Diabeteksen riskitekijät

• heikentynyt glukoositoleranssi (kohonnut verensokeri hiilihydraattien lataamisen jälkeen);
• veren glukoosin kohoaminen tyhjään vatsaan.

Aterian jälkeen, kun hiilihydraatit glukoosin muodossa tulevat verenkiertoon, haima erittää insuliinia. Terveessä kehossa insuliini erittyy täsmälleen yhtä paljon kuin on tarpeen glukoosin hyödyntämiseksi. Kun solujen herkkyys insuliinille vähenee (tätä edellytystä kutsutaan insuliiniresistenssiksi), glukoosi ei pääse soluihin ja sen ylimäärä muodostuu verenkiertoon. Lisääntyneen veren glukoosimäärän pitkäaikainen säilyminen voi aiheuttaa vahinkoa hermosäikeille, munuaisille, silmille ja verisuonien seinämille, ja näin ollen aiheuttaa aivohalvauksen ja sydänkohtauksen kehittymisen.

Lisääntynyt verenpaine.

On erittäin tärkeää tietää verenpaineen taso. Ensimmäinen numero heijastaa painetta sydämen sykkeen aikana ja työntäen verta sydämestä astioihin (systolinen paine), toinen kuva esittää paineita astioiden rentoutumisen aikana sydämen sykkeen (diastolinen paine) välillä.

Hypertensiota kutsutaan tilaksi, jossa veri liikkuu alusten läpi, joilla on enemmän voimaa. Sydän on työskenneltävä tehostetussa tilassa työntämään veren alusten läpi verenpainetaudin aikana, minkä seurauksena sydänsairauden ja tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski kasvaa. Lisäksi korkea verenpaine voi johtaa sydäninfarktin, aivohalvauksen, näkökyvyn ja munuaispatologian kehittymiseen. Valitettavasti verenpainetauti ei mene yksin itsestään muuttamatta elämäntapaa, ruokavaliota ja hoitoa.

Kolesteroli on lipidi, joka nautitaan ruoan kanssa. Veressä kolesteroli on kahden monimutkaisen yhdisteen muodossa: suuritiheyksinen lipoproteiini ja matalan tiheyden omaava lipoproteiini. Molemmat indikaattorit on säilytettävä normaalialueella.

Pienitiheyksiset lipoproteiinit ("huono kolesteroli") myötävaikuttavat kolesterolin kerrostumiseen verisuonten seiniin. Pienen tiheyden omaavien lipoproteiinitasojen vähentäminen veressä on yksi tehokkaimmista tavoista suojata sydämesi ja verisuonia.

Korkean tiheyden lipoproteiinit ("hyvä kolesteroli") auttavat poistamaan ylimääräistä kolesterolia kehosta.

Istuva elämäntapa.

Liikunnan lisääminen voi parantaa hyvinvointiasi monin tavoin. Sinun ei tarvitse mennä kuntosalille; riittää, että lisäät toimintaasi rutiinitehtävien (siivous, ostokset jne.) avulla. Harjoitus voi:

• vähentää veren glukoosin ja kolesterolin määrää sekä verenpaineen tasoa;
• vähentää diabeteksen, sydänkohtauksen ja aivohalvauksen kehittymisen riskiä;
• auttaa selviytymään stressistä, parantamaan unta;
• lisää insuliinin herkkyyttä;
• vahvistaa sydäntä, lihaksia ja luita;
• auttaa ylläpitämään kehon joustavuutta ja yhteistä liikkuvuutta;
• auttaa laihduttamaan ja vahvistamaan saavutetut tulokset.

Ei ole mikään salaisuus, että tupakointi on haitallista terveydelle, eikä tämä merkitse ainoastaan ​​keuhkoihin kohdistuvaa haittaa. Tupakointi aiheuttaa myös elinten mukana tulevan hapen määrän vähenemisen, mikä voi aiheuttaa sydänkohtauksen tai aivohalvauksen.

Riskitekijöiden ymmärtäminen ja muuttaminen mahdollistavat diabeteksen kehittymisen viivästymisen tai välttämisen.

Lue käyttöohjeet ennen käyttöä. Täysin tai osittain kopioimalla sivuston materiaaleja painetussa muodossa ja online-julkaisuissa viitataan sivustoon. © 2005-2015 PIK-FARMA Oy

Tyypin II diabeteksen riskitekijät

Perinnöllisyys. Tyypin 2 diabetes (insuliinista riippumaton) on perinnöllinen sairaus. Tämän taudin heikko perheen historia (tyypin 2 diabeteksen läheisten sukulaisten läsnäolo) - lisää todennäköisyyttä esiintyä jopa 60-80%: iin, samanlaisissa kaksosissa jopa 90%: iin asti.

Perinnöllisyys on merkittävä mutta ei ratkaiseva tekijä. "Detonaattori", joka laukaisee geneettisen taipumuksen, on väärä elämäntapa.

Lihavuus. Ylipainoa (lihavuus) pidetään tyypin 2 diabeteksen pääasiallisena syynä ihmisillä, joilla on geneettinen alttius taudille. Enemmän rasvakudosta, sitä vastustuskykyisemmät (resistentit, tulenkestävät) solut tulevat insuliiniksi.

Liikalihavuus otetaan huomioon, jos kehon massan indeksi (BMI) ylittää 30 (normi on 18,5-25). Miesten vyötärön ympärysmitta on yli 102 cm ja naisilla yli 88 cm

Moottorin aktiivisuuden rajoittaminen. Nämä kaksi tekijää (lihavuus ja alhainen aktiivisuus) ovat toisiinsa yhteydessä. Fyysinen aktiivisuus auttaa hallitsemaan painoasi, keho käyttää täysimääräisesti glukoosia ja tekee solut herkemmiksi insuliinille. Keho tarvitsee vähintään 30 minuuttia päivässä kohtalaista fyysistä rasitusta (harjoitukset, kävelee jne.) Ja mieluiten löytää aikaa 3 kertaa viikossa, kun haluat mennä kuntokeskukseen.

Ikä. Tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski kasvaa iän myötä (päinvastoin, tyypin 1 insuliinista riippuvaisen diabeteksen riski pienenee). Raja-ikä (jonka jälkeen todennäköisyys kasvaa) katsotaan 45 vuodeksi. Tämä voi johtua siitä, että ihmiset alkavat yleensä ikääntyessään huolehtia itsestään vähemmän: he liikkuvat vähemmän, menettävät lihasmassaa, paino.

Viime vuosikymmenien suuntaus on tyypin 2 diabeteksen lisääntyminen nuorten (aikuisten, nuorten ja jopa lasten) keskuudessa.

Raskausdiabetes. Jos raskauden aikana on esiintynyt raskausdiabetes, pre-diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski kasvaa merkittävästi. Yli 4 kg painavan lapsen lapsen syntyminen, toinen riskitekijä tyypin 2 diabetekselle.

Polystystinen munasarjojen oireyhtymä. Naisille, joilla on monirakkulainen munasarjojen oireyhtymä, yleinen sairaus, jolle on ominaista epäsäännöllinen kuukautiset, liiallinen hiusten kasvu, apnea, vatsan lihavuus (miesten tyyppi, kun rasva on keskittynyt alle ja vatsan sisäpuolelle) lisää diabeteksen kehittymisen riskiä.

Korkea verenpaine. Jos verenpaine on paljon pidempi kuin normaalisti pitkään, se on noin 140/90 Hg: n arvoa - tämä osoittaa, että tyypin 2 diabeteksen kehittymisriski kasvaa riippumatta siitä, mikä arvo ylittyy (ylempi tai alempi).

Epänormaali kolesterolitaso. On tärkeää ymmärtää, että vain "normaalin" kokonaiskolesterolin taso on puolet taistelusta, on myös tärkeää arvioida sen "laatua". Alhainen ”hyvä” kolesteroli (korkea tiheys lipoproteiinit, HDL) ja korkea ”huono” (LDL) lisäävät riskiä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle. HDL-tasojen tulisi olla yli 35 mg / dl, LDL alle 160 mg / dl.

Korkeat triglyseriditasot. Yli 250 mg / dl: n triglyseridit lisäävät diabeteksen kehittymisen riskiä.

Vähentynyt glukoositoleranssi. Tilanne, jossa paastoarvon veren glukoosipitoisuus on normaalialueella (alle diabeteksen diagnoosikynnyksen), mutta glukoosin toleranssitesti osoittaa sen ylimäärän. Oireet, jotka viittaavat glukoosin sietokykyyn: kuiva iho, iho ja sukupuolielinten kutina, verenvuotokumi, varhainen hampaiden menetys, furunkuloosia jne.

Insuliiniresistenssi. Kliiniset olosuhteet, jotka liittyvät insuliiniresistenssiin, kuten acanthosis, joka ilmenee pimeänä, voimakkaana ihottuna kaulan tai kainaloiden ympärillä.

Rotu. Ei ole selvää, miksi tietyn rodun ihmiset: Afrikkalaiset amerikkalaiset, amerikkalaiset intiaanit, latinalaisamerikkalaiset, aasialaiset ovat vaarallisempia tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle.

Lääkehoito. On olemassa useita lääkkeitä ja sairauksia, jotka altistavat diabetekselle. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat: glukokortikoidit, statiinit, tiatsidit (tiatsididiureetit), beetasalpaajat, epätyypilliset psykoosilääkkeet (jotkut psykoosilääkkeet ja rauhoittavat aineet). Sairaudet: akromegalia, Cushingin oireyhtymä, tyrotoksikoosi, feokromosytoma, tietyt syöpätyypit.

Riskitekijät tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle

Onko sinulla riskitekijöitä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle? Framinghamin kardiologisen tutkimuksen mukaan tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on kaksinkertaistunut kolmen viime vuosikymmenen aikana. Vaikka tyypin 2 diabeteksen syitä ei tunneta, on joitakin keskeisiä riskitekijöitä. Ne voivat lisätä riskiäsi saada yhä useammin esiintyvä sairaus.

On arvioitu, että 70–80 miljoonalla amerikkalaisella on insuliiniresistenssin oireyhtymä - riskitekijä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle. Insuliiniresistenssiä tai metabolista oireyhtymää koskevassa osassa puhumme insuliiniresistenssin aiheuttamien sairauksien yhdistelmästä. Kun olet oppinut lisää tästä oireyhtymästä, kannattaa ehkä käyttää joitakin elämäntapamuutossuosituksia, joiden avulla voit vähentää todennäköisyyttä saada vakavia ongelmia.

Lisätietoja on kohdassa "Insuliiniresistenssi ja diabetes mellitus".

Riskitekijät tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle

Henkilössä, jolla on joitakin tai jopa kaikkia alla lueteltuja riskitekijöitä, tyypin 2 diabetes voi koskaan kehittyä. Viimeisimpien lääketieteellisten tutkimusten tulokset ovat kuitenkin osoittaneet, että mitä enemmän riskitekijöitä sinulla on, sitä suurempi on todennäköisyys kehittää tyypin 2 diabetes.

Muut riskitekijät tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle ovat:

Mitkä riskitekijät voivat johtaa diabetekseen?

Diabetes mellitus on krooninen sairaus, joka vaikuttaa paitsi hiilihydraatteihin myös kaikkiin kehon aineenvaihduntaan. Voit elää sen kanssa, mutta on parasta käyttää tällä hetkellä saatavilla olevaa tieteellistä tietoa tällä alalla, jotta voit olla tietoinen tämän taudin riskitekijöistä ja mahdollisuuksien mukaan estää sen esiintyminen.

Tyypin 1 diabeteksen riskitekijät

Insuliinista riippuva diabetes. Kuten nimestä käy ilmi, tämäntyyppinen tauti liittyy suoraan haiman tuottaman hormonin puuttumiseen, joten potilaat eivät voi elää ilman insuliinia ulkopuolelta injektiona. Tämäntyyppinen diabetes esiintyy yleensä yhtäkkiä, useimmiten alle 30-vuotiailla nuorilla. Tärkeimmät ominaisuudet: lisääntynyt ruokahalu ja laihtuminen.

Tärkein syy on geneettinen taipumus. 50%: ssa tapauksista lapsi, jonka yksi vanhemmista kärsi tästä taudista, sairastuu myös. Tällä hetkellä tiedemiehet ovat aktiivisesti tunnistaneet tyypin 1 diabeteksen kehittymisestä vastaavan geenin, mutta toistaiseksi on voitu tunnistaa useita geenejä, joten analyysi ei anna 100%: n tulosta.

On huomattava, että mitä nopeammin henkilöllä on diabetes, sitä suurempi on tämän kroonisen sairauden riski lapsilla.

On olemassa myös tällainen riskitekijä, kuten stressitekijän järjestelmällinen oleskelu. Tutkimukset ovat osoittaneet, että veren sokeripitoisuus on lisääntynyt lapsilla, jotka altistuvat usein stressille. Heti kun lapsen emotionaalinen tausta palaa normaaliksi, glukoositaso palaa normaaliksi.

Tutkijat uskovat myös, että voimakkaat iskut ja pitkittynyt psykologinen stressi voivat nopeuttaa tämäntyyppisen diabeteksen ilmenemistä, jos siihen on geneettinen taipumus. Siksi ilmaisua "kaikki hermosairaudet", joka on niin suosittu ihmisten keskuudessa, voidaan soveltaa jossain määrin tähän tapaukseen.

Tyypin 1 diabetesta ei voida täysin estää, jos se on ”upotettu” elimistöön. Mutta sitä on mahdollista viivästyttää merkittävästi.

Menetelmät, joiden avulla voidaan vähentää riskitekijöitä:

• käyttäytymismallin muodostaminen stressaavien tilanteiden voittamiseksi; mielenterveyden ylläpitäminen;
• sellaisten vaarallisten virussairauksien ehkäisy, kuten vihurirokko, flunssa, herpes;
• terveellistä ruokaa ja mahdollisuuksien mukaan hylättyjen elintarvikkeiden ja keinotekoisia värejä sisältävien tuotteiden hylkääminen.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät

Insuliinista riippuva diabetes. Potilaat eivät tarvitse insuliiniannostuksia - tämä hormoni on tuotettu riittävästi kehossa. Mutta sillä ei ole merkittävää roolia aineenvaihduntaprosesseissa, pääasiassa hiilihydraateissa, koska kehon solut menettävät herkkyytensä siihen. Tässä tapauksessa käytetään lääkkeitä, jotka vähentävät kudosten resistenssiä (immuniteettia) tuotetulle insuliinille.

Tyypin 2 diabetesta ei voida parantaa, mutta se voidaan estää.

Useimmiten 40-45 vuoden kuluttua ylipainoiset ihmiset kärsivät siitä - nuorena iässä tällaista tautia esiintyy erittäin harvoin. Ilmentymä ei ole yhtä terävä kuin ensimmäinen tyyppi. Niille on ominaista laihtuminen, vaikea jano, usein virtsaaminen, näön hämärtyminen, usein tarttuvat taudit.

Tämä video kuvaa yksityiskohtaisesti diabeteksen ravitsemusta ja sen ehkäisemistä edistäviä elintarvikkeita. Mitä ruokia on kiinnitettävä huomiota diabeteksen kehittymisen riskiin?

Mitä riskitekijöitä tulisi välttää?

1. Nesteen puute. Solujen kyllästämiseksi glukoosin kanssa on välttämätöntä, että insuliinia on riittävästi, mutta myös vettä. Tee sääntö juomaan lasia (ja mahdollisuuksien mukaan kahta) hiilihapotonta vettä (tavallista hanasta, mutta puhdistettuna suodattimella tai ostetulla kivennäisvedellä) joka päivä ennen jokaista ateriaa.
2. Ylimääräinen paino. Säännöt, jotka ovat yhtä vanhoja kuin maailma: älä anna mennä fyysisen aktiivisuuden ulkopuolelle, pidä aktiivista elämäntapaa, jos mahdollista, käy kuntokeskuksessa tai älä unohda vaellusetuista; syödä 3-4 kertaa päivässä, lopullinen ateria on 3 tuntia ennen nukkumaanmenoa. Liikalihavuus on vakava riskitekijä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle!
3. Epäsäännöllinen ja epäsäännöllinen ravinto. Jos henkilöllä on geneettinen taipumus ja ylipaino, lääkärit ehdottavat ruokavaliota tai jopa harkitsevat siirtymistä kasvissyönteisyyteen.
4. Raskausdiabetes. Jos nainen kärsi siitä raskauden aikana, hänen täytyy olla hyvin tarkkaavainen hänen tilaansa tulevaisuudessa, koska tätä terveysongelmaa voidaan pitää tyypin 2 diabeteksen riskitekijänä.
5. Vahva painonnousu raskauden aikana. Jos synnytyksen aikana odottava äiti toipui 16–17 kg tai enemmän, hänellä on myös riski saada tyypin 2 diabetes. Edellä mainittujen lisäksi se sisältää naisia, joiden syntymäpaino on 4,3-4,5 kg tai enemmän.
6. Korkea verenpaine vaikeuttaa hiilihydraattien normaalia metaboliaa ja glukoosin imeytymistä kudoksiin. Stressi, verenpaine ja jokin sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaus lisäävät diabeteksen kehittymisen riskiä.
7. Tupakointi. Tämä riippuvuus, vaikkakin hieman, mutta myös stimuloiva vaikutus diabeteksen kehittymiseen.

Mielenkiintoinen artikkeli aiheesta: Miten määritetään diabetes mellitus (ensimmäiset oireet, testit, tutkimus).

Raskausdiabeteksen riskitekijät

Tätä tautia kutsutaan eri tavalla "raskaaksi diabetekseksi", kuten se esiintyy raskauden aikana. Yleensä tauti poistuu synnytyksen jälkeen, mutta se voi muuttua tyypin 2 diabetekseksi.

Tilastojen mukaan useimmiten raskausdiabetes ilmenee toisella kolmanneksella.

Seuraavat riskitekijät erotetaan:

• diabetes mellitus läheisillä;
• lihavuus;
• usein virtsatieinfektiot, jotka ryöstävät naista raskauden aikana;
• sokerin havaitseminen virtsassa tai korkea verensokeri ennen raskautta.

Raskaana olevien naisten on muistettava, että verensokeriarvojen, yli 5,3 mmol / l, tuloksia voidaan pitää ensimmäisenä merkkinä hiilihydraattien normaalin aineenvaihdunnan häiriöistä. On tarpeen tehdä tutkimus, jotta voidaan sulkea pois (tai vahvistaa) raskausdiabetes mellitus. On tarpeen läpäistä yleinen analyysi verestä ja virtsasta, glykeeminen profiili ja glukoosin toleranssitesti.

Mitä diabeteksen ehkäisyä on aloitettava juuri nyt?

1. Ensinnäkin - katsokaa painoasi. Käytä BMI: tä muodostaaksesi tarkemman kuvan ongelmien esiintymisestä tai puuttumisesta tällä alueella. Normaalissa kehon massaindeksi on 18,5 - 24,8, yli 30 - lihavuuden merkkejä. On helppo laskea se laskimella: jaa paino kilogrammoina korkeudella metreissä (jos korkeus on 1 m 62 cm ja paino on 51 kg, sitten 51: 1,62: 1,62 = 19,6).
2. Syö oikein. On tarpeen noudattaa murto-ateriaa (3-4 kertaa päivässä), älä syö, kun et ole nälkä, poista ruokavaliosta syöpää aiheuttavia elintarvikkeita. On parempi tarttua vihannesten ruokavalioon, jossa korostetaan palkokasveja ja viljaa, vähiten perunoita ja hienoja ruokia.
3. Siirrä enemmän, kun mahdollista. Ota pari pysähdystä jalka, mutta älä odota väylää, ota portaat hissin sijasta, ja jos mahdollista, pidä mieluummin pyörää kuin autoa, kun matkustat pitkiä matkoja.
4. Kiinnitä huomiota kardiovaskulaarisen ja hermoston ongelmiin. Ota tarvittaessa tarvittavat lääkkeet (verenpainelääkkeet, rauhoittavat aineet).
5. Vahvistetaan koskemattomuutta ja kiinnitettävä huomiota virussairauksien ehkäisyyn. Elimistöön kertyvät virukset ja bakteerit voivat aiheuttaa autoimmuunisairauksien "käynnistymisen".

Diabetes mellitusta kutsutaan pandemiaksi, joka asettaa taudin samaan tapaan kuin epidemiat, koska maailmassa on yli 360 miljoonaa potilasta, ja tämän hormonaalisen häiriön aiheuttamien ihmisten määrä kasvaa. Tässä videossa asiantuntijat puhuvat diabeteksen tyypeistä ja siitä, miten ehkäistä tai viivästyttää sen esiintymistä.

Diabetes mellitus on vakava sairaus, joka palauttaa täysin henkilön tavanomaisen elämän. Ole tarkkaavainen terveydelle. Kuten näette, diabeteksen riskitekijöiden poistaminen auttaa koko kehoa.

Diabeteksen riskitekijät. Lihavuuden rooli

Tietoja artikkelista

Kirjoittaja: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Venäjän terveysministeriöstä, Moskova; valtion talousarvion terveyslaitos ”Z.A. Bashlyaeva Lastenklinikka”, Moskova DZ)

Viittaus: Ametov A.S. Diabeteksen riskitekijät. Liikalihavuuden rooli // rintasyöpä. 2003. №27. S. 1477

C-diabetes mellitus (DM) on vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, joka johtuu sen korkeasta levinneisyydestä, jatkuvasta suuntauksesta lisätä potilaiden määrää, krooninen kurssi, joka määrittää taudin kumulatiivisen luonteen, potilaiden korkean vammaisuuden ja tarpeen luoda erikoishoitojärjestelmä. Määrällisesti 2-tyypin diabetes on 85–90% tästä taudista kärsivien potilaiden kokonaismäärästä. Se kehittyy yleensä yli 40-vuotiailla. Lopuksi yli 80% näistä potilaista on ylipainoisia tai lihavia.

WHO: n asiantuntijoiden mukaan vuonna 1989 maailmassa oli 98,9 miljoonaa potilasta tyypin 2 diabeteksessa, vuonna 2000 oli 157,3 miljoonaa potilasta. Vuonna 2010 ennusteiden mukaan planeetallamme elää noin 215 miljoonaa tyypin 2 diabetesta.

Pitkään tyypin 2 diabeteksen suhteen oli olemassa virheellinen mielipide, että tämä tauti on helpompi hoitaa kuin tyypin 1 diabetes, että se on "lievempi" diabeteksen muoto, ettei ole tarpeen muotoilla tiukempia hoitotavoitteita, että komplikaatiot voivat olla ei tapahdu, niin että se on väistämätöntä, ja lopuksi, että liikalihavuus voidaan parhaiten jättää huomiotta, koska jotain on mahdotonta tehdä sen kanssa.

Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että tämä on vakava ja progressiivinen sairaus, joka liittyy mikrovaskulaaristen ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymiseen ja jolle on ominaista kahden perustavanlaatuisen patofysiologisen vian esiintyminen:

- haiman b-solujen toimintahäiriö.

On huomattava, että tyypin 2 diabetes on heterogeeninen sairaus, joka kehittyy synnynnäisten ja hankittujen tekijöiden yhdistelmän seurauksena.

Tältä osin on aiheellista lainata Erol Cerasi (2000) - ". kyse on sellaisesta heterogeenisestä taudista, että lähes kaikkien teorioiden ja näkemysten ystäville voi olla tyytyväisiä sen kehittymismekanismeihin. "

Viimeiset 10–15 vuotta ovat olleet luonteeltaan monenlaisia ​​ristiriitaisia ​​näkökantoja, jotka koskevat haiman β-solutoiminnan roolia ja insuliinin herkkyyttä perifeeristen kudosten tasolla tämän taudin patogeneesissä.

Useimmissa tapauksissa keskustelut käytiin enemmän laadullisella tasolla, ja huomiota kiinnitettiin siihen, mitkä tekijät ovat tärkeimpiä taudin kehittymisen kannalta ja mikä ilmiö kehittyy aikaisemmin. Teoriaa on yritetty "sovittaa" farmaseuttisen yrityksen kehittämiin saatavilla oleviin lääkkeisiin.

Tällä hetkellä on havaittu tasapainoisempi näkemys tyypin 2 diabeteksen mahdollisista kehittymismekanismeista. On tunnettua, että glukoosin homeostaasin säätely riippuu takaisinkytkentämekanismista haiman järjestelmän - perifeeristen kudosten - b-solujen järjestelmässä.

Normaalisti b-solut sopeutuvat nopeasti heikentyneeseen insuliinin herkkyyteen maksan tai perifeeristen kudosten tasolla, lisäämällä insuliinin eritystä ja estämällä paastoarvon hyperglykemian kehittymistä. Tyypin 2 diabeteksessa nälkän hyperglykemia kehittyy tapauksissa, joissa b-solujen toiminta on riittämätöntä insuliinin tuotannon ja erittymisen suhteen, mikä on välttämätöntä insuliiniresistenssin voittamiseksi. Ei ole epäilystäkään siitä, että nämä tekijät liittyvät läheisesti toisiinsa, vaikka näyttää täysin selvältä, että ilman heikentynyttä insuliinin eritystä hyperglykemia ei voi kehittyä ja siten b-solut ja niiden toiminta ovat ongelman ”sydän” (kuvio 1).

Kuva 1. Erot tyypin 2 diabeteksen ja insuliiniresistenssin oireyhtymän välillä (ACE-aseman lausunto, 2003)

On huomattava, että vasta nyt olemme alkaneet ymmärtää, että biologia ei ole koskaan alkukantainen: sekä ilmiöt - insuliinin puutos ja insuliiniresistenssi - ovat olemassa, ja joillakin varauksilla ei ole tyypin 2 diabetesta, jossa on vain puutetta.

Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että lihavuus on johtava etiologinen tekijä tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä ja liittyy läheisesti tämän taudin pandemiaan planeetallamme (WHO Study Group, 1997). Täten tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski kaksinkertaistuu lihavuusluokan I läsnä ollessa, 5 kertaa lihavuusluokassa 2 ja yli 10 kertaa vakavan, III-IV-luokan liikalihavuuden läsnä ollessa. Lisäksi on hyvin tunnettua, että yli 80 prosentilla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista on erilainen lihavuusaste.

Ylipainoisuudesta, joka on yksi tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen vaikuttavista johtavista riskitekijöistä, on syytä huomata, että planeetallamme on noin 250 miljoonaa lihavia ihmisiä, mikä on noin 7% aikuisväestöstä (G. Bray, 1999). On korostettava, että WHO: n asiantuntijat ehdottavat lähes kaksinkertaista liikalihavuuden lisääntymistä vuoteen 2025 verrattuna vuoteen 2000, mikä on 45–50% Yhdysvaltojen aikuisväestöstä, 30–40% Australiasta, Yhdistyneestä kuningaskunnasta ja yli 20% Brasilian väestöstä. Tässä suhteessa WHO on tunnustanut liikalihavuuden uudenaikaisena aikamme ei-tarttuvana "epidemiana".

Nykyaikaisen tutkimuksen tulosten analyysi viittaa siihen, että rasvapitoisuus ei ainoastaan ​​rasvapakkauksissa vaan myös muissa kudoksissa, esimerkiksi luurankolihaksissa, voi edistää insuliiniresistenssin kehittymistä, ja lipidien laskeutuminen haiman β-soluihin voi heikentää niiden toimintaa, mikä aiheuttaa lopulta niiden toimintaa. kuolema (Buckingham RE et al., 1998).

B-solujen lipotoksisuuden käsite kehitettiin suhteellisen hiljattain, mutta se on jo vahvistettu useissa tutkimuksissa. Erityisesti liiallisten lipidien ja haiman β-solujen massan välistä suhdetta tutkittiin malleissa, joissa oli liikalihavuus ja diabetes, joissa β-solujen alkuperäinen hyperplasia vaikutti insuliiniresistenssin kompensointiin. Sitten vanhenemisen yhteydessä havaittiin ensin muutosten puuttuminen, ja sitten havaittiin haiman p-solujen massan asteittaista vähenemistä. Samanaikaisesti insuliinierityksen määrä väheni voimakkaasti, mikä johti vakavan diabeteksen kehittymiseen lopullisessa. Tämä prosessi oli seurausta haiman b-solujen apoptoosiprosessien 7-kertaisesta amplifikaatiosta, kun taas b-solujen replikaatio ja neogeneesi pysyivät normaaleina (Pick et ai., 1998). Tässä yhteydessä ehdotettiin, että apoptoosin stimulaatio voi tapahtua suurten triglyseridien kertymien seurauksena saarisoluissa (Lee et ai., 1994; Unger et ai., 2001). Näiden tietojen perusteella voidaan olettaa, että vapaiden rasvahappojen (FFA) solunsisäinen kerääntyminen on ratkaisevassa asemassa b-solujen massan vähentämisessä. Tältä osin on korostettava, että toisaalta meidän on oltava erittäin varovaisia ​​siirtämällä kokeellisten tutkimusten tulokset ihmisille. Toisaalta nämä tiedot auttavat meitä ymmärtämään, mitkä prosessit perustuvat tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen vähintään 20 prosentissa lihavista ihmisistä.

Niinpä huolimatta siitä, että FFA: n määrä lihavuudessa on lähes aina kohonnut, tyypin 2 diabetes kehittyy vain 20%: ssa tapauksista - geneettisesti alttiilla henkilöillä (Boden G., 2001).

Koska FFA-pitoisuus plasmassa kasvaa, nämä 20%: lla potilaista ei pysty tehokkaasti kompensoimaan insuliiniresistenssiä vastaavalla insuliinitason nousulla, minkä seurauksena hyperglykemia kehittyy. Jäljelle jääneissä 80 prosentissa lihavista potilaista insuliiniresistenssi kompensoidaan lisääntyneellä insuliinierityksellä pääasiassa haiman FLC: n b-solujen stimuloinnin vuoksi, joten diabetes mellitus ei kehitty. Samanaikaisesti FFA: n jonkin verran hyperstimulaation vuoksi näissä potilailla havaitaan hyperinsulinemiaa (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J. C. Pickup, G. Williams (1998) esitteli mahdollisia vuorovaikutuksia adiposyyttien, haiman B-solujen, luustolihasten ja maksan välillä suhteessa tyypin 2 diabetes mellituksen hyperglykemian patogeneesiin (kuvio 2).

Kuva 2. FFA: n mahdollinen rooli diabetes mellituksen patogeneesissä

Lipotoksisuuden ilmiön suhteen keskustellaan vapaasti rasvahappojen tason lisäämisestä portaalisysteemissä (taulukko 1) viime aikoina.

Tällä hetkellä on olemassa mielipide siitä, että haiman β-solujen toimintahäiriön kehittymisvaiheessa on useita vaiheita geneettisten tekijöiden (primaarisen insuliiniresistenssin) ja lihavuuden yhdistelmän kanssa. Kuten voidaan nähdä kuviossa 3 esitetyistä tiedoista, hyperinsulinemia kehitetään aluksi vastauksena hyperglykemiaan, joka kykenee voittamaan insuliiniresistenssin. Kun tapahtumat kehittyvät lopullisesti, b-solujen funktio vähenee selvästi insuliinierityksen suhteen.

Kuva 3. Haiman b-solujen toimintahäiriön kehittymisen vaiheet

On mielenkiintoista huomata, että FFA: n kohoaminen plasmassa esiintyy usein potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, ja se on myös ennustaja potilaiden siirtymisestä heikentyneen glukoositoleranssin vaiheesta tyypin 2 diabeteksen laajennettuun klinikaan (Reaven GM et ai., 1988; Charles MA et ai., 1997).

Useat tutkijat osoittavat, että plasman FFA-tasojen nousu voi olla suoraan mukana insuliiniresistenssin kehittymisessä sekä kehällä että maksassa, mikä voi olla syynä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Tiedetään, että FFA: t ovat erittäin tärkeä energianlähde useimmille kehomme kudoksille, jotka edustavat pääasiassa hapettunutta "polttoainetta" maksassa, lepo-luurankolihaksissa, munuaisten kortikaalikerroksessa ja sydänlihassa (Coppack S.W. et ai., 1994). Jos polttoaineen tarve kasvaa rasvakudoksessa, stimuloidaan lipolyysiprosesseja, varmistetaan FFA: n tason nousu sekä glukoosireservin turvallisuus aivojen tarpeisiin.

Nyt on todettu, että FFA: n pitoisuuden lisäämisellä veriplasmassa on tärkeä rooli tyypin 2 diabeteksen patofysiologiassa, mikä edesauttaa insuliiniresistenssin kehittymistä kehällä. On näyttöä siitä, että insuliiniresistenssi esiintyy myös b-solujen tasolla, mikä osallistuu siten heikentyneen insuliinierityksen kehittymiseen tyypin 2 diabeteksessa (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

"Lipotoksisuuden" hypoteesien mukaisesti FFA: n tason kroonisella kasvulla voi olla suora myrkyllinen vaikutus haiman β-soluihin lisäämällä typpioksidin muodostumisnopeutta (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

On tunnettua, että terveillä yksilöillä on merkittävä korrelaatio insuliinin herkkyyden ja "kehon koostumuksen" välillä, kun läsnä on suoraa yhteyttä lihasmassaan ja taaksepäin - jossa on rasvaa. Huolimatta siitä, että useat epidemiologiset tutkimukset tekevät johtopäätöksiä kehon painon ja useiden sairauksien kehittymisen riskin perusteella, BMI: n määritelmää käyttäen on nyt selvää, että tämä on vain osa "historiaa".

Samalla uskotaan, että tarkin ennustaja tyypin 2 diabeteksen ja siihen liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden mahdollisesta kehityksestä on sekä rasvan määrä että sen spesifinen jakauma eri rasvapoikoissa.

Voiko laihtuminen estää tyypin 2 diabeteksen kehittymisen? On olemassa vahvoja todisteita (kokeellisten ja kliinisten tutkimusten perusteella), että jos voimme estää liikalihavuuden kehittymisen tai alkaa hoitaa sitä varhaisimmissa kehitysvaiheissa, tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski vähenee merkittävästi.

Kirjallisuuden mukaan tyypin 2 diabeteksen kehittymisriski pienenee 50% 5 kg: n painon alenemisella ja diabeteksen aiheuttama kuolleisuus vähenee 40%: lla (Colditz G.A. et ai., 1995; Williamson D.F. et ai., 1995).

Joten, Rosenfalck A.M. et ai. (2002) tutkivat kehon koostumuksen muutosten pitkäaikaisvaikutusta, joka johtui painonpudotuksesta insuliinin herkkyydelle, glukoosin insuliinista riippumattomalle jakautumiselle ja haiman β-solujen toiminnalle. Hiilihydraatin aineenvaihduntaa tutkittiin ennen 2-vuotista orlistaatin määräämistä ja sen jälkeen yhdistettynä ruokavalioon, jossa oli vain vähän energiaa sisältäviä elintarvikkeita ja rasvoja 12 lihavilla potilailla (keskimääräinen paino 99,7 ± 13,3 kg, keskimääräinen BMI - 35,3 ± 2,8 kg / m2). Painonpudotuksen ja rasvamassan vähenemisen taustalla kirjoittajat kirjaivat tilastollisesti merkitsevän paasto-glukoosin vähenemisen ja GTT-parametrien normalisoinnin. Lisäksi insuliinin herkkyyden paraneminen mitattiin käyttäen vähimmäis- Bergman-mallia. On huomattava, että insuliinin herkkyyden paraneminen korreloi merkittävästi rasvamassan vähenemisen kanssa (r = –0,83, p = 0,0026).

Moninkertainen regressioanalyysi osoitti, että DCA: lla määritetyt rasvamassan muutokset ovat tehokkain ennustaja muutoksille insuliinin herkkyysindeksissä ja kudoksen glukoosin jakautumisindeksissä. Lihavilla yksilöillä insuliinin herkkyyden ja lihavuuden asteen välinen suhde ei ole niin homogeeninen. Vaikka tiedetään, että gastroplastiasta johtuva merkittävä laihtuminen voi periaatteessa normalisoida insuliinin herkkyyden (Hale P. J. et ai., 1988; Letiexhe M.R. et ai., 1995).

Kun otetaan huomioon liikalihavuuden ja liikunnan välinen voimakas yhteys, on kuitenkin tärkeää vastata kysymykseen, mikä rooli fyysisellä inaktiivisuudella on tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä, riippumatta potilaan kehon rasvapitoisuudesta.

Fyysinen inaktiviteetti jopa lyhyessä ajassa voi aiheuttaa insuliiniresistenssin kehittymistä ilman diabetesta (Rosenthal M. et ai., 1983). Samalla fyysinen inaktiivisuus voi pitkään aikaan aiheuttaa lipidien kertymistä lihaskudokseen, mikä aiheuttaa dyslipidemiaa ja siten lisää tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riskiä (Eriksson et ai., 1997).

On olemassa monia lyhyen aikavälin tutkimuksia, jotka osoittavat, että laihtuminen ruokavalion alijäämän ollessa 500–800 kcal tai jopa nopeampi painonpudotus - käyttämällä vähäkalorista ruokavaliota, parantaa todella tehokkaasti verensokerin kontrollia tyypin 2 diabeteksessa (Hanefield M. et ai., 1989).

Diabeteksen riskitekijät

Diabetes mellitus kävelee varmasti planeettamme ympärillä ja kuluu joka vuosi yhä useampien ihmisten elämään. Miljoonat potilaat ympäri maailmaa menettävät vuosittain kykynsä työskennellä tämän taudin vuoksi. Miksi tämä patologia ja sydän- ja verisuonitaudit ovat niin yleisiä? Kenen pitäisi olla kaikkein huolissaan terveydestään ja mitä diabeteksen riskitekijöitä voi vaikuttaa, jotta ei saisi sairastua?

Diabeteksen tyypit

Diabetes mellituksen diagnoosi viittaa koko endokriinisairauksien ryhmään, joille on tunnusomaista pysyvä krooninen hyperglykemia, joka johtuu insuliinin absoluuttisesta tai suhteellisesta vajaatoiminnasta, mikä johtaa hiilihydraattien ja muiden aineenvaihdunnan häiriöihin. Tämän taudin tyyppejä on useita, joista tärkeimmät ovat kaksi:

Ensimmäisessä tyypissä insuliinin hormonipuutos esiintyy haiman saarekkeiden beetasoluissa. Sen esiintymismekanismi on usein haimatulehdus haiman endokriiniselle osalle. Tämä tyyppi ilmenee useimmiten nuorena tai lapsena. Sitä kutsuttiin aiemmin insuliiniriippuvaiseksi diabetes mellitukseksi, mutta tämä määritelmä on epätarkka, koska tämän taudin toinen tyyppi voi myös edellyttää insuliinihoitoa.

Toisessa sairauden tyypissä esiintyy suhteellista insuliinin puutetta. Tämä tarkoittaa, että haima riittävissä määrissä tuottaa tätä hormonia glukoosin ottoa varten, mutta perifeeriset kudokset eivät ime sitä. Insuliiniresistenssi kehittyy liikalihavuuden aikana ja sitä kutsutaan insuliiniresistenssiksi.

Taudin puhkeamisen aikana haima voi tuottaa hormonin jopa liiallisessa määrässä, kompensoiva yrittää alentaa glukoosipitoisuutta. Ajan mittaan sen varannot ovat tyhjentyneet, ja potilas voi tarvita insuliinikorvaushoitoa, joten aiempaa tyypin 2 diabeteksen nimeä "insuliinista riippumaton" ei voida kutsua oikein.

Diabeteksessa taudin esiintyvyys on 8,6% väestöstä ja se voi vaihdella asuinalueen mukaan. Potilaiden absoluuttinen määrä vuonna 2016 oli yli 400 miljoonaa. Ja tämä on vain aikuisten joukossa. Puolet potilaista ei edes tiedä niiden patologiasta. Yli 90% kaikista tautitapauksista esiintyy tyypin 2 diabeteksessa.

Surullisin tosiasia on lasten esiintyvyyden voimakas kasvu. Tämän ongelman esiintyvyys lapsuudessa ja nuoruudessa on noin 0,5%.

Tyypin 1 diabetes ja sen taipumus

Tyypin 1 diabetes liittyy haiman insuliinin puutteeseen. Tauti on useimmiten geneettisesti määritetty. Kromosomipaketin kuudennen parin geneettiset häiriöt johtavat siihen. Tällaiset viat ovat alttiita autoimmuunisille haimatekijöille Langerhansin saarekkeille, mikä johtuu lisääntyneestä autovasta-aineiden tuotannosta. Siksi tärkein tekijä tämäntyyppisen taudin kehittymisessä on perheen taipumus.

Sukulaisuusaste vaikuttaa myös taudin riskiin:

• äidissä oleva diabetes lisää sairauden riskiä lapselle jopa 2%;
• isässä oleva diabetes lisää riskiä, ​​että hänen lapsensa sairastuu jopa 6%;
• tyypin 1 diabetes mellitus veljessä tai sisaressa lisää taudin riskiä jopa 5%;
• jos yksi veljistä tai sisarista ja toinen vanhemmista on sairas, lapsi lisää sairausriskiä 30%;
• jos molemmat vanhemmat ovat sairaita, vaara lapselle on noin 60%;
• jos samanlainen kaksoset ovat sairaita, riski sairastua toisten kanssa vaihtelee 35-75%.

Myös haiman beeta-soluihin kohdistuvien vasta-aineiden määritys veressä ihmisillä, joilla on rasittanut ensimmäisen tyypin diabetes mellitus, lisää riskiä saada tämä patologia. Kilpailuun vaikuttaa myös ensimmäisen tyyppisen taudin kehittymisen todennäköisyys: valkoihoiset kärsivät useammin kuin aasialaiset tai mustat.

Näiden tärkeimpien tekijöiden lisäksi on muitakin vaikuttavia tekijöitä:

• haiman sairaudet;
• järjestelmällinen stressi;
• tartuntataudit, jotka aiheuttavat taudin kehittymisen;
• autoimmuun patologia;
• endokriinitaudit.

Ennakointi toiselle diabeteksen tyypille

Toisen tyypin diabetes mellitusa pidetään monitekijätaudina, ja sen esiintymisen pääasiallista syytä on vaikea kutsua. Useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että perinnöllinen alttius tälle patologialle muiden haitallisten ympäristötekijöiden avulla toteutuu lähes aina ilmeisessä sairaudessa.

Toisen tyypin diabeteksen kehittymiseen voi vaikuttaa kaksi ryhmää tekijöitä:

Muuttamattomat tekijät

Muuttumattomia tekijöitä tulisi ymmärtää sellaisina, joita ihmiset eivät voi muuttaa. Näitä ovat:

Tilastot osoittavat, että sairaat vanhemmat voivat siirtää patologian 80 prosentin todennäköisyydellä olevalle lapselle, ja jos molemmilla on tyypin 2 diabetes, tämä todennäköisyys on yleensä 100 prosenttia. Toisin kuin tyypin 1 diabetes, joka on alttiimpia kaukasialaisille, tyyppi 2 on alttiimpi aasialaisille, latinalaisille ja afrikkalaisamerikkalaisille.

Muutettavissa olevat tekijät

Diabeteksen riskiin vaikuttavat muutettavissa olevat tekijät, joita henkilö voi ja pitää hallita:

• lihavuus;
• insuliiniresistenssi;
• dyslipidemia;
• valtimon hypertensio;
• kardiovaskulaarinen patologia;
• liikunnan puute;
• epäterveellistä ruokavaliota;
• krooninen stressi;
• huonoja tapoja;
• endokriinihäiriöt;
• kortikosteroidien pitkäaikainen käyttö;
• raskauden ja sikiön patologia;
• imeväisten ruokintaan ja ruokintaan.

liikalihavuus

Yksi tärkeimmistä tekijöistä on lihavuus. Kriteerinä tämän tilan diagnosoimiseksi pidetään kehon massaindeksiä.

Adiposyytit (rasvasolut) venyvät ja menettävät kykynsä vastata normaalisti insuliinireseptoreihinsa. Rasvainen rappeuma havaitaan myös lihaksissa liikalihavuuden aikana, ja siksi he eivät voi käyttää kaikkia ruoan mukana tulevaa glukoosia. Näin kehittyy insuliiniresistenssi. Toinen vaikutusmekanismi insuliinilaitteeseen on vapaiden rasvahappojen myrkyllisyys, jotka liikalihavuudessa kiertävät liikaa kehossa.

Merkittävää roolia ei pelkästään liikalihavuuden, vaan myös rasvojen jakautumiskerroin talletusalueilla. Liikalihavuuden tyypin määrittämiseksi voit mitata vyötärön äänenvoimakkuutta: naisille sallittu määrä on jopa 88 cm (mieluiten jopa 80 cm), miehille - jopa 102 cm (mieluiten jopa 94 ​​cm).

Apua! Ylipainoisilla ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa vain 5 kg: n painonpudotus alensi diabeteksen riskiä puoleen, ja siitä aiheutuva kuoleman riski väheni 40%.

Tällaiset vakavat todisteet mahdollistavat ylipainon tunnistamisen tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä.

Insuliiniresistenssi

Tämä tekijä liittyy läheisesti lihavuuteen ja on sen suora seuraus. Insuliiniresistenssi ilmenee käytännössä glukoosin sietokyvyn heikkenemisenä tai paastoarvon hyperglykemiana. Sen havaitsemiseksi on tarpeen suorittaa oraalinen glukoositoleranssitesti (eli verensokeri kuormituksella). Paaston veren glukoositaso on 3,3–5,5 mmol / l, 2 tuntia hiilihydraattien lataamisen jälkeen - jopa 7,8 mmol / l.

dyslipidemia

Tähän tilaan on tunnusomaista aterogeenisten lipidifraktioiden (triglyseridit, kolesteroli, alhainen LDL-lipoproteiinit ja hyvin alhainen VLDL-tiheys) lisääntyminen ja antiaterogeenisten konsentraatioiden (HDL: n suuritiheyksiset lipoproteiinit) väheneminen. Tila voi olla geneettinen, mutta useimmiten se johtuu aliravitsemuksesta, joka johtaa ylipainoon.

Varoitus! Atherogeeninen dyslipidemia johtaa ateroskleroosiin ja lisää sydän- ja verisuonitautien kuoleman riskiä.

Jos eläinten tyydyttyneet rasvat hallitsevat potilaan ruokavaliota, jos kasvi tyydyttymättömiä rasvoja ei ole tai ne ovat vähäisiä, tämä johtaa aterogeenisen dyslipidemian kehittymiseen, mikä lisää diabeteksen todennäköisyyttä.

Hypertensio ja muut sydän-ongelmat

Hypertensiossa verisuonten vaurioituminen tapahtuu kaikissa elimissä, sydänlihaksen toiminta heikkenee ja sydän- ja verisuonisairauksien (aivohalvaus, sydänkohtaus) ja diabeteksen riski lisääntyy.

Insuliiniresistenssi, liikalihavuus, dyslipidemia ja valtimon verenpaine ovat olennainen osa metabolisen oireyhtymän tai ns. Kuolemakvartetin käsitettä, joka ottaa vuosittain miljoonia ihmisiä elämään.

Hypodynamia ja väärä ravitsemus

Nämä diabetes mellituksen kehittymiseen liittyvät riskitekijät olisi ehkä asetettava etusijalle, koska heille on syntynyt kaikki muut diabeteksen ja muiden sairauksien aiheuttamat olosuhteet. Nykyaikaiset ihmiset maksavat erittäin korkean hinnan inaktiivisesta elämäntavasta - moninkertaisesta sydän- ja verisuonikuolleisuuden lisääntymisestä.

Yksinkertaisten hiilihydraattien (makeisten, korkealaatuisten jauhojen valmistus) ja tyydyttyneiden rasvojen liiallinen kulutus johtaa ylimääräisen painon, alusten ateroskleroosin, valtimon verenpaineen, insuliiniresistenssin ja haiman saarekkeen heikentymiseen.

stressi

Kroonisen stressin olosuhteissa keho tuottaa suuren määrän kortisolia ja adrenaliinia, jotka ovat vasta-insuliinihormoneja ja jotka voivat lisätä veren glukoositasoja. Tämä vaatii lisää insuliinintuotantoa haimasta sen vähentämiseksi. Lisäksi jos vaikuttavia tekijöitä on, voimakas emotionaalinen ylikuormitus voi johtaa molempien diabeteksen ilmenemiseen.

Unettomuuden puute, joka kehittyy unettomuuden seurauksena kroonisen stressin seurauksena, edistää myös diabeteksen kehittymistä. Kun unen puute, hormoni ghrelin vapautuu liiallisesti, mikä hallitsee ruokahalua ja vähenee lipolyysiprosesseja. Nämä tekijät johtavat lihavuuteen.

Huonot tavat

Nikotiinin patologinen vaikutus verisuoniin vaikuttaa niiden vahingoittumiseen ja sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen, mikä lisää diabeteksen riskiä. Alkoholilla on haittavaikutuksia haimaan, jonka seurauksena sen saaristo-laitteet voivat vaurioitua.

Endokriininen patologia ja hormonihoito

Kaikki endokriiniset rauhaset ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa, ja rikkominen missä tahansa endokriinisen järjestelmän osassa voi johtaa muihin hormonaalisiin häiriöihin. Esimerkiksi kontra-insuliinihormoneiden (glukokortikoidit, kilpirauhashormonit) lisääntyneellä tuotannolla voi kehittyä ohimenevä hyperglykemia tai diabetes mellitus. Tästä syystä steroidi-diabetes kehittyy pitkäaikaisen kortikosteroidihoidon yhteydessä.

Raskauden ja imetyksen patologia

Raskauden riskitekijät ovat:

• raskausdiabetes;
• yli 4000 g: n painoisen vauvan syntyminen lisää diabeteksen riskiä sekä äidille että lapselle;
• raskaana oleva lihavuus.

Lapsuuden liikalihavuuden ongelma on hyvin akuutti, koska tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt lasten keskuudessa. Tältä osin vauvan ruokintatyyppi. On osoitettu, että imetys vähentää taudin riskiä, ​​ja lehmänmaidon varhainen käyttöönotto ruokavalioon, myös seoksena, lisää sitä.

ennaltaehkäisy

Tärkeimmät toimenpiteet diabeteksen ehkäisemiseksi ovat:

• ruokavalion normalisointi ja yksinkertaisten sokerien ja eläinrasvan määrän väheneminen;
• riittävä määrä nestettä (8 lasia päivässä);
• päivittäinen liikunta, jonka kesto on 20 minuuttia;
• laihtuminen lihavuudessa;
• stressien tasaaminen ja unen normalisointi;
• verenpaineen normalisointi;
• huonojen tapojen hylkääminen;
• pitkäaikainen imetys;
• Henkilöiden, jotka ovat olleet 45 vuoden välein kolmen vuoden välein, on suositeltavaa tehdä glukoosin toleranssitesti.

Emme saa unohtaa, että diabetes mellitus on tällä hetkellä parantumaton sairaus. Tietysti sitä voidaan hallita, mutta on parempi estää se noudattamalla edellä lueteltuja suosituksia.