään kompuutertomografia tehdään.

Tarkkaa diagnoosia laadittaessa potilas on sairaalahoidossa ja määrätty hoito.

hoito

Hätähoito koostuu seuraavista:

• ambulanssi kutsutaan;
• pulssi ja verenpaine tarkistetaan ennen lääkärin saapumista;
• potilaan puheyksikkö tarkistetaan, korvakappaleet hierotaan, poskilla poskiin, jotta potilas ei menetä tajuntansa;
• jos potilas on insuliinilla, insuliinia injektoidaan ihon alle ja annetaan runsaasti juomaa murtovedellä.

Potilaan sairaalahoidon ja syyn selvittämisen jälkeen on määrätty asianmukainen hoito kooman tyypin mukaan.

Hyperosmolaarinen kooma sisältää seuraavat hoitotoimet:

• dehydraation ja sokin poistaminen;
• elektrolyyttitasapainon palauttaminen;
• poistaa hyperosmolaarisen veren;
• jos havaitaan maitohappoasidoosia, maitohappo poistetaan ja normalisoidaan.

Potilas on sairaalahoidossa, vatsa pestään, virtsakateetri asetetaan, suoritetaan happihoito.

Tämän tyyppisellä koomalla rehydraatiota määrätään suurina määrinä: se on paljon suurempi kuin ketohappokoomassa, jossa ne määräävät myös rehydraatiota sekä insuliinihoitoa.

Tauti hoidetaan palauttamalla nesteen määrä kehossa, joka voi sisältää sekä glukoosia että natriumia. Tässä tapauksessa kuoleman riski on kuitenkin erittäin suuri.

Hyperglykeemisessä koomassa havaitaan lisääntynyttä insuliinia, joten sitä ei määrätä, mutta suuri määrä kaliumia injektoidaan. Emästen ja leivin soodan käyttöä ei käytetä ketoasidoosilla tai hyperosmolaarisella koomalla.

Kliiniset suositukset, kun potilas on poistettu koomasta ja normalisoituessa kaikki kehon toiminnot, ovat seuraavat:

• ottaa määrättyjä lääkkeitä ajoissa;
• eivät ylitä määrättyä annosta;
• seurata verensokeria, usein ottaa testejä;
• hallita verenpainetta, käytä lääkkeitä, jotka edistävät sen normalisoitumista.

Älä ylikuormita, levätä enemmän, varsinkin kuntoutuksen aikana.

Mahdolliset komplikaatiot

Yleisimmät hyperosmolaarisen kooman komplikaatiot ovat:

Kliinisten oireiden ensimmäisissä ilmenemismuodoissa potilaalle on annettava lääketieteellinen apu, tutkimus ja hoito.

Lasten kooma on yleisempää kuin aikuisilla ja sille on ominaista erittäin kielteiset ennusteet. Siksi vanhempien on seurattava vauvan hyvinvointia ja ensimmäisissä oireissa hakeuduttava lääkärin hoitoon.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä pyritään toteuttamaan kliinisiä ohjeita, noudattamaan ruokavaliota, hallitsemaan niiden tilaa. Jos ensimmäiset sairauden merkit tulevat esiin, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

Jos luulet, että sinulla on hyperosmolaarinen kooma ja taudille ominaiset oireet, lääkärisi voivat auttaa sinua: endokrinologi, terapeutti, lastenlääkäri.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Hyponatremia on yleisin vesi- ja elektrolyyttitasapainon epätasapaino, kun seerumin natriumkonsentraatio on kriittinen. Jos apua ei toimiteta ajoissa, kuolemaan johtavan lopputuloksen todennäköisyyttä ei suljeta pois.

Arseenimyrkytys on sellaisen patologisen prosessin kehittyminen, jonka aiheuttaa myrkyllisen aineen nauttiminen. Tällaiseen ihmisen tilaan liittyy selviä oireita ja spesifisen hoidon puuttuessa voi johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen.

Ne, jotka ovat kiinnostuneita historiallisista kirjoista, joutuivat luultavasti lukemaan koleraepidemioita, jotka joskus leikkasivat kokonaisia ​​kaupunkeja. Lisäksi taudin maininta löytyy kaikkialta maailmasta. Tähän saakka tauti ei ole täysin hävinnyt, mutta keskipitkän leveysasteilla esiintyvät taudit ovat melko harvinaisia: suurin osa potilaista, joilla on kolera, on kolmannen maailman maissa.

Verenvuotoinen aivohalvaus on vaarallinen tila, jolle on ominaista aivojen verenvuoto verisuonten repeämästä kriittisesti lisääntyneen verenpaineen vaikutuksesta. ICD-10: n mukaan patologia koodataan nimikkeeseen I61. Tämäntyyppinen aivohalvaus on vaikein ja pahin ennuste. Useimmiten se kehittyy 35–50-vuotiailla, joilla on ollut verenpaineesta tai ateroskleroosista.

Cysticercosis on parasiittinen sairaus, joka etenee sianlihan nauha-toukkien tunkeutuessa ihmiskehoon. Se kuuluu cestodosis-ryhmään. Sianlihan lapamato vasten tunkeutuu ihmisen mahaan ja vapautuu kuoresta. Vähitellen he siirtyvät suoliston alkuosiin, missä ne vahingoittavat sen seinämiä ja verenkierto leviää koko ihmiskehoon.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.

Hyperosmolaarinen kooma

Samalla havaitaan neuropsykiatrisia ja neurologisia häiriöitä. Lihasävy kohoaa, ihminen näkee hallusinaatiot, puhe hämärtyy, kouristuksia havaitaan.

Mikä on hyperosmolaarinen kooma?

Hyperosmolaarinen kooma - erityinen diabeettisen kooman tyyppi, on 5-10% hyperglykemisesta koomasta. Hyperosmolaarisen kooman kuolleisuus saavuttaa 30–50%. Yleensä se kehittyy iäkkäillä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellehydraation taustalla, ottaen diureetteja, steroideja, aivojen ja munuaissairauksien. Tilastojen mukaan lähes puolet potilaista, joille kehittyi hyperosmolaarinen kooma, aiemmin diabetes, ei havaittu.

Hyperosmolaarisen kooman luonteenomaista on erittäin vaikea metabolinen häiriö, korkea hyperglykemia 25 - 90 mmol / l, vakava dehydraatio, solujen eksikoosi, hypernatremia, hyperkloremia, atsotemia.

Jos on olemassa hyperosmolaarisen kooman puhdas variantti, niin ketonuria ja acidoosi puuttuvat. Plasman osmolaarisuus - yli 330 mosmol / l (nopeudella 280–295 mosmol / l). Seerumin osmolaarisuus voidaan laskea kaavalla (mmol / l):

2 x (natrium + kalium) + glukoosi + urea.

Hyperglykemian kliiniset oireet - jano, suun kuivuminen, polyuria, huonovointisuus, ortostaattinen hypotensio. Nämä oireet voidaan kuitenkin peittää sydäninfarktin klinikka, joka on tarttuva prosessi.

Tällaisten potilaiden hoito on suoritettava tehohoitoyksiköissä tai tehohoitoyksiköissä. Hoito hyperosmolaarisella hyperglykemialla on samanlainen kuin diabeettisen ketoasidoosin hoito. Seuraavat ominaisuudet on huomioitava:

Rehydraatio - tärkein hoitopiste. Ennen plasman osmolaarisuuden laskua alle 330 mosmol / l on tarpeen injektoida hypotoninen 0,45% natriumkloridiliuos. Insuliinihoitoa tarvitaan vähemmän kuin potilailla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi, koska insuliiniresistenssi ei ole tämän tilan ominaispiirre. Glukoosipitoisuus veressä laskee samanaikaisesti rehydraation kanssa.

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy usein potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, ja kun tila on normalisoitu, hoitoa voidaan jatkaa ilman insuliinia. Insuliinihoito hyperosmolaarisessa koomassa suoritetaan pienillä insuliiniannoksilla.

Tyypillisesti insuliinin ensimmäinen annos on 10 U suonensisäinen bolus, jota seuraa tiputus 4-6 U / h. Vähentämällä glykemiatasoa 14-13,5 mmol / l: aan insuliiniannosta pienennetään 2–4 IU: ksi 3-4 tunnin välein, on mahdollista siirtyä lihaksensisäiseen annosteluun. Tästä hetkestä lähtien natriumkloridin lisääminen korvataan 5% glukoosiliuoksella.

Perusperiaate hyperosmolaarisen kooman hoidossa on oikea-aikainen ja riittävä rehydraatio ja osmolaarisuuden vähentäminen. Seerumin osmolaarisuuden tulisi laskea asteittain, enintään 10 mmol / l 1 tunnin kuluessa, glykemian tason tulisi myös vähitellen laskea (5,5 mmol / l 1 h).

Vakavan hyperosmolariteetin ja hypernatraemian (yli 150 mmol / l) takia rehydraatio hoidon ensimmäisissä vaiheissa suoritetaan ei isotonisella, mutta hypotonisella (0,45% tai 0,6%) natriumkloridiliuoksella.

Sen jälkeen kun seerumin natriumpitoisuus on laskettu 145 mmol / l: ksi, ne siirretään natriumkloridin isotonisen liuoksen syöttämiseen. Liiallinen dehydraatio hyperosmolaarisessa koomassa edellyttää enemmän nesteen kokonaismäärän antamista kuin ketoasidoosissa (8-10 - 15 litraa päivässä).

Samanaikaisesti ne suorittavat hypokalemian ja oireenmukaisen hoidon korjauksen, samoin kuin diabeettisen kooman.

Miten hoitaa hyperosmolaarinen kooma?

Hyperketonemisen kooman lisäksi hyperosmolaarinen kooma on myös hätätilanne diabetes mellituksessa. Tärkein syy hyperosmolaarisen kooman kehittymiseen sekä hyperketonemiaan on insuliinin puutos.

Diabetes mellituksen riittämättömät korvaukset, ruokavalion rikkominen (hiilihydraattien liiallinen kulutus), välisten sairauksien lisääminen, dyspeptiset häiriöt (oksentelu, ripuli) jne. Voivat edistää hyperosmolaarisen kooman kehittymistä.

Hyperosmolaarisen kooman kliininen kuva kehittyy vähitellen useiden päivien aikana. Lisääntyvä polyuria, polydipsia, heikkous. Tilanne pahenee vähitellen, dehydraation merkit näkyvät - kuiva iho ja limakalvot, ihon turgorin väheneminen ja silmämunien sävy; etenee heikkoutta.

Psyykkinen hidastuminen vaihtelee uneliaisuudesta koomaan. Merkitty matala hengitys (takypnea), takykardia, verenpaineen alentaminen. Usein tunnistetut neurologiset häiriöt: nystagmi, patologiset refleksit, kouristukset, hypertermia. Kun koomakehitys pienenee voimakkaasti virtsaamista, anuria kehittyy usein. Toisin kuin hyperketoneminen kooma, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa ei tunne.

Seerumi lisäsi proteiinipitoisuutta, jäljellä olevaa typpeä, ureaa. Hyperleukosytoosin, korkean hemoglobiinin, hematokriitin lisääntyminen. Natriumbikarbonaattitaso ja veren pH ovat normaaleja. Kaliumin pitoisuus veressä on normaali tai hieman kohonnut. Hyperketonemiaa ei ole. Virtsa on runsaasti sokeria, virtsa reagoi negatiivisesti asetoniin.

Hyperosmolaarisen kooman hoitoon kuuluu kaksi pääkohtaa: dehydraation poistaminen suonensisäisesti annettaessa suuria nestemääriä ja eliminoimalla hyperglykemia insuliiniannostuksilla (lyhytvaikutteinen).

Dehydraation poistamiseksi annetaan laskimonsisäisesti hypotonista (0,45%) natriumkloridiliuosta. Isotonisten ja hypertonisten liuosten käyttö hoidon alussa on vasta-aiheista johtuen hyperosmolariteetin mahdollisesta lisääntymisestä, samoista syistä ei ole suositeltavaa lisätä glukoosiliuosta annettuun hypotoniseen liuokseen, kunnes hyperglykemia pienenee (11,0 mmol / l).

Injektoidun nesteen määrä määritetään yksilöllisesti, sisääntulo jatkuu, kunnes veren osmolaarisuus laskee lähes normaaliksi, kunnes selkeä tietoisuus palautuu. Kiertävän plasman tilavuuden lisääntymisen johdosta sokeri, natrium ja muut plasmassa liuotetut aineet pienenevät.

Muutamassa päivässä, ottaen huomioon tilan vakavuus, injektoidaan nestettä, jonka määrä on 4-8 litraa päivässä tai enemmän. Erityisen nopeasti sinun täytyy syöttää neste ensimmäisten tuntien aikana poistumasta koomasta. Insuliinin antaminen alkaa dehydraation jälkeen, hypovolemian ja romahtamisen välttämiseksi.

On viitteitä siitä, että hyperosmolaarisissa koomapotilailla on erittäin herkkä insuliinille. On tarkoituksenmukaista antaa ensin pieniä insuliiniannoksia - 0,1 U / kg / h. Insuliinihoidon periaate hyperosmolaarisessa koomassa on sama kuin ketoasidoidisessa koomassa.

Tässä suhteessa, kun glykemia alenee 11 mmol / l ja glykosurian väheneminen, glukoosia on lisättävä injektoituneeseen nesteeseen pitoisuutena 2,5 - 5%, mutta ei ensimmäisenä päivänä. Insuliinia annetaan verensokerin valvonnassa (määritetään se 1-2 tunnin välein).

Hoidon aikana sekä hyperglykemian vähenemisen myötä veren kaliumpitoisuuden lasku ja hypokalemian kehittyminen jopa normaalissa ja jopa kohonneessa lähtötasossa ovat mahdollisia. Vaikea hypokalemia voi olla kohtalokas. Kaliumkloridin lisääminen tulee aloittaa hoidon alusta alkaen samoissa määrissä kuin hyperketonemisella koomalla, veren ja ecg: n kaliumpitoisuuden valvonnassa.

Edellä mainitun hoidon ohella oireenmukaista hoitoa määrätään käyttöaiheiden mukaan: sydän- ja verisuonitaudin ehkäisyyn käytetään cordiamiinia ja Korglikonia, käytetään vitamiinihoitoa ja happihoitoa.

Luennon numero 8. Hyperosmolaarinen kooma

Tila, jossa veressä on suuren osmoottisten yhdisteiden lisääntynyt määrä, kuten natrium ja glukoosi, on nimeltään hyperosmolariteetti. Näiden aineiden heikon diffuusion seurauksena soluihin esiintyy melko selvä ero solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen välisessä onkootisessa paineessa.

Tyypin I diabetes mellitassa hyperosmolaarinen kooma on erittäin harvinaista. Hyperosmolaarisen kooman mukana on korkea glykemiataso, joka voi olla 50 mmol / l tai enemmän. Hyperosmolaarisessa koomassa ketoasidoosia ei ole. Hyperosmolaarinen kooma on diabeteksen vakavampi komplikaatio kuin ketoasidoosikoomaa.

syyoppi

Hyperosmolaarisen kooman kehittyminen aiheuttaa dehydraatiota ja insuliinin puutetta. Dehydraatio puolestaan ​​aiheuttaa sellaisia ​​olosuhteita kuin oksentelu, ripuli, akuutti haimatulehdus tai kolesystiitti, veren menetys, diureettisten lääkkeiden pitkäaikainen käyttö, munuaisten vajaatoiminta, pitoisuus jne.

Lisääntynyt diabeteksen vajaatoiminta johtuu erilaisista vammoista, kirurgisista toimenpiteistä ja steroidien pitkäaikaisesta käytöstä.

synnyssä

Aluksi glukoosipitoisuus veressä kasvaa. Hyperglykemian syitä on useita: elimistön vakava nestehukka, maksan glukoosin lisääntyminen sekä suuri määrä glukoosia, jotka tulevat veriin eksogeenisesti. Glukoosipitoisuus veressä kasvaa jatkuvasti.

Toinen syy on se, että ylimääräinen glukoosi estää insuliinin eritystä, minkä seurauksena solut eivät käytä sitä. Glukoosipitoisuuden asteittainen lisääntyminen on myrkyllistä haiman beeta-soluille.

Tämän seurauksena ne lopettavat kokonaan insuliinin tuottamisen, mikä pahentaa olemassa olevaa hyperglykemiaa. Vastaus dehydraatioon on aldosteronin tuotannon kompensoiva kasvu. Tämä johtaa hypernatremiaan, joka, kuten hyperglykemia, pahentaa hyperosmolariteetin tilaa.

Hyperosmolaarisen kooman alkuvaiheille on ominaista osmoottisen diureesin esiintyminen. Tämä yhdessä veriplasman hyperosmolariteetin kanssa aiheuttaa hypovolemian nopean kehittymisen, organismin dehydraation, veren virtauksen voimakkuuden vähenemisen sisäelimissä ja verisuonten romahtamisen lisääntymisen.

Kehon yleiseen dehydraatioon liittyy aivojen hermosolujen dehydraatio, vakavat mikrosirkulointihäiriöt, jotka ovat tärkein syy tajunnan heikentymiseen ja muiden neurologisten oireiden esiintymiseen.

Dehydraatio johtaa veren viskositeetin kasvuun. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa ylimääräisen kudostromboplastiinin pääsyn verenkiertoon, mikä johtaa lopulta DIC: n kehittymiseen.

klinikka

Hyperosmolaarisen kooman oireiden kehittyminen tapahtuu hitaasti - muutama päivä tai viikko. Aluksi diabeteksen dekompensoinnin merkit, kuten jano, painon lasku ja polyuria, lisääntyvät. Samalla esiintyy lihasten nykimistä, joita jatkuvasti tehostetaan ja jotka tulevat paikalliselle tai yleistetylle kohtaukselle.

Hyperosmolaariselle koomalle on tunnusomaista se, että sen neurologiset oireet ovat polymorfisia ja ilmenevät kouristuksina, pareseesina ja halvauksena, heikentyneenä puheena, nystagmuksen ulkonäönä, patologisina kuukautisten oireina. Yleensä näiden oireiden yhdistelmää pidetään aivoverenkierron akuutina loukkauksena.

Tutkimuksessa havaitaan vakavan dehydraation oireita: kuivaa ihoa ja näkyviä limakalvoja, ihon turgoria, lihassävyä ja silmämunan sävyä pienennetään ja teräviä kasvojen piirteitä havaitaan. Hengitys muuttuu pinnalliseksi, usein.

Laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

Veren tutkimuksessa on glukoosimäärän nousu jopa 50 mmol / l ja enemmän, hypernatremia, hyperkloremia, hyperatsotemia, polyglobuli, erytrosytoosi, leukosytoosi ja hematokriitin lisääntyminen. Tyypillinen ominaispiirre on plasman osmolaarisuuden lisääntyminen, joka tavallisesti on 285-295 mosmol / l.

hoito

Ketohappokomaaniin verrattuna hyperosmolarihoidolla on omat ominaisuutensa. Tässä tapauksessa hoidon tarkoituksena on eliminoida kehon dehydraatio, torjua hypovolemista sokkia sekä normalisoida happo-emäs-tilan indikaattorit. Hyperosmolaarisen kooman kehittymisen tapauksessa potilaat on sairaalahoidossa tehohoitoyksikössä.

Hyperosmolaarisen kooman rehydraatiohoito suoritetaan suuremmalla tilavuudella kuin ketoasidoidisella koomalla. Suonensisäisesti injektoidun nesteen määrä saavuttaa 6 - 10 litraa päivässä. Tämäntyyppisen hoidon ensimmäisen tunnin aikana suoritetaan laskimonsisäisesti 1–1,5 litraa nestettä toisessa ja kolmannessa tunnissa, joka annetaan 0,5–1 litraa ja seuraavina tunneina 300–500 ml.

Liuoksen valinta laskimoon annosteluun riippuu veren natriumpitoisuudesta. Jos natriumin määrä seerumissa on yli 165 mEq / l, suolaliuosten käyttöönotto on vasta-aiheista. Tässä tapauksessa rehydraatiohoito alkaa 2-prosenttisen glukoosiliuoksen käyttöönotolla.

Jos natriumipitoisuus on 145–165 meq / l, sitten rehydraatiohoito suoritetaan 0,45% (hypotonisella) natriumkloridiliuoksella. Jo rehydraation aikana glykemian taso laskee huomattavasti, koska sen pitoisuus veressä vähenee.

Tämän tyyppisellä koomalla on suuri herkkyys insuliinille, joten sen laskimonsisäinen antaminen suoritetaan pieninä annoksina, jotka ovat noin 2 IU lyhytvaikutteista insuliinia tunnissa.

Jos veren glukoosipitoisuus laskee yli 5,5 mmol / l ja plasman osmolaarisuus on yli 10 mosmol / l tunnissa, keuhkopöhön ja aivojen kehittyminen voi tapahtua. Jos natriumipitoisuutta vähennetään 4–5 tunnin kuluttua rehydraatiohoidon alkamisesta säilyttäen samalla hyperglykemian voimakas taso, on tarpeen antaa tunnin välein laskimoon tarkoitettu insuliini annoksena 6–8 U. Kun veren glukoositaso on alle 13,5 mmol / l, insuliiniannos puolittuu ja keskiarvo on 3-5 U / h.

Indikaatiot ihonalaisen insuliinin siirtämiseksi ovat glykemian ylläpito tasolla 11–13 mmol / l, minkä tahansa etiologian hapettumisen puuttuminen ja organismin dehydraation poistaminen. Tässä tapauksessa insuliiniannos on sama ja sitä annetaan 2-3 tunnin välein, mikä riippuu glykemian tasosta. Kaliumin puutteen palautuminen veressä voi alkaa välittömästi sen havaitsemisen jälkeen tai 2 tuntia infuusiohoidon aloittamisen jälkeen.

Näiden toimintojen lisäksi on välttämätöntä käsitellä romahdusta, hoitaa antibioottihoitoa. Verihyytymien estämiseksi hepariinia annetaan laskimonsisäisesti annoksella 5000 IU, 2 kertaa päivässä hemostaasijärjestelmän pakollisen valvonnan alaisena.

Miten selviytyä hyperosmolaarisesta koomasta?

Hyperosmolaarinen kooma on diabetes mellituksen komplikaatio, joka perustuu hyperosmolaarisen veren patogeneesiin, voimakkaaseen solunsisäiseen dehydraatioon ja ketoasidoosin puuttumiseen.

Hyperosmolaarinen kooma on paljon harvinaisempi kuin ketoasidoosi. Useimmissa tapauksissa se esiintyy yli 50-vuotiailla potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes, usein yhdistettynä lihavuuteen, yleensä ruokavalioon tai nautittaviin sokeria vähentäviin lääkkeisiin. Harvoin hyperosmolaarinen kooma esiintyy lapsuudessa ja nuoruudessa.

syyoppi

Puolessa tapauksista hyperosmolaarinen kooma kehittyy yksilöillä, joilla on tunnistamaton tai huonosti hoidettu diabetes. Hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä oksennuksen, ripulin, palovammojen, pakkasen, veren menetyksen ja runsaan virtsaamisen vuoksi.

Joissakin tapauksissa hyperosmolaarinen kooma esiintyy hemodialyysin, peritoneaalidialyysin, elvytyksen, hiilihydraatti- ja suolaliuoksen ylikuormituksen jälkeen.

synnyssä

Hyperosmolaarisen kooman patogeneesissä hyperglykemia on johtava paikka. Hyperglykemian nopea nousu, joka saavuttaa erittäin korkean tason hyperosmolaarisella koomalla, edistää ikääntyvien sairauksien huononemista samoin kuin erilaisia ​​diabeteksen aiheuttamia systeemisiä ja elinten häiriöitä.

Ketoasidoosin puuttuessa bikarbonaattipitoisuudet ja veren pH ovat normaaleja. Erittäin korkea hyperglykemia (55,5-111 ja jopa 199,8 mmol / l tai 1000-2000 ja jopa 3600 mg) ja hypernatremia, osmoottinen diureesi johtavat terävään hyperosmolaariseen vereen (normaali 285-295 mosmol / l), joka on yli 330 mosmol / l ja saavuttaa usein 500 mosmol / l ja enemmän - yksi johtavista kooman oireista.

Hyperosmolaarisen veren kehittyminen myötävaikuttaa myös kloorin, urean ja jäljellä olevan typen korkeisiin veritasoihin. Hyperosmolaarinen veri johtaa voimakkaaseen solunsisäiseen dehydraatioon. Veden ja elektrolyyttitasapainon katkeaminen aivosoluissa johtaa voimakkaisiin neurologisiin oireisiin ja tajunnan menetykseen.

Dehydraation esiintyminen yhdessä glykosurian kanssa edistää myös suolojen erittymistä. Suuren osmoottisen diureesin seurauksena syntyy nopea hypovolemian, solunsisäisen ja solujen välisen dehydraation kehittyminen. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa romahtamisen, kun verenkierto vähenee elimissä.

Dehydraation takia esiintyy veren kondensaatiota (hematokriitin nousu, hemoglobiinipitoisuus, leukosytoosi), sen hyytymistekijät lisääntyvät, moninkertainen tromboosi ja verisuonten tromboembolia, pienen veren tilavuus ja munuaisten suodatuskyky heikkenee. Kehitä oliguriaa, anuriaa. Kloridit, urea ja jäljellä oleva typpi kertyvät veressä.

Veren lisääntyneen osmoottisen paineen vuoksi aivojen dehydraatio esiintyy sekä liuoksen paineen lasku. Aivojen glutamiinihappopitoisuus vähenee. Tämä lisää hypoksia ja voi olla yksi kooman ja aivojen turvotuksen syistä. On sisäisiä ja subduraalisia verenvuotoja.

Peniksen verenvuotot aivojen aineeseen ovat mahdollisia myös hypernatremian vuoksi. On myös toinen näkökulma hyperosmolaarisen kooman patogeneesistä, jonka mukaan johtavaa roolia kooman kehittymisessä ei pitäisi antaa hyperglykemialle, vaan dehydraatioon, joka johtuu muutoksista antidiureettisen hormonin sisääntulossa.

Tältä osin jopa pieniä määriä endogeenistä insuliinia tässä koomassa, joka ei voi estää korkean hyperglykemian kehittymistä, estää lipolyysiä ja ketoosia. Glukoosi itsessään on kuitenkin ketogeneesin inhibiittori. Lisäksi iäkkäillä ihmisillä, joilla on lievä diabeteksen kurva, lipolyysiä ja sitä seuraavaa ketoosia vaikeuttavat myös glykogeenivarastojen esiintyminen maksassa.

klinikka

Kooma kehittyy yleensä muutamassa päivässä, harvemmin lyhyemmässä ajassa. Havaittu polydipsia ja polyuria. Nopea kuivuminen Polyurian jälkeen on hyvin ominaista. On uneliaisuutta, tulee hienostunut tai syvä kooma. Ihon ja näkyvien limakalvojen kuivuus on jyrkkä. Silmien ääni vähenee. Oppilaat supistuvat, reagoivat hitaasti valoon.

Tarkoitti oliguriaa anurian kohtaan. Toisin kuin ketohappokoma, oliguria kehittyy useammin ja aikaisemmin. Fokusfunktionaaliset neurologiset oireet, jotka ovat huomattavasti kirkkaampia ja esiintyvät aikaisemmin kuin ketohappokoomalla, on merkitty. Erityisen ominaista on kahdenvälinen spontaani nystagmus ja lihasten hypertonus.

Saattaa esiintyä afasiaa, hemipareesia, halvaantumista, Babinskin patologista oireita, keskityyppistä hypertermiaa, hemianopiaa. Vestibulaariset häiriöt, hallusinatorinen psykoosi, epileptoidihyökkäykset kehittyvät. Tendon-refleksit puuttuvat. Usein esiintyy valtimoiden ja suonien tromboosia.

Veren kaliumpitoisuus ennen hoitoa on yleensä normaali tai hieman kohonnut. Tulevaisuudessa insuliinihoidon taustalla ja veren sokeripitoisuuden laskulla voi esiintyä vakavaa hypokalemiaa. Hemoglobiinin, hematokriitin, leukosyyttien pitoisuus on suuri. Bikarbonaattitasot ja veren pH ovat normaaleja. Glykosuria ja hypo-natriuria ilmaistaan.

Diagnostiikka ja differentiaalidiagnostiikka

Hyperosmolaarisen kooman diagnoosi perustuu asetonin hajun puuttumiseen uloshengitetyssä ilmassa ja ketoasidoosissa, voimakkaassa hyperglykemiassa ja veren osmolaarisuudessa, neurologisten oireiden esiintymisessä (Babinskin patologinen oire, lihasten hypertonus, kahdenvälinen nystagmi jne.). Diabetes mellituksen lisäksi hyperosmolaarista oireyhtymää voidaan havaita myös tiatsididiureettien nimittämisessä munuaisten ja maksan vajaatoimintaan.

Hyperosmolaarisen kooman ennuste on epäilyttävää. Kuolleisuus nousee 50 prosenttiin. Yleisimmät kuolinsyyt ovat hypovoleminen sokki, vakavat oireyhtymät ja komplikaatiot (haiman nekroosi, munuaisten vajaatoiminta, moninkertainen tromboosi ja verisuonten tromboembolia, sydäninfarkti, aivojen turvotus).

hoito

Kun poistat potilaat hyperosmolaarisesta koomasta, päähuomio tulee kiinnittää dehydraation poistamiseen antamalla suuria määriä nestettä ja vähentämällä hyperglykemiaa antamalla insuliinia.

1. Dehydraation torjumiseksi annetaan laskimonsisäisesti 6 - 10 litraa tai enemmän päivässä natriumkloridin hypotonista liuosta (0,45%). 2 tunnin kuluessa injektoidaan 2 l natriumkloridin 0,45-prosenttista liuosta laskimoon ja sitten laskimonsisäinen natriumkloridin hypotonisen liuoksen tippuminen jatkuu annoksella 1 l / h, kunnes veren osmolaarisuus ja laskimopaine on normalisoitu. Rehydraatio suoritetaan potilaan selvän tajunnan palauttamiseksi.
2. Hypergllykemian vähentämiseksi verensokeritason tarkassa valvonnassa insuliinia annetaan lihakseen ja laskimoon yhdellä 50 IU: n annoksella (puolet annoksesta laskimoon ja puoliksi lihaksensisäisesti). Jos verenpaineen insuliinia suositellaan käytettäväksi vain laskimoon. Sen jälkeen insuliinia annetaan joka tunti 25 IU: n laskimonsisäisesti ja 25 IU: n lihaksensisäisesti, kunnes glykemiataso laskee 14 mmol / l: iin (250 mg%).

Hyperglykemian vähentämiseksi insuliinia voidaan antaa pieninä annoksina. Tällöin annetaan ensin 20 IU insuliinia lihaksensisäisesti ja sitten 5–8 IU intramuskulaarisesti tai laskimonsisäisesti joka tunti, kunnes glykemian taso laskee. Koomasta poistamisen jälkeen potilas siirretään tarvittaessa hoitoon pitkävaikutteisilla insuliinivalmisteilla.

Alentamalla verensokeritasoa 13,88 mmol / l: aan (250 mg%) natriumkloridin hypotonisen liuoksen sijasta aloita 2,5-prosenttisen glukoosiliuoksen lisääminen laskimoon (enintään 1 l).

Kun veren ja EKG: n kaliumin pitoisuuden hallinnan alaisena hypokalemiaa käytetään laskimonsisäisellä kaliumkloridilla 4–12 g / vrk (ks. Kohta ”Ketoasidoottinen kooma”).

Hypoksian torjumiseksi ja aivojen turvotuksen estämiseksi annetaan 50 ml glutamiinilisän 1-prosenttista liuosta laskimonsisäisesti happihoidolla.

Tromboosin ehkäisyyn voidaan tarvittaessa määrätä 5000–6000 IU: n hepariinia 4 kertaa päivässä veren hyytymisjärjestelmän hallinnassa.

Kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittymisen tai eliminoinnin välttämiseksi käytetään cardiamiinia, strofantiinia tai Korglikonia. Jatkuvasti alhaisella verenpaineella lihaksensisäisesti annetaan intramuskulaarisesti 1-2 ml 0,5-prosenttista doxa-liuosta. Plasma, hemodez (500 ml), ihmisen albumiini, kokoveri injektoidaan laskimoon.

Lisää hyperosmolaarisesta koomasta

Tilastojen mukaan tällainen kooma ei ole yhtä yleinen kuin esimerkiksi ketoasidoottinen, mutta sille on ominaista suurempi kuolleisuus, joka on 60%. Hyperosmolaarinen kooma vaikuttaa yleensä iäkkäisiin potilaisiin, pääasiassa tyypin II diabeteksessa. Kun veren hyperglykemia on erittäin korkea glukoosipitoisuus (55,5 mmol / l ja enemmän).

Kun hyperosmolaarista koomaa ei välttämättä havaita, ketoasidoosi, joka on tyypillinen tämän tyyppiselle koomalle, tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla insuliinieritys säilyy riittävänä määränä estämään ketogeneesin maksassa.

Tämäntyyppinen kooma kuitenkin yhdistetään suuren nestemäärän menetykseen, ja siksi tärkeimmät toimenpiteet koomasta poistumiseksi ovat joukko toimenpiteitä dehydraation ja insuliinihoidon poistamiseksi hyperglykemian korjaamiseksi.

Hyperosmolaarinen kooma on yleisempää vanhuksilla. Jos heillä on vaihtelevassa määrin kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, sydämen aktiivisuuden jatkuvaa seurantaa tarvitaan.

Hyperosmolar Coma (GOK)

Tässä tapauksessa potilaan tila on vakavampi kuin DKA: lla, mutta hyperosmolaarinen kooma esiintyy paljon harvemmin, vain 0,001%: ssa tapauksista. Seuraavat ilmiöt havaitaan: veren osmolaarisuus kasvaa dramaattisesti, hyperglykemia on selvempi kuin DFA: ssa ja saavuttaa 2000 mg%. Potilailla, joilla on ketoasidoosi, ei havaita vain hyperglykemiaa.

Kliininen kuva kehityksestä

Potilaat valittavat yleensä samoista epämiellyttävistä tunteista ja häiriöistä kuin DCA: ssa. Tässä tapauksessa ruoansulatuskanavan oireyhtymä on kuitenkin hieman heikompi, ja masennusta ja tajunnan menetystä esiintyy päinvastoin nopeammin. Myöskään Kussmaulin hengitystä ei havaita, eikä suusta ole asetonin hajua. Korean viranomaisille voidaan antaa nopea käsittely, ja saavutetaan melko tyydyttäviä tuloksia.

Korean viranomaisten laboratoriokokeet osoittavat seuraavat tiedot:

• virtsan asetoni on joko poissa tai muodostaa pienen prosenttiosuuden;
• veren pH on normaali ja se on 7,35;
• kreatiniini lisääntyi, kun proteiinikatabolia kulkee;
• hyperleukosytoosi on vähemmän selvä kuin DSA: ssa.

Hyperosmolaarinen ei-ketoneminen diabeettinen kooma eristetään, jolle ei ole hajua asetonia potilaan uloshengityksessä. Vaikeaa hyperglykemiaa on yli 33,3 mmol / l, kun taas ketonirunkojen määrä veressä on normaalia.

Hyperkloremiaa, hypernatremiaa, atsotemiaa, veren osmolaarisuuden lisääntymistä (todellinen plasman osmolaarisuus on 325 mosm / l ja enemmän). Korkea hematokriitti havaitaan.

Munuaisten vajaatoiminnan ja hypoksian taustalla on virheellinen hoito, maitohappo tai maitohappo. Yleensä se kehittyy potilailla, jotka saavat biguanideja, mukaan lukien fenformiini. Laboratoriotiedot osoittavat, että veressä on runsaasti maitohappoa, havaitaan happoosiota.