dyslipidemia

• Hypoglykemia

Dyslipidemia on lipidien aineenvaihdunnan loukkaus, joka koostuu veren lipidien pitoisuuden muuttamisesta (vähenemisestä tai lisääntymisestä) ja riskitekijä kehon useiden patologisten prosessien kehittymiselle.

Kolesteroli on orgaaninen yhdiste, joka on muun muassa osa solukalvoa. Tämä aine ei liukene veteen, mutta liukenee rasvoihin ja orgaanisiin liuottimiin. Noin 80% kolesterolista tuotetaan itse elimistössä (maksa, suolet, lisämunuaiset, munuaiset, sukupuolirauhaset osallistuvat sen tuotantoon), loput 20% nautitaan ruoan kanssa. Suolen mikrofloora osallistuu aktiivisesti kolesterolin metaboliaan.

Kolesterolin funktiot ovat solukalvojen stabiilin varmistaminen laajalla lämpötila-alueella, osallistuminen D-vitamiinin synteesiin, lisämunuaisen hormoneihin (mukaan lukien estrogeenit, progesteroni, testosteroni, kortisoli, aldosteroni) sekä sappihapot.

Hoidon puuttuessa verisuonten ateroskleroosi kehittyy dyslipidemian taustalla.

Lipidien kuljetusmuodot kehossa sekä solukalvojen rakenteelliset elementit ovat lipoproteiineja, jotka ovat komplekseja, jotka koostuvat lipideistä (lipo) ja proteiineista (proteiineista). Lipoproteiinit jaetaan vapaiksi (veriplasman lipoproteiinit, liukoiset veteen) ja rakenteellisiin (solumembraanien lipoproteiinit, hermokuitujen myeliinikuori, veteen liukenematon).

Tutkituimmat vapaat lipoproteiinit ovat veriplasman lipoproteiineja, jotka luokitellaan niiden tiheyden mukaan (mitä korkeampi lipidipitoisuus on, sitä pienempi tiheys):

• hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit;
• pienitiheyksiset lipoproteiinit;
• suuritiheyksiset lipoproteiinit;
• kylomikronit.

Kolomoli kuljetetaan perifeerisiin kudoksiin kylomikronien, hyvin matalan ja matalan tiheyden omaavien lipoproteiinien avulla, ja suuritiheyksiset lipoproteiinit kuljetetaan maksaan. Hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien lipolyyttisellä hajoamisella, joka esiintyy lipoproteiini- lipaasin entsyymin vaikutuksesta, muodostuu välitiheyden lipoproteiineja. Normaalisti keskitaajuuslipoproteiineille on ominaista lyhyt elinaika veressä, mutta ne kykenevät kerääntymään joidenkin lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden kanssa.

Dyslipidemia on yksi tärkeimmistä ateroskleroosin riskitekijöistä, mikä puolestaan ​​on vastuussa useimmista ikääntyneen sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioista. Lipidiaineenvaihdunnan aterogeeniset häiriöt ovat:

• veren kolesterolipitoisuuden lisääminen;
• triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntynyt määrä;
• vähentyneet suuritiheyksiset lipoproteiinitasot.

syistä

Dyslipidemian syyt voivat olla synnynnäisiä (yksittäisiä tai useita mutaatioita, jotka aiheuttavat hyperproduktiota tai vikoja pienitiheyksisten triglyseridien ja lipoproteiinien vapautumisessa tai suuritiheyden omaavien lipoproteiinien liiallinen poistuminen) tai hankittu. Useimmiten dyslipidemia johtuu useiden tekijöiden yhdistelmästä.

Dyslipidemian hoito lapsilla tapahtuu vasta 10 vuoden kuluttua.

Tärkeimpiä taudin kehittymiseen vaikuttavia sairauksia ovat diffuusi maksasairaus, krooninen munuaisten vajaatoiminta, hypothyroidismi. Dyslipidemia esiintyy usein diabetespotilailla. Syynä on tällaisten potilaiden taipumus aterogeneesiin yhdistettynä triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntyneeseen pitoisuuteen veressä ja samanaikaisesti suuritiheyksisten lipoproteiinien määrän väheneminen. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on suuri riski sairastua dyslipidemiaan, erityisesti alhaisen diabeteksen kontrollin ja merkittävän lihavuuden yhdistelmällä.

Muita riskitekijöitä ovat:

• dyslipidemian esiintyminen perheen historiassa, eli perinnöllinen taipumus;
• valtimon hypertensio;
• huono ravitsemus (erityisesti liiallinen syöminen, rasvaisten elintarvikkeiden liiallinen kulutus);
• liikunnan puute;
• ylipaino (erityisesti vatsan lihavuus);
• huonoja tapoja;
• psyko-emotionaalinen stressi;
• tiettyjen lääkkeiden (diureetit, immunosuppressantit jne.) ottaminen;
• ikä yli 45 vuotta.

Dyslipidemiatyypit

Dyslipidemia on jaettu synnynnäiseen ja hankittuun sekä eristettyyn ja yhdistettyyn. Perinnölliset dyslipidemiat ovat monogeenisiä, homotsygoottisia ja heterotsygoottisia. Hankittu voi olla primaarinen, sekundaarinen tai ruoansulatuskanava.

Dyslipidemia on olennaisesti laboratorioindikaattori, joka voidaan määrittää vain biokemiallisten verikokeiden tuloksista.

Fredricksonin luokitus dyslipidemiasta (hyperlipidemia), jonka Maailman terveysjärjestö on hyväksynyt lipidien aineenvaihduntahäiriöiden kansainväliseksi standardinimikkeeksi, patologinen prosessi on jaettu viiteen tyyppiin:

• Tyypin 1 dyslipidemia (perinnöllinen hyperkylomikronemia, primaarinen hyperlipoproteinemia), jolle on tunnusomaista lisääntyneet kylomikronitasot; ei kuulu ateroskleroottisten vaurioiden tärkeimpiin syihin; esiintymistiheys väestössä - 0,1%;
• tyypin 2a dyslipidemia (polygeeninen hyperkolesterolemia, perinnöllinen hyperkolesterolemia) - matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntynyt määrä; esiintymistiheys - 0,4%;
• tyypin 2b dyslipidemia (yhdistetty hyperlipidemia) - alhaisen, hyvin matalan tiheyden omaavien lipoproteiinien ja triglyseridien lisääntyneet tasot; diagnosoitu noin 10%;
• Tyypin 3 dyslipidemia (perinnöllinen disbeta-lipoproteinemia) - keskitaajuisten lipoproteiinien määrän kasvu; verisuonten ateroskleroottisen vaurion suuri todennäköisyys; esiintymistiheys - 0,02%;
• Tyypin 4 dyslipidemia (endogeeninen hyperlipemia) - erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien lisääntynyt määrä; esiintyy 1%;
• Tyypin 5 dyslipidemia (perinnöllinen hypertriglyseridemia) - kylomikronien ja hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien määrän kasvu.

Yleislääketieteen instituutin endokrinologian laitos - Perhe-lääketiede (Kiev)

Parhaat endokrinologian lääkkeet

Kansainväliset järjestöt

dyslipidemia

Dyslipidemia (hyperlipidemia, hyperlipoproteinemia) on epänormaalisti kohonnut lipidien (lipoproteiinien) taso ja / tai niiden suhde. Lipidi- ja lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt ovat melko yleisiä väestössä. Hyperlipidemia on tärkeä riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle pääasiassa kolesterolin merkittävän vaikutuksen vuoksi ateroskleroosin kehittymiseen.

UKPDS-tutkimuksen tuloksena diabeettisella dyslipidemialla on neljä pääominaisuutta: 1) hypertriglyseridemia, 2) korkea LDL, 3) alhaiset HDL-kolesterolin pitoisuudet, 4) aterian jälkeisen lipemian esiintyminen.

LDL-proteiinit ovat proatherogeenisimpiä lipoproteiineja, koska ne ovat voimakkaimmin hapettuneita ja makrofagien imeytyessä niistä muodostuu vaahtosolujen muodostumisen perusta.

Kaikki nämä diabeteksen mukaiset kaskadimuutokset noudattavat insuliiniresistenssiä, mikä johtaa lipoproteiinien lipaasientsyymin aktiivisuuden vähenemiseen, liialliseen lipolyysiin ja vapaiden rasvahappojen veripitoisuuden lisääntymiseen. Samanaikaisesti näiden maksujen prosessien kanssa hepatosyytti-insuliiniresistenssin taustalla apolipoproteiini-B: n (apoB) tuhoutuminen vähenee, mikä saa aikaan triglyseridien-VLDL: n määrän kasvun.

Taulukko - Hyperlipoproteinemian tyypit (WHO-luokitus)

Tärkeimmät johtopäätökset siitä, että useimmat tutkijat ovat, että statiinien antaminen missä tahansa annoksessa (matala tai korkea) vaikuttaa positiivisesti sydän- ja verisuonitautien, ateroskleroosin ja diabeteksen kulkuun.

Hyper - lipoproteiini - aemia

Frederickson DS, Lee RS. Järjestelmä hyperlipidemian fenotyyppien määrittämiseksi. Circulation 1965, 31: 321-7.

Hyperlipoproteinemia tyyppi I

Harvinainen hyperlipidemiatyyppi, joka kehittyy LPL-puutteen tai LPL-aktivaattoriproteiinin - apoC2: n vian vuoksi. Ilmentynyt lisääntyneellä kylomikronitasolla, joka on lipoproteiiniluokka, joka siirtää lipidejä suolesta maksaan. Yleisväestön esiintymistiheys on 0,1%.

Tyypin II hyperlipoproteinemia

Yleisin hyperlipidemia. Luonteenomaista on lisääntynyt LDL-kolesteroli. Se on jaettu tyypeihin IIa ja IIb riippuen korkeiden triglyseridien puuttumisesta tai läsnäolosta.

Tämä hyperlipidemia voi olla satunnainen (aliravitsemuksen seurauksena), polygeeninen tai perinnöllinen. Perinnöllinen hyperlipoproteinemia tyyppi IIa kehittyy LDL-reseptorigeenin (0,2% populaation) tai apoB-geenin (0,2% populaatiosta) mutaation seurauksena. Perinnöllinen tai perinnöllinen muoto ilmenee ksantomeilla ja sydän- ja verisuonitautien varhaisessa kehittymisessä.

Tähän hyperlipidemian alatyyppiin liittyy lisääntynyt triglyseridien pitoisuus veressä VLDL: n koostumuksessa. VLDL: n korkea taso johtuu VLDL-triglyseridien pääkomponentin lisääntyneestä muodostumisesta sekä asetyyli-koentsyymi A: sta ja apoB-100: sta. Harvinaisempi syy tähän rikkomukseen voi olla LDL: n hidas puhdistuma (poisto). Tämän tyyppinen esiintyvyys väestössä on 10%. Tähän alatyyppiin kuuluvat myös perinnöllinen yhdistetty hyperlipoproteinemia ja sekundaarinen yhdistetty hyperlipoproteinemia (yleensä metabolisessa oireyhtymässä).

Tämän hyperlipidemian hoitoon sisältyy ravitsemuksen muutos hoidon pääkomponenttina. Monet potilaat tarvitsevat statiinien vähentämiseksi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Jos triglyseridien määrä nousee voimakkaasti, fibraatteja määrätään usein. Statiinien ja fibraattien yhdistetty käyttö on erittäin tehokasta, mutta sillä on sivuvaikutuksia, kuten myopatian riski, ja sen tulisi olla lääkärin jatkuvassa valvonnassa. Myös muita lääkkeitä (nikotiinihappoa jne.) Ja kasvirasvoja (ω3-rasvahappoja) käytetään. [2]

Tyypin III hyperlipoproteinemia

Tämä hyperlipidemian muoto ilmenee kylomikronin ja LPPP: n lisääntymisenä, joten sitä kutsutaan myös dis-beeta-lipoproteiiniksi. Yleisin syy on homotsygoottisuus yhdessä apoE-isoformeista - E2 / E2, jolle on tunnusomaista heikentynyt sitoutuminen LDL-reseptoriin. Yleisväestössä esiintyminen on 0,02%.

Tyypin IV hyperlipoproteinemia

Tätä hyperlipidemian alatyyppiä leimaa triglyseridien lisääntynyt pitoisuus ja siksi sitä kutsutaan myös hypertriglyseridemiaksi. Yleisväestön esiintymistiheys on 1%.

Tyypin V hyperlipoproteinemia

Tämäntyyppinen hyperlipidemia on monessa suhteessa samanlainen kuin tyyppi I, mutta se ilmenee paitsi korkealla kylomikronilla myös VLDL: llä.

Muut harvinaiset dyslipidemiat, jotka eivät sisälly hyväksyttyyn luokitukseen:

Fredricksonin luokitus

Hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia, dyslipidemia) on epänormaalisti kohonnut lipidien ja / tai lipoproteiinien määrä ihmisveressä. Lipidi- ja lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt ovat melko yleisiä väestössä. Hyperlipidemia on tärkeä riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle pääasiassa kolesterolin merkittävän vaikutuksen vuoksi ateroskleroosin kehittymiseen. Lisäksi jotkin hyperlipidemiat vaikuttavat akuutin haimatulehduksen kehittymiseen.

Sisältö

luokitus

Donald Fredrickson kehitti lipidien poikkeavuuksien luokittelun, joka perustui plasman lipoproteiiniprofiilin muutokseen elektroforeettisen erotuksen tai ultrasentrifugoinnin aikana vuonna 1965. [1] Maailman terveysjärjestö hyväksyi Fredricksonin luokituksen kansainvälisenä standardi hyperlipidemialuettelona. Siinä ei kuitenkaan oteta huomioon HDL-tasoa, joka on tärkeä tekijä, joka vähentää ateroskleroosin riskiä, ​​sekä lipidihäiriöitä aiheuttavien geenien rooli. Näistä syistä sitä pidetään joskus vanhentuneena. Järjestelmä on kuitenkin yleisin luokitus.

Hyperlipoproteinemia tyyppi I

Harvinainen hyperlipidemiatyyppi, joka kehittyy LPL-puutteen tai LPL-aktivaattoriproteiinin - apoC2: n vian vuoksi. Ilmentynyt lisääntyneellä kylomikronitasolla, joka on lipoproteiiniluokka, joka siirtää lipidejä suolesta maksaan. Yleisväestön esiintymistiheys on 0,1%.

Tyypin II hyperlipoproteinemia

Yleisin hyperlipidemia. Luonteenomaista on lisääntynyt LDL-kolesteroli. Se on jaettu tyypeihin IIa ja IIb riippuen korkeiden triglyseridien puuttumisesta tai läsnäolosta.

Tyyppi IIa

Tämä hyperlipidemia voi olla satunnainen (aliravitsemuksen seurauksena), polygeeninen tai perinnöllinen. Perinnöllinen hyperlipoproteinemia, tyyppi IIa, kehittyy LDL-reseptorigeenin (0,2% väestöstä) tai apoB-geenin (0,2% populaatiosta) mutaation seurauksena. Perinnöllinen tai perinnöllinen muoto ilmenee ksantomeilla ja sydän- ja verisuonitautien varhaisessa kehittymisessä.

Tyyppi IIb

Tähän hyperlipidemian alatyyppiin liittyy lisääntynyt triglyseridien pitoisuus veressä VLDL: n koostumuksessa. VLDL: n korkea taso johtuu VLDL-triglyseridien pääkomponentin lisääntyneestä muodostumisesta sekä asetyyli-koentsyymi A: sta ja apoB-100: sta. Harvinaisempi syy tähän rikkomukseen voi olla LDL: n hidas puhdistuma (poisto). Tämän tyyppinen esiintyvyys väestössä on 10%. Tähän alatyyppiin kuuluvat myös perinnöllinen yhdistetty hyperlipoproteinemia ja sekundaarinen yhdistetty hyperlipoproteinemia (yleensä metabolisessa oireyhtymässä).

Tämän hyperlipidemian hoitoon sisältyy ravitsemuksen muutos hoidon pääkomponenttina. Monet potilaat tarvitsevat statiinien vähentämiseksi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Jos triglyseridien määrä nousee voimakkaasti, fibraatteja määrätään usein. Statiinien ja fibraattien yhdistetty käyttö on erittäin tehokasta, mutta sillä on sivuvaikutuksia, kuten myopatian riski, ja sen tulisi olla lääkärin jatkuvassa valvonnassa. Muut lääkkeet (nikotiinihappo jne.) Ja kasvirasvat (ω₃-rasvahapot). [2]

Tyypin III hyperlipoproteinemia

Tämä hyperlipidemian muoto ilmenee kylomikronin ja LPPP: n lisääntymisenä, joten sitä kutsutaan myös dis-beeta-lipoproteiiniksi. Yleisin syy on homotsygoottisuus yhdessä apoE-isoformeista - E2 / E2, jolle on tunnusomaista heikentynyt sitoutuminen LDL-reseptoriin. Yleisväestössä esiintyminen on 0,02%.

Tyypin IV hyperlipoproteinemia

Tätä hyperlipidemian alatyyppiä leimaa triglyseridien lisääntynyt pitoisuus ja siksi sitä kutsutaan myös hypertriglyseridemiaksi. Yleisväestön esiintymistiheys on 1%.

Tyypin V hyperlipoproteinemia

Tämäntyyppinen hyperlipidemia on monessa suhteessa samanlainen kuin tyyppi I, mutta se ilmenee paitsi korkealla kylomikronilla myös VLDL: llä.

Muut muodot

Muut harvinaiset dyslipidemiat, jotka eivät sisälly hyväksyttyyn luokitukseen:

• Hypo-alfa-lipoproteinemia
• Hypo-beeta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

viittaukset

1. Er Frederickson DS, Lee RS. Järjestelmä hyperlipidemian fenotyyppien määrittämiseksi. Circulation 1965, 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Dyslipidemian hallinta. Heart 2004, 90: 949-55. PMID 15253984.

Ulkoiset linkit

Wikimedia Foundation. 2010.

Katso, mitä Fredricksonin luokitus on muissa sanakirjoissa:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272,0272,0 272,4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Pienitiheyksiset lipoproteiinit - (LDL, LDL, englanti. Pienitiheyksinen lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien luokka, joka on kaikkein aterogeenisin. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka on yksi...... Wikipediasta

LDL - pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL, LDL, pienitiheyksinen lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka...... Wikipedia

LDL - matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL, LDL, englanti, alhaisen tiheyden lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka...... Wikipedia

ICD-10: Luokka IV - Luettelo kymmenennen tarkistuksen luokan kansainvälisen tautiluokituksen luokista I. Luokka II. Tartuntataudit ja loiset. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Luokka E - luokitusluettelo, joka sisältää kymmenennen tarkistuksen luokan kansainvälisen tautiluokituksen I luokka. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Koodi E - Kymmenennen tarkistusluokan kansainvälisen tautiluokituksen luokitusluokka I. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

Preon - Ei pidä sekoittaa infektiosairauksia aiheuttaviin proteiinipartikkeleihin, katso ”Prionit”. Preonit ovat hypoteettisia alkuainehiukkasia, joista kvarkit ja leptonit voivat koostua. Huolimatta siitä, että tällä hetkellä ei ole...... Wikipediaa

Preonit - Ei pidä sekoittaa infektiosairauksia aiheuttaviin proteiinipartikkeleihin, katso ”Prionit”. Preonit ovat hypoteettisia elementaarisia hiukkasia, joista kvarkit ja leptonit voivat koostua. Huolimatta siitä, että tällä hetkellä ei ole...... Wikipediaa

Dyslipidemia - mikä on tämä tauti? Luokitus, tyypit, tutkinnot, diagnoosi ja hoito

Dyslipidemia - lipidien, jotka ovat veren rasvaisia ​​aineita, suhteen rikkominen. Se ei ole lainkaan sairaus - se on tekijä ateroskleroosin alkamiselle, jolle on tunnusomaista valtimon seinämien sakeutuminen ja niiden valon kapeneminen elinten verenkiertohäiriöillä. Lipidien pitoisuus dyslipidemiassa lisääntyy, koska rasva on lisääntynyt ruoasta. Tämä tauti voi esiintyä vain veren kolesterolitasojen pitkän aikavälin nousun taustalla. Dyslipidemia on nyt hyvin yleinen. Eri maissa se havaitaan joka toinen asukas. Mieti, mikä se on - dyslipidemia ja miten hoitaa tämä sairaus.

astetta

Dyslipidemian mekanismin mukaan seuraavat asteet erotetaan:

• Ensisijainen. Tällöin tauti ei ole seurausta mistään patologiasta.
• Dyslipidemian toissijainen aste edellyttää tiettyjen sairauksien aiheuttaman patologian kehittymistä.
• Alimentary. Se kehittyy eläinrasvojen liiallisen kulutuksen taustalla.

Riippuen lipideistä, joiden taso on kohonnut, erotetaan seuraavat muodot:

• Puhdas hyperkolesterolemia. Tätä taustaa vasten lipoproteiinien koostumuksessa on lisääntynyt kolesteroli.
• Sekoitettu hyperlipidemia. Samanaikaisesti veressä havaitaan kolesterolin ja triglyseridien lisääntymistä.

Fredricksonin luokitus dyslipidemiasta

Fredricksonin luokittelussa määritetään taudin tyyppi riippuen kohonnut lipidityypistä:

• Ensimmäinen tyyppi merkitsee perinnöllistä hyperkilomykronemiaa. Tässä tapauksessa veressä on vain suuria lipoproteiineja. Minun on sanottava, että tämä on ainoa dyslipidemiatyyppi, jonka kyky aiheuttaa ateroskleroosia ei ole vielä osoitettu.
• Tyyppi "2a" on perinnöllisistä tekijöistä johtuva hyperkolesterolemia ja lisäksi ulkoisen ympäristön vaikutus. Tätä taustaa vasten alhaisen tiheyden omaavia lipoproteiineja kohotetaan henkilön veressä.
• Tyyppi “2b” on yhdistetty hyperlipidemia. Tätä taustaa vasten pienitiheyksiset lipoproteiinit ja triglyseridit lisääntyvät veressä. Tämä dyslipidemian luokittelu on hyvin suosittu.
• Kolmas tyyppi on ominaista perinnöllinen lipoproteinemia. Samanaikaisesti pienitiheyksiset lipoproteiinit lisääntyvät veressä.
• Neljäs tyyppi viittaa endogeeniseen hyperlipidemiaan, kun erittäin alhainen tiheys lipoproteiinit nousevat veressä.
• Viidennestä tyypistä on tunnusomaista perinnöllinen hypertriglyseridemia, kun erittäin pienitiheyksiset lipoproteiinit yhdessä kylomikronien kanssa kasvavat veressä.

Seuraavaksi selvitämme, miksi syyt voivat vaikuttaa sellaisen ilmiön kehittymiseen kuin dyslipidemia.

Mitä se on, selitimme edellä.

Patologian syyt

Syyt tämän taudin kehittymiseen ovat monet. Joten erotetaan seuraavat:

• Patologian periminen yhdeltä tai molemmilta molemmilta vanhemmilta. Samaan aikaan henkilölle siirretään kolesteroli-synteesistä vastuussa oleva epänormaali geeni.
• Hypotyreoosin, so. Kilpirauhasen toiminnan heikkeneminen tulehduksesta tai kirurgisesta poistosta johtuen.
• Diabeteksen kehittyminen, jonka taustalla glukoosin virtaus on häiriintynyt.
• Obstruktiivinen maksasairaus, jossa tämän elimen erittämän nesteen ulosvirtausta on rikottu. Tämä tapahtuu esimerkiksi sappikivillä.
• Lääkehoito. Esimerkiksi jotkut diureettiset lääkkeet, beetasalpaajat, immunosuppressantit ja vastaavat voivat laukaista tämän taudin.
• Lisääntynyt eläinten rasvaa sisältävien päivittäisten ruokien sisältö eli kolesterolirikkaan ruoan väärinkäyttö.
• Hypodynamia, eli istumaton elämäntapa.
• Stressiivinen luonne, kun henkilö on kokenut väkivaltaisia ​​emotionaalisia reaktioita erilaisiin ärsykkeisiin.
• Alkoholin väärinkäyttö, tupakointi.
• Hypertension läsnäolo, jota vastaan ​​henkilöllä on jatkuva paineen nousu.
• Vatsan lihavuuden esiintyminen.

Ymmärrämme edelleen, mitä se on - dyslipidemia ja miten hoitaa tämä sairaus.

diagnostiikka

Diagnostiikka tässä tapauksessa sisältää useita tutkimuksia, mukaan lukien:

• Potilaiden valitusten analysointi.
• Elämän historian kerääminen, jonka puitteissa hoitava lääkäri selvittää, mitä potilas sairastui, kuka hän on ammattinsa mukaan, onko hänellä tartuntatauteja. Esimerkiksi historiassa voi olla merkkejä ateroskleroosista, sydäninfarktista. Lisäksi voidaan saada tietoa perheen dyslipidemiasta.
• Fyysinen tarkastus. Samaan aikaan xanthelasma voi esiintyä yhdessä sarveiskalvon lipoidikaaren kanssa. Dyslipidemiaa ei yleensä liitetä muutoksiin perkussioissa ja sydämen auskuloitumisessa. Ja paine, todennäköisimmin, voidaan nostaa.
• Veri- ja virtsakokeet. Nämä tutkimukset tehdään tulehdusprosessien ja niihin liittyvien sairauksien tunnistamiseksi. Mitä muuta on dyslipidemian diagnoosi?
• Suorita veren biokemiallinen analyysi. Samalla määritetään sokerin ja veriproteiinin taso. Myös kreatiniinia ja virtsahappoa tutkitaan. Tällaiset tutkimukset ovat tärkeitä siihen liittyvien elinvaurioiden havaitsemiseksi.
• Suorita lipidiprofiili. Tämä analyysi on tärkein menetelmä patologian diagnosoimiseksi. Sen puitteissa tutkitaan ensisijaisesti triglyseridejä. Niiden korkea taso on havaittu diabeetikoilla. Myös parametri, kuten lipoproteiinit, arvioidaan. Lisäksi tutkitaan aterogeenistä kerrointa. Jos aterogeenisyyskerroin ylittää indikaattorin "3", tämä osoittaa suuren riskin ateroskleroosista.
• Suorita veren immunologinen analyysi. Tässä tutkimuksessa asiantuntijat määrittävät sytomegaloviruksen ja klamydian vasta-aineiden sisällön sekä reaktiivisen proteiinin tason, joka on proteiini, jonka arvo veressä nousee minkä tahansa tulehduksen taustalle.
• Geneettisen analyysin suorittaminen sellaisten geenien tunnistamiseksi, jotka ovat vastuussa perinnöllisen dyslipidemian kehittymisestä potilaiden sukulaisilla.

Seuraavaksi siirrymme kysymykseen tämän patologian hoidosta ja selvitämme myös, mitkä ei-lääkkeelliset hoitotavat ovat.

Mitkä ovat suositukset dyslipidemialle?

Lääketieteelliset tapahtumat

Toissijaisen dyslipidemian hoidossa, joka kehittyy taudin seurauksena alkoholin nauttimisen tai tiettyjen lääkkeiden vaikutusten seurauksena, avainasemassa on taustalla olevan sairauden tunnistaminen ja hoito sekä poikkeavien alkoholijuomien ja lääkevalmisteiden eliminointi.

Mikä on tämä diagnoosi - dyslipidemia, se on mielenkiintoista monille potilaille.

Patologian ei-farmakologinen hoito

Ei-farmakologisen hoidon yhteydessä annetaan seuraavat dyslipidemian hoitomenetelmät:

• On erittäin tärkeää normalisoida kehon painoa.
• Harjoitus on annettava, ja ne on suoritettava vain riittävän hapen saannin olosuhteissa. Kuormitustapa on valittava ottaen huomioon ateroskleroosin paikallistuminen ja vakavuus sekä niihin liittyvät sairaudet.
• Sinun täytyy seurata ruokavaliota, jossa eläinrasvaa on rajoitettu. Ruoka on rikastettava vitamiineilla, ravintokuituilla. Lisäksi elintarvikkeiden kaloripitoisuuden tulisi vastata potilaan kuormitusta. Rasvaisen ja paistetun ruoan hylkääminen on erittäin tärkeää. On parempi korvata ruokavalion liha kalalla. Merikalat on asetettava etusijalle kolme kertaa viikossa. Vihanneksia ja hedelmiä, jotka sisältävät runsaasti kuituja ja vitamiineja, pitäisi muodostaa ruokavalion perusta.
• On erittäin tärkeää rajoittaa alkoholin käyttöä. Se pystyy lisäämään triglyseridejä, mikä aiheuttaa ateroskleroosin kehittymisen - kroonisen sairauden, jolle on ominaista valtimon seinämien kovettuminen. Lisäksi alkoholi johtaa painon nousuun ja paino kihti, mikä aiheuttaa lihasten vaurioita ihmisille, jotka käyttävät statiineja (huumeiden luokka, joka vaikuttaa lipidien synteesiin maksassa).
• Osana ei-farmakologista hoitoa tarvitaan myös tupakointia. Tosiasia on, että tämä huono tapa lisää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä, ​​erityisesti sydänkohtausta ja raajan valtimoiden vaurioita. Tämän haitallisen tapauksen hylkäämisen yhteydessä päinvastoin lisääntyy aterogeenisten komponenttien veri, jotka estävät ateroskleroottisia vaurioita keholle.

Dyslipidemiaa koskevia suosituksia on noudatettava tarkasti.

Lääkehoito

Tämän taudin hoitoon liittyy seuraavien lääkkeiden ottaminen:

• Statiinien hoito. Nämä lääkkeet alentavat kolesterolin synteesiä maksassa. Lisäksi ne vähentävät haitallisen kolesterolin solunsisäistä pitoisuutta, mikä lisää lipidien tuhoutumista. Statiinilla on tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia, jotka estävät vahinkoja uusille verisuonten alueille. Statiinit voivat lisätä potilaiden elinikää, mikä vähentää ateroskleroosikomplikaatioiden esiintyvyyttä verisuonten vaurioiden vakavuuden kanssa. Nämä lääkkeet aiheuttavat vahinkoa maksalle ja lihaksille, joten statiinien ottamisen aikana on seurattava verikokeita maksan ja lihasten vaurioituneiden tuotteiden ulkonäköön. Ei missään tapauksessa saa käyttää statiineja aktiivisen maksasairauden läsnä ollessa. Statiinit ovat myös kiellettyjä lapsille, niitä ei saa käyttää raskaana oleville ja imettäville naisille.
• Dyslipidemian hoito kolesterolin imeytymisen estäjillä suolistossa. Tässä tapauksessa puhumme joukosta lääkkeitä, jotka estävät kolesterolin imeytymistä suoliston alueella. Tämän lääkeryhmän vaikutus on rajallinen, koska elintarvikkeista peräisin oleva kolesteroli on noin viidesosa kehon kokonaiselementistä. Suoraan neljä viidesosaa kolesterolista muodostuu maksassa. Imeytymisen estäjät ovat kiellettyjä lapsilla.
• Hoito sappihapon sekvestrantteilla. Tämä on ryhmä lääkkeitä, jotka sitovat sappihappoja, jotka sisältävät kolesterolia, ja poistaa ne kehosta. Mutta nämä lääkkeet voivat aiheuttaa ummetusta ihmisillä sekä turvotusta ja makuaistia. Nämä lääkkeet ovat sallittuja myös imettäville ja raskaana oleville lapsille.
• Fibrate hoito. Tämä lääkeryhmä vähentää triglyseridejä ja lisää lipoproteiinien tasoa. Fibraatteja voidaan käyttää yhdessä statiinien kanssa. Fibraattien käyttöä ei kuitenkaan suositella lapsille ja raskaana oleville imettäville potilaille.
• Hoito Omega-3: lla. Nämä ovat niin sanottuja monityydyttymättömiä rasvahappoja, jotka ovat kalojen lihaksista peräisin olevia lääkkeitä. Omega-3 tunnetaan kyvystä alentaa triglyseriditasoja. Näiden lääkkeiden ansiosta sydämen rytmihäiriöiden riski pienenee ja potilaiden elinajanodote on jatkunut sydäninfarktin jälkeen.

Ekstrakorporaalisten hoitomenetelmien käyttö

Ekstrakorporaalisilla hoitotekniikoilla pyritään muuttamaan veren koostumusta ja ominaisuuksia erityislaitteiden avulla. Tällaisia ​​menetelmiä ovat lipoproteiinien immunosorptio sekä kaskadiplasman suodatus, plasman sorptio, hemosorptio ja enemmän. Tällaisia ​​hoitoja käytetään dyslipidemian vakavimpien muotojen hoitoon. Nämä hoitovaihtoehdot ovat sallittuja lapsille, joiden paino on vähintään kaksikymmentä kiloa.

Millainen tauti - dyslipidemia, on nyt selvä. Mitä muuta käytetään terapeuttisessa toiminnassa?

Geneettiset tekniikat

Geenitekniikan menetelmiä, joissa solujen perinnölliseen materiaaliin tehdään muutoksia halutun laadun saavuttamiseksi, voidaan tulevaisuudessa käyttää perinnöllistä dyslipidemiaa sairastavien potilaiden keskuudessa. Mitä se on, en tiedä kaikkea.

Dyslipidemia. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Osana dyslipidemian primaarista ennaltaehkäisyä, eli välittömästi ennen taudin alkamista, on mahdollista suorittaa ei-farmakologinen vaikutus muunnettavissa oleviin riskitekijöihin. Tätä varten on suositeltavaa noudattaa seuraavia vinkkejä:

• Jokaisen henkilön tulee seurata painoaan ja yrittää normalisoida kehon painoa.
• Ruokavalio on tarpeen. Osana ruokavaliota on välttämätöntä varmistaa, että ruoka oli vähärasvainen ja lisäksi suola (enintään 5 grammaa päivässä). Ruoka on rikastettava vitamiineilla ja samaan aikaan kuitujen kanssa.
• Ihmisten tulisi lopettaa alkoholin käyttö, tupakointi.
• Sinun tulisi valita itse itsellesi säännöllisen liikunnan taso.
• Emotionaalisen stressin ja stressin vaadittu rajoittaminen.
• On huolehdittava siitä, että verensokeri on normaali.
• Paineen tulisi olla alle 140/90 millimetriä elohopeaa.
• On erittäin tärkeää täydentää ja samanaikaisesti hoitaa sairauksia, jotka voivat johtaa dyslipidemiaan. Erityisesti on kiinnitettävä erityistä huomiota kilpirauhasen ja maksan sairauksien hoitoon.

On tärkeää noudattaa kaikkia lääkärin antamia dyslipidemian hoitoa koskevia suosituksia.

Toissijaisen ennaltaehkäisyn avulla, toisin sanoen, kun on jo patologia, on toimenpiteitä, joilla pyritään estämään ateroskleroottisten verisuonten muutosten esiintyminen ja eteneminen sekä kaikenlaisten komplikaatioiden kehittyminen. Tätä varten on välttämätöntä toteuttaa muita kuin lääkeainetta koskevia toimenpiteitä yhdessä dyslipidemian lääkehoidon kanssa.

Täten dyslipidemia on erilaisten kolesterolifraktioiden suhteiden häiriö, jota ei ilmaista spesifiset kliiniset oireet. Mutta tämä poikkeama on kuitenkin provosoiva tekijä eri patologioiden esiintymiselle ihmiskehossa. On huomattava, että dyslipidemiaa itsenäisenä sairauden asiantuntijana ei oteta huomioon, mutta se toimii vakavana provosoijana kroonisessa patologiassa, jota kutsutaan "ateroskleroottiseksi verisuonitautiksi". Dyslipidemisen tyypin hajoaminen johtaa väistämättä rasvojen kerääntymiseen verisuonten seinämiin. Tämän vuoksi estetään veren vapaa virtaus ja tapahtuu kudosten ja elinten hemodynaaminen vaurio.

Pidimme sitä dyslipidemiana.

Dyslipidemia - mikä on tämä tauti? Luokittelu, tyypit, tutkinnot, diagnoosi ja hoito Diet4Health.ru.

Elämäämme koostuu jokapäiväisistä hiukkasista, jotka jotenkin vaikuttavat hyvinvointiimme, tunnelmallemme ja tuottavuuteen. Ei tarpeeksi unta - päänsärky; juo kahvia tilanteen parantamiseksi ja piristämään - tuli ärtyneenä. Haluan kuvitella kaikkea, mutta se ei toimi lainkaan. Kyllä, ja kaikkialla, kuten on esitetty, antaa neuvoja: gluteeni leipää - älä tule, tappaa; suklaa taskussa - suora polku hampaiden menetykseen. Keräämme suosituimmat kysymykset terveydestä, ravitsemuksesta, sairauksista ja annamme niihin vastauksia, jotka mahdollistavat hieman paremman ymmärryksen terveydelle.

Hyperlipidemiatyypit Fredricksonin mukaan (1967)

Hyperhilomi-conemia, LPLazyn puute

Perheiden puute LPLazy

Systeeminen lupus erythematosus (SLE), haimatulehdus, riittämätön kontrolloitu diabetes

Hypothyroidism, nefroosi, dysglobulinemia, akuutti porfyria, idiopaattinen hyperkalsemia

LDL: n ja VLDL: n sisältö

Perheellinen hyperkolesterolemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Nefroottinen oireyhtymä, diabetes

Diabetes mellitus, hypothyroidism, dysglobulinemia

Perheellinen hypertriglyseridemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Glykogenoosi, hypotyreoosi, SLE, diabetes mellitus, nefroottinen oireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta

Useimmiten triglyseridit, kolesteroli

kylmikronien VLDL: n pitoisuus

Perheellinen hypertriglyseridemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Riittämätön diabetes mellitus, glykosoosi, hypothyroidism, nefroottinen oireyhtymä, dysglobulinemia, raskaus, estrogeenihoito perheen hypertriglyseridemialla

Kardiomyopatian luokittelu (WHO, 1995; koodi ICB-10 - i42 mukaan)

Oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia *

Luokittamaton kardiomyopatia (tuntemattomia syitä)

Huomautus: * - Oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia - oikean kammion sydänlihassegmentin korvaaminen rasva- tai kuitukudoksella, joka ilmenee kammion takykardiasta oikealla kammiosta.

Diagnoosin arvioitu muoto

Laimennettu kardiomyopatia, eteisvärinä, takisystolinen muoto, NC IIA (III FC NYHA: ssa).

Hypertrofinen kardiomyopatia, jossa on vasemman kammion ulosvirtausreitin tukkeutuminen, angina pectoris -oireyhtymä, NK I (NYHA FC II).

Infektiivisen endokardiitin luokittelu (ICD-10-koodi: I33)

Dyslipidemialuokitus

Esillä olevassa vaiheessa käytetään seuraavaa terminologiaa lipidispektrihäiriöiden karakterisoimiseksi: dyslipidemia, hyperlipoproteinemia ja hyperlipidemia.

Termi dyslipidemia on laajin, koska se sisältää lipidien ja lipoproteiinien tason kohoamisen yli optimaalisen arvon ja / tai lipidispektrin osan, nimittäin HDL: n tai alfalipoproteiinien, indeksien mahdollisen vähenemisen.

Termi hyperlipoproteinemia tarkoittaa mitä tahansa lipidien ja lipoproteiinien tason nousua veriplasmassa optimaalisen tason yläpuolella.

Termi hyperlipidemia on yksinkertaisin, koska sen käyttäminen riittää määrittämään veren lipidien (kolesteroli ja TG) nousu optimaalisen tason yläpuolella.

Hyperlipoproteinemian karakterisoimiseksi yleisimmin käytetty on WHO: n luokitus (taulukko 2.1).

I-fenotyypille on ominaista HM: n tason eristyksellinen kasvu. Kolesteroli ja kilpirauhaset voivat olla kohtalaisen koholla. Tämä hyperlipoproteinemian fenotyyppi on harvoin havaittu eikä se yleensä liity ateroskleroosin kehittymiseen. HM: n hydrolyysimenetelmän aikana muodostuneet jäännökset voivat kuitenkin olla aterogeenisiä.

IIa-fenotyypin osalta LDL-kolesterolin ja kolesterolin pitoisuuden kasvu on tyypillistä; Tämä fenotyyppi on melko yleinen populaatiossa ja liittyy läheisesti sepelvaltimoiden ateroskleroosin kehittymiseen. Lipidiaineenvaihdunnan IIa perinnöllisissä häiriöissä fenotyyppi diagnosoidaan potilailla, joilla on perinnöllinen ja polygeeninen hyperkolesterolemia.

IIb-fenotyypissä LDL-kolesterolin ja kolesterolin VLDL: n pitoisuus kasvaa. Yksilöillä, joilla on fenotyyppi IIb, havaitaan yhdistetty hyperlipoproteinemia, koska kolesterolin ja TH: n pitoisuudet ovat koholla. Tämä on yleinen ja aterogeeninen tyyppi. Ensisijaisen hyperlipoproteinemian IIb tapauksissa fenotyyppiä esiintyy useammin potilailla, joilla on perheen yhdistetty hyperlipoproteinemia. Usein yhdistetty hyperlipoproteinemia on lipidiaineenvaihdunnan sekundaaristen häiriöiden ilmentymä.

III-fenotyyppi ilmenee Lpp-tason ja sen seurauksena kolesterolin ja TG: n kasvuna. Tämä on melko harvinainen lipidien aineenvaihduntahäiriö, joka liittyy usein E2 / 2-fenotyyppiin E, E, jossa maksan reseptorit ovat huonommat kuin muiden apo-E-fenotyyppien, sitoutuvat LLP: hen. III-fenotyyppi havaitaan yleensä metabolisissa häiriöissä, erityisesti potilailla, joilla on metabolinen oireyhtymä ja diabetes. Kun epäillään III-fenotyyppiä, tärkeä seikka diagnoosissa on seerumin elektroforeesilla agaroosigeelissä. Elektroforegramilla esiintyy tyypillinen laaja beeta-kaista, joka heijastaa LPPP: n korkeita veritasoja. Kolmannen fenotyypin kantajilla, joilla on edellä mainitut häiriöt, ateroskleroosiriski on suuri.

IV-fenotyypin osalta VLDL: n lisääntynyt pitoisuus ja hypertriglyseridemia ovat tyypillisiä. Tämä on yleinen dyslipidemiatyyppi, se havaitaan 40%: lla potilaista, joilla on lipidiaineenvaihduntahäiriöitä. IV-fenotyyppi voi olla perhe-hypertriglyseridemian ilmentymä sekä lipidiaineenvaihdunnan toissijaisten häiriöiden yleinen ilmentyminen. Yhdessä alhaisen HDL-kolesterolipitoisuuden kanssa tätä fenotyyppiä leimaa korkea aterogeenisyys.

V-fenotyyppiä havaitaan harvoin. Sille on ominaista CM: n ja VLDL: n pitoisuuden samanaikainen kasvu sekä hypertriglyseridemia ja kolesterolipitoisuuden kohtalainen nousu. Yleensä V-fenotyypin ja ateroskleroosin kehittymisen välillä ei ole selvää yhteyttä. Tämä fenotyypille ominainen vakava hypertriglyseridemia on kuitenkin vaarallinen akuutin haimatulehduksen kehittymiselle.

WHO: n luokitus ei ota huomioon fenotyyppiä, jolle on tunnusomaista HDL-kolesterolin selektiivinen väheneminen (hypoalfa-lipoproteinemia). Tätä fenotyyppiä havaitaan useammin miehillä, joihin liittyy sepelvaltimoiden ja aivojen aiheuttamia vaurioita. On tärkeää huomata, että edellä mainittu luokitus ei salli dyslipidemiaa aiheuttaneen taudin diagnosointia, mutta se mahdollistaa aterogeenisyyden asteen määrittämisen.

Samanaikaisesti lääketieteellisessä kirjallisuudessa lipoproteiinitasojen arvioinnissa käytetään usein kolmannen aikuisen hoitopaneelin - ATP-III: n kolmannessa aikuiskäsittelypaneelissa - taulukossa 2.2 - ehdottamia veren rasva-spektrikomponenttien luokittelua.

Vuonna 2003 prof. MI Lutai Ukrainan Society of Cardiology ehdotetun uuden kliinisen luokittelun dyslipidemioihin luotu pohjalta suositusten Singapore kardiologian-cal Society - hoitosuosituksia «Lipidit» (2001) ja johon oli kuudennen suoritusmuodon ensisijainen dyslipidemian - yksittäinen lasku HDL-kolesteroli (hypoalfalipoproteinemia), jota harvoin diagnosoidaan.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhteisön primaarisen dyslipidemian kliininen luokitus (Lutay M. I, 2003)

Ukrainan kardiologisen tiedeyhdistyksen (2003) dyslipidemian kliinisessä luokittelussa, joka on esitetty taulukossa. 2.3 veren rasva-arvoja suositeltiin olevan patologisia, jos kokonaiskolesteroliarvo ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-kolesteroli ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) ja TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Dyslipidemian, hyperlipoproteinemian ja hyperlipidemian diagnoosi ei ole riippumaton, vaan se tulisi sisällyttää sydän- ja verisuonitautien pääasialliseen kliiniseen diagnoosiin. Kliinisessä diagnoosissa käytettiin laajasti vuonna 2007. ehdotetaan yksinkertaistetun version käyttöä dyslipidemian luokittelulle.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhdistyksen dyslipidemian kliininen luokittelu (2007)

1. Hyperkolesterolemia (vastaa D. Fredricksonin tyypin IIa).

2. Yhdistetty dyslipidemia (vastaa tyypin IIb ja tyypin III mukaan D. Fred rick son).

3. Hypertriglyseridemia (vastaa D. Fredricksonin tyyppi IV).

On huomattava, että viime aikoina lipidiprofiilin pääominaisuuksien normatiiviset arvot ovat muuttuneet. Euroopan sydän- ja verisuonitautien ehkäisyyhdistyksen suositusten (2007) kolmannen tarkistuksen mukaisesti seuraavat lipidi- ja lipoproteiinien ominaisuudet ovat optimaalisia (taulukko 2.4).

Kun kardiovaskulaaristen komplikaatioiden primaarisen ja sekundäärisen ennaltaehkäisyn toimenpiteitä toteutetaan Euroopan kardiologiayhdistyksen (2007) suositusten mukaisesti, lääkärin tulee keskittyä seuraaviin kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin tavoitetasoihin:

• Yleisväestön kohdalla kolesterolipitoisuuden on oltava plasmassa

• tavoitetasot potilaille, joilla on IHD, CVD: n kliiniset oireet ja diabetes mellituspotilaat: kokonaiskolesterolipitoisuus

EI Mitchenko "Dyslipidemia: diagnoosi, ehkäisy, hoito"

Mitkä ovat syyt hyperlipidemian kehittymiseen ja mihin aloittaa hoito?

Kaikkien henkilöiden kehossa olevilla rasvoilla on tieteellinen nimi - lipidit. Nämä yhdisteet suorittavat useita tärkeitä toimintoja, mutta tilanteessa, jossa niiden pitoisuus jostain syystä ylittää sallitun määrän, on olemassa vakavien terveysongelmien vaara.

Mikä on hyperlipidemia ja hypolipidemia?

Termi "hyperlipidemia" tarkoittaa lipidien tai lipoproteiinien konsentraation epänormaalia kasvua veressä ja yleisintä triglyseridien ja kolesterolin tason nousua. Vastakkaiseen tilaan, jossa triglyseridien, kolesterolin ja lipoproteiinien määrä vähenee, on nimi "hypolipidemia". Hyperlipidemia ja hypolipidemia ovat seurausta metabolisista prosesseista.

Kohonnut lipidit voivat johtaa ateroskleroosiin. Tässä tapauksessa muodostetaan suoraan lipideistä koostuvia plakkeja astioiden ja valtimoiden sisäseiniin, minkä seurauksena niiden luumenit vähenevät, ja tämä puolestaan ​​häiritsee verenkiertoa. Joskus alus voi olla lähes kokonaan tukossa. Ateroskleroosi lisää suuresti sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvien patologioiden ilmentymisen mahdollisuutta, mukaan lukien aivohalvaukset ja sydänkohtaukset.

Atherosclerotic plakkien muodostuminen astioissa

On tärkeää! Hyperlipidemia ei itsessään anna selviä oireita. Hyperlipidemian, esimerkiksi akuutin haimatulehduksen tai ateroskleroosin aiheuttamien sairauksien oireet ovat tyypillisiä. Lipidipitoisuuden lisääminen voidaan havaita niiden sisällön testauksella.

Hyperlipidemian luokittelu

Vuonna 1965 Donald Fredrickson loi lipidimetabolian häiriöt. Myöhemmin se hyväksyttiin Maailman terveysjärjestössä, ja tähän päivään asti se on kansainvälisen standardin eniten käytetty luokitus.

Taudin "hyperlipidemia" ovat seuraavat tyypit:

1. Ensimmäinen laji (I) on harvinainen. Sille on tunnusomaista lipoproteiini-lipaasin (LPL) puute tai aktivaattoriproteiinin häiriö, kun taustalla on lisääntynyt kylomikronipitoisuus. Tämän tyyppinen patologia ei liity ateroskleroottisiin sairauksiin, vaan johtaa haiman vajaatoimintaan. Sitä hoidetaan ruokavalion avulla, joka perustuu kulutetun rasvan määrän jyrkkään rajoittamiseen.
2. Toisen tyypin (II) hyperlipidemia - yleisin taudin tyyppi. Suurin ero on LDL-kolesterolin nostamisessa. Lisäksi tämä patologia on jaettu kahteen tyyppiin: IIa ja IIb. Hyperlipidemia-alatyyppi IIa on perinnöllinen tai esiintyy aliravitsemuksen seurauksena. Perinnöllisen tekijän tapauksessa patologian esiintyminen johtuu LDL-reseptorigeenin tai apoB: n mutaatiosta. Taudin IIb alatyyppi sisältää perinnöllisen sekoitetun hyperlipidemian ja sekundaarisen sekundaarisen hyperlipidemian. Tässä tapauksessa VLDL: n koostumuksessa on lisääntynyt triglyseridipitoisuus.
3. Taudin kolmas muoto (III) on harvinaisempi, mutta tämä ei ole yhtä vaarallista. LPPP: n pitoisuus veriplasmassa kasvaa, ateroskleroottisten plakkien esiintyminen ilmenee. Usein tällaista sairautta sairastavat ihmiset ovat alttiita kihtiin ja lihavuuteen.
4. Neljännelle hyperlipidemiatyypille (IV) on tunnusomaista korkea triglyseridipitoisuus veressä. Tutkimuksessa havaittiin VLDL: n kasvavan. Tämän patologian riskiryhmään kuuluvat keski-ikäiset ihmiset, jotka kärsivät lihavuudesta, diabeteksesta ja haiman vajaatoiminnasta.
5. Viides tyyppi patologia (V) on samanlainen kuin ensimmäinen, koska sille on tunnusomaista suuri kylomikronien määrä, mutta tässä tapauksessa VLDL: n pitoisuus kasvaa. Ehkä vakavan haiman vajaatoiminnan kehittyminen.

Lipoproteiinit, niiden toiminnot ja lyhenteet

Sairauden syyt

Hyperlipidemian syillä on geneettinen perusta tai ne ovat vääriä elämäntapoja ja huonolaatuista ravintoa. Taudin mekanismi liittyy usein perinnölliseen taipumukseen, joten patologia voi ilmetä jo nuorena. Virheellinen ruokavalio, jossa on runsaasti rasvaa, aiheuttaa taudin kehittymisen paljon vähemmän, vaikka tätä vaihtoehtoa ei ole suljettu pois.

On olemassa kaksi ryhmää tekijöitä, jotka altistavat taudin kehittymiselle. Ensimmäinen niistä - hallitsematon:

• perintötekijöitä;
• ikä (iäkkäillä ihmisillä on todennäköisemmin patologia);
• miesten sukupuoli (tilastojen mukaan miehet kohtaavat todennäköisemmin tämän taudin).

Toinen on tekijöitä, joita voidaan hallita. Useimmiten ne liittyvät elämäntapaan ja huonojen tapojen esiintymiseen ihmisissä:

• liikunnan puute;
• tiettyjen lääkkeiden käyttö;
• jatkuva ylensyöttö, syöminen kaloreita sisältävissä elintarvikkeissa;
• diabetes ja hormonaaliset häiriöt.

Hyperlipidemiaa voidaan havaita naisilla raskauden aikana. Tämä johtuu fysiologisista muutoksista naisen kehossa lapsen kuljettamisessa, ja ajan mittaan ilmaisin palaa normaaliksi. Merkittävä panos taudin kehittymiseen tekee huonoja tapoja: alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi. Siksi on tärkeää säilyttää terveellinen elämäntapa ja pyrkiä noudattamaan tasapainoista ruokavaliota koskevia sääntöjä.

Hoito ja ehkäisy

Hyperlipidemialla tärkein ja tehokkain hoito- ja ennaltaehkäisystrategia on elämäntapojen säätö. Lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, terveellisen ravitsemuksen periaatteiden noudattaminen ja huonojen tapojen hylkääminen - avain menestykseen taistelussa tautia vastaan.

Ruokavalion osalta pakollinen ehto on pikaruokien ja pikaruokien täydellinen poissulkeminen. Tällainen ruoka on kyllästetty hiilihydraateilla eikä tuo mitään hyötyä elimistölle. Ruokavalio ei millään tavalla merkitse rasvojen täydellistä poistamista valikosta, koska ne ovat välttämättömiä kaikkien sisäisten järjestelmien ja elinten täydelliseen toimintaan. Mutta on tärkeää minimoida runsaasti tyydyttyneitä rasvoja ja kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden kulutus.

Jos elämäntavan ja ravitsemuksen korjaaminen ei riitä, asiantuntijat käyttävät lääkkeitä. Käytetään pääasiassa fibraatteja ja statiineja. Käytä nikotiinihappoa, joskus hyperlipidemian hoitoa täydennetään B5-vitamiinilla. Erittäin vaikeissa tapauksissa veren puhdistus- ja lasersäteily voi olla tarpeen.

Vihje! Jos sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvistä sairauksista kärsivät sukulaiset, hyperlipidemian sulkemiseksi pois, asiantuntijat suosittelevat sen ottamista säännöllisin väliajoin tutkia plasman lipidipitoisuuksia.

Noudattamalla säännöllisesti elintapoja koskevia suosituksia, säännöllisesti käymällä lääkäriin ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin voidaan vähentää merkittävästi sairauden riskiä.

Dyslipidemialuokitus

Esillä olevassa vaiheessa käytetään seuraavaa terminologiaa veren lipidispektrin häiriöiden karakterisoimiseksi: dyslipidemia, hyperlipoproteinemia ja hyperlipidemia.

Termi "dyslipidemia" on laajin, koska se sisältää lipidien ja lipoproteiinien tason kohoamisen optimaalisten arvojen yläpuolella ja / tai mahdolliset lipidispektrin osien, nimittäin HDL: n tai alfalipoproteiinien, vähennykset.

Termi "hyperlipoproteinemia" tarkoittaa mitä tahansa lipidien ja lipoproteiinien tason nousua veriplasmassa optimaalisen arvon yläpuolella.

Termi "hyperlipidemia" on yksinkertaisin, koska sen käytön kannalta riittää, että määritetään vain veren (kolesteroli ja TG) lipidien määrän kasvu optimaalisen arvon yläpuolella.

Hyperlipoproteinemian karakterisoimiseksi yleisimmin käytetyt ovat WHO: n luokitukset (taulukko 1.1) ja ATP-III (aikuisten hoitopanneli III, taulukko 1.2).

D. Fredricksonin hyperlipoproteinemian luokitus

ATP-III: n (2001), LDL-kolesterolin, kokonaiskolesterolin kolesterolin, HDL-kolesterolin ja TG (mg / dL) / (mmol / l) kolesterolin LDL-luokitus t

Dyslipidemian, hyperlipoproteinemian ja hyperlipidemian diagnoosit eivät ole riippumattomia, vaan ne tulisi sisällyttää sydän- ja verisuonitautien pääasialliseen kliiniseen diagnoosiin.

Laajaan käyttöön kliinisessä diagnoosissa on ehdotettu yksinkertaistetun version soveltamista dyslipidemian luokitteluun.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhdistyksen dyslipidemian kliininen luokittelu (2007)

Hyperkolesterolemia (vastaa tyypin Pa mukaan D. Fredrickson).

2. Sekoitettu dyslipidemia (vastaa tyyppi IIb ja tyyppi III D. Fredricksonin mukaan).

3. Hypertriglyseridemia (vastaa D. Fredricksonin tyyppi IV).

Euroopan sydän- ja verisuonitautien ehkäisemistä käsittelevän yhdistyksen suositusten (2007) neljännen tarkistuksen mukaan seuraavat lipidi- ja lipoproteiinien ominaisuudet ovat optimaalisia (taulukko 1.3).

Optimaaliset lipidi- ja lipoproteiinien ominaisuudet

(European Cardiology, 2007)

Samaan aikaan, kun toteutetaan toimenpiteitä sydän- ja verisuonisairauksien ennaltaehkäisyn ja sekundäärisen ehkäisyn osalta Euroopan kardiologiayhdistyksen suositusten (2007) mukaisesti, lääkärit tulisi ohjata kokonaiskolesterolin ja LDL-C: n tavoitetasoja:

• Yleisväestön osalta veriplasman tavoitekolesteroliarvon pitäisi olla