Multippeliskleroosi

Hypoglykemia

Multippeliskleroosi on nuorten ja keski-ikäisten (15–40-vuotiaat) hermoston sairaus.

Taudin piirre on monien hermoston eri osien samanaikainen vaurioituminen, joka johtaa eri neurologisten oireiden esiintymiseen potilailla. Toinen piirre taudin - remitting kurssin. Tämä tarkoittaa huononemisen (paheneminen) ja parannuksen (remissio) vuorottelua.

Taudin perusta on hermojen (myeliinin) vaippa-aineiden tuhoutumispisteiden muodostuminen aivoissa ja selkäytimessä. Näitä fokuksia kutsutaan multippeliskleroosilevyiksi.

Plakkien koko on yleensä pieni, muutamasta millimetristä muutamaan senttimetriin, mutta taudin etenemisen myötä suurten konfluenttien plakkien muodostuminen on mahdollista.

syistä

Multippeliskleroosin syytä ei ymmärretä tarkasti. Nykyisin yleisin on sitä mieltä, että multippeliskleroosi voi johtua useiden haitallisten ulkoisten ja sisäisten tekijöiden satunnaisesta yhdistelmästä tietyssä henkilössä.

Haitallisia ulkoisia tekijöitä ovat mm

usein esiintyvät virus- ja bakteeri-infektiot;
myrkyllisten aineiden ja säteilyn vaikutus;
elintarvikkeiden ominaisuudet;
geoekologinen asuinpaikka, erityisesti sen vaikutus lasten kehoon;
trauma;
usein stressaavat tilanteet;
geneettinen taipumus, joka todennäköisesti liittyy useiden geenien yhdistelmään ja joka aiheuttaa rikkomuksia pääasiassa immuunijärjestelmän järjestelmässä.

Jokainen ihminen immuunivasteen säätelyssä on samanaikaisesti mukana useissa geeneissä. Tässä tapauksessa vuorovaikutteisten geenien lukumäärä voi olla suuri.

Viime vuosina tehty tutkimus on vahvistanut immuunijärjestelmän, primaarisen tai sekundaarisen, pakollisen osallistumisen multippeliskleroosin kehittymiseen. Immuunijärjestelmän häiriöt liittyvät geenien joukon ominaisuuksiin, jotka kontrolloivat immuunivastetta.

Yleisin skleroosin yleisin autoimmuuniteoria (hermosolujen tunnistaminen immuunijärjestelmänä "vieras" ja niiden tuhoutuminen).

Kun otetaan huomioon immunologisten häiriöiden johtava rooli, tämän taudin hoito perustuu ensisijaisesti immuunihäiriöiden korjaukseen.

Multippeliskleroosissa NTU-1-virus (tai siihen liittyvä tuntematon patogeeni) katsotaan aiheuttavaksi tekijäksi. Uskotaan, että virus tai virusten ryhmä aiheuttaa vakavan heikentyneen immuunijärjestelmän potilaan kehossa tulehdusprosessin kehittymisen ja hermoston myeliinirakenteiden hajoamisen myötä.

Monistiskleroosin ilmenemismuodot

Multippeliskleroosin oireet liittyvät aivojen ja selkäytimen useiden eri osien vaurioihin.

Pyramidiradan vaurioitumisen oireita voivat ilmentää pyramidin refleksien lisääntyminen ilman lihasvoiman lievää vähenemistä tai lievityksen vähenemistä lihaksissa, kun liikkeet suoritetaan, mutta samalla säilyttäen perusfunktiot.

Aivojen ja sen johtimien vaurioiden merkit ilmenevät vapinaa, liikkeiden epäjohdonmukaisuutena.

Näiden merkkien vakavuus voi vaihdella minimaalisesta mahdollisuuteen tehdä mitään liikkeitä.

Tyypillinen aivojen vaurio on lihaskudoksen väheneminen.

Potilailla, joilla on multippeliskleroosi, voidaan havaita kraniaalisten hermojen vaurioita, useimmiten - okulomotorisia, trigeminaalisia, kasvojen, hypoglossalisairauksia.

60%: lla potilaista havaitaan oireita syvästä ja pinnallisesta herkkyydestä. Tämän lisäksi sormissa ja varpaissa voi esiintyä pistelyä ja polttamista.

Lantion elinten toiminnan häiriöt ovat yleisiä skleroosin yleisiä oireita: kiireellinen tarve, lisääntynyt esiintymistiheys, virtsan ja ulosteen pidättyminen sekä myöhemmät vaiheet inkontinenssi.

Ehkä epätäydellinen virtsarakon tyhjennys, joka on usein urogenitaalisen infektion syy. Joillakin potilailla voi olla seksuaaliseen toimintaan liittyviä ongelmia, jotka saattavat samanaikaisesti lantion elinten toimintahäiriöiden kanssa tai itsenäinen oire.

70%: lla potilaista havaitaan visuaalisen toimintahäiriön oireita: näöntarkkuuden heikkeneminen yhdessä tai molemmissa silmissä, visuaalisten kenttien muutos, esineiden kuvan selkeyden puute, näön kirkkauden heikkeneminen, värin vääristyminen, kontrastin heikkeneminen.

Neuropsykologiset muutokset multippeliskleroosissa ovat älykkyyden väheneminen, käyttäytymishäiriöt. Masennusta esiintyy useammin potilailla, joilla on multippeliskleroosi. Multippeliskleroosissa euforia yhdistetään usein älykkyyden vähenemiseen, tilan kunnon vakavuuden aliarviointiin ja käyttäytymisen estämiseen.

Noin 80%: lla potilaista, joilla on multippeliskleroosi sairauden alkuvaiheessa, on merkkejä emotionaalisesta epävakaudesta, jossa on useita teräviä mielialan muutoksia lyhyessä ajassa.

Potilaan tilan heikkeneminen, kun ympäristön lämpötila nousee, johtuu sairastuneiden hermosolujen lisääntyneestä herkkyydestä elektrolyyttitasapainon muutoksiin.

Joillakin potilailla voi esiintyä kipua:

päänsärky,
kipu selkärangan ja yhdyskäytävien välissä "vyön" muodossa, t
lihaskipu lisääntyneen äänen vuoksi.

Tyypillisissä tapauksissa multippeliskleroosi etenee seuraavasti: äkillinen sairauden merkkien ilmaantuminen täyteen terveyteen.

Ne voivat olla visuaalisia, motorisia tai muita häiriöitä, joiden vakavuus vaihtelee hienovaraisesta raskaasti heikentäviin kehon toimintoihin.

Yleinen tila pysyy turvallisena. Kun paheneminen on tapahtunut, remissio tapahtuu, jonka aikana potilas tuntuu käytännöllisesti katsoen terveenä ja sitten pahenevan.

Se on jo edennyt vaikeammaksi, jättäen jälkeensä neurologisen vian, ja tämä toistuu kunnes vamma ilmenee.

diagnostiikka

Multippeliskleroosin diagnoosi perustuu potilastutkimuksesta, neurologisesta tutkimuksesta ja lisäkokeiden tulosten tuloksista.

Tähän mennessä kaikkein informatiivisimpana pidetään aivojen ja selkäytimen magneettikuvausta ja oligoklonaalisten immunoglobuliinien läsnäoloa aivo-selkäydinnesteessä.

Ottaen huomioon immunologisten reaktioiden johtavan roolin multippeliskleroosin kehittymisessä, säännöllinen tutkimus potilailla, joilla on veri - niin kutsuttu immunologinen seuranta - on erityisen tärkeää taudin seurannassa.

On tarpeen verrata immuniteettia saman potilaan aiempiin indikaattoreihin, mutta ei terveisiin ihmisiin.

Multippeliskleroosin hoito

Antiviraalisia lääkkeitä käytetään hoidossa. Niiden käyttämisen perusta on oletus sairauden viruksellisesta luonteesta.

Betaferon on tehokkain lääke multippeliskleroosin hoitoon. Hoidon kokonaisaika on enintään 2 vuotta; sillä on tiukat merkinnät: se on nimitetty potilaille, joilla on nykyinen eikä karkea neurologinen alijäämä.

Beetaferonin käytön kokemus osoitti, että pahenemisvaiheiden määrä, niiden kevyempi kulku, magneettiresonanssikuvauksen mukaan laskenut tulehduspisteiden kokonaispinta-ala väheni merkittävästi.

Reaferon-A: lla on samanlainen vaikutus. IFN: ää määrätään 1,0 w / m 4 kertaa päivässä 10 päivän ajan, sitten 1,0 w / m kerran viikossa 6 kuukauden ajan.

Myös interferoni-induktoreita käytetään:

Oikea-mil (oikea myl),
prodigiozan,
tsymosaani
dipyridamoli,
ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (indometasiini, voltareeni).

Ribonukleaasi - nautaeläinten haimasta peräisin oleva entsyymivalmiste hidastaa useiden RNA: ta sisältävien virusten lisääntymistä.

Ribonukleaasia annetaan 25 mg lihaksensisäisesti 4-6 kertaa päivässä 10 päivän ajan.

Lääkettä käytetään testin jälkeen: RNA-ase: n työliuos 0,1-annoksena injektoidaan ihonalaisesti kyynärvarren sisäpintaan. Symmetriseen alueeseen injektoidaan samalla tavalla 0,1 ml suolaliuosta (kontrolli). Reaktio luetaan 24 tunnin kuluttua. Negatiivinen - ilman paikallisia ilmentymiä.

Jos punoitusta, RNAaasi-injektiokohdan turvotusta, lääkettä ei käytetä.

Dibatsolilla on antiviraalisia, immunomoduloivia vaikutuksia. Hänet määrätään 5–8 mg: n (0,005–0,008) mikroannoksina pillereiden välein 2 tunnin välein 5–10 päivän ajan.

Multippeliskleroosihormoneita käytetään - glukokortikoidit. On olemassa monia menetelmiä glukokortikoidien käyttämiseksi multippeliskleroosissa.

Sinakten Depot, hormonin kortikotropiinin synteettinen analogi, koostuu sen ensimmäisistä 24 aminohaposta, on erittäin tehokas lääke multippeliskleroosin hoitoon.

Sitä voidaan käyttää itsenäisenä välineenä ja yhdessä glukokortikoidien kanssa. Synacthen depotin toiminta jatkuu yhden 48 tunnin injektion jälkeen.

Sen käyttöön on useita vaihtoehtoja: lääkettä annetaan 1 mg kerran vuorokaudessa viikon ajan, sitten samaan annokseen 2-3 päivän kuluessa, 3-4 kertaa, sitten kerran viikossa, 3-4 kertaa tai 1 mg 3 vuorokauden ajan. sitten 2 päivän kuluttua 3. kohdasta hoidon kulku on 20 injektiota.

Komplikaatiot tämän lääkeryhmän käytön aikana - Itsenko-Cushingin oireyhtymä, lisääntynyt verensokeritaso, turvotus, astenia, bakteeri-infektiot, vatsanvuoto, kaihi, sydämen vajaatoiminta, hirsutismi, kasvulliset ja verisuonitaudit.

Kun otetaan suuria glukokortikoidiannoksia, on tarpeen määrätä samanaikaisesti Almagel, ruokavalio, jossa on vähän natriumia ja hiilihydraatteja, runsaasti kalium- ja proteiinivalmisteita.

Askorbiinihappo on mukana glukokortikoidien synteesissä. Sen annos vaihtelee suuresti ja riippuu potilaan tilasta.

Etimitsoli aktivoi aivolisäkkeen hormonaalisen toiminnan, mikä johtaa glukokortikosteroidien määrän kasvuun veressä, sillä on anti-inflammatorisia ja allergialääkkeitä. Määritä 0,1 g 3-4 kertaa päivässä.

Lisähoitoja

Nootropil (pirasetaami) annetaan suun kautta 1 kapseli 3 kertaa päivässä ja annos säädetään 2 kapseliksi 3 kertaa päivässä, kun terapeuttinen vaikutus saavutetaan, annos pienenee 1 kapseliin 3 kertaa päivässä.

Kun hoidetaan pirasetaamia, on mahdollista saada aikaan allergisia reaktioita, mikä johtuu suurelta osin valmisteen sisältämästä sokerista. Siksi kurssin aikana on välttämätöntä rajoittaa elintarvikkeiden sokerin määrää ja poistaa makeisia ruokavaliosta. Nootropilihoito - 1-3 kuukautta.

Glutamiinihappo - jopa 1 g 3 kertaa päivässä.

Actoveginin on osoitettu parantavan aivojen metabolisia prosesseja. Lääkeainetta lisätään tiputukseen 1 ampullin määränä glukoosilla nopeudella 2 ml / min.

Läheisellä vaikutuksella on solcoseryl, joka on määrätty / in. Parantaa aineenvaihduntaa, kudosten regeneroitumista.

Serebrolysiinia multippeliskleroosille suositellaan annettavaksi / 10 ml: aan, yhteensä 10 injektiota.

Plasmansiirto on erittäin tehokas hoitomenetelmä. Käytetään natiivia ja tuoretta jäädytettyä plasmaa 150–200 ml i / v 2–3 kertaa 5–6 päivän infuusion välein.

Desensitisaatiohoito: Kalsiumglukonaattia käytetään laajalti tableteissa, suprastiinissa, tavegilissä jne.

Dekongestantteja käytetään suhteellisen harvoin.

Diureeteista edullisin on furosemidi - 1 tabletti (40 mg) kerran päivässä aamulla. Riittämättömällä teholla toista vastaanotto seuraavana päivänä tai seuraava hoito suoritetaan: 3 päivää, 1 tabletti, sitten 4 päivää taukoa varten ja vastaanotto 3 päivän ajan samalla tavalla.

Voit lisätä virtsaamista lisäämällä gemodezin. Tällä lääkkeellä on myös toksisia vaikutuksia. Hemodezia annetaan laskimonsisäisesti 200–500 (aikuinen) lämmön muodossa (35–36 ° C: n lämpötilassa 40–80 tippaa minuutissa, yhteensä 5 injektiota 24 tunnin välein. Joissakin tapauksissa on hyödyllistä vaihtaa hemodiksin injektio reopolyglusiinin antamisen yhteydessä.

Reopoliglyukiini parantaa vieroitusvaikutuksen lisäksi verta laskee, palauttaa verenkierron kapillaareihin.

Dalargin normalisoi säätelyproteiineja, on immunomodulaattori, vaikuttaa solukalvojen toiminnalliseen tilaan ja hermojen johtumiseen. Sitä suositellaan 1 mg / m 2 kertaa päivässä 20 päivän ajan.

T-aktiviinia levitetään 100 mikrogrammaa päivässä 5 päivän ajan, sitten 10 päivän tauon jälkeen vielä 100 mcg 2 päivän ajan.

Plasmapherereesi multippeliskleroosin hoidossa

Tätä menetelmää käytetään vaikeissa tapauksissa, joissa esiintyy pahenemisia. Suositellaan 3–5 istuntoa.

Plasmafereesissa käytetään paljon vaihtoehtoja: 700 ml - 3 litraa plasmaa jokaisen istunnon aikana (nopeudella 40 ml / 1 kg), keskimäärin 1000 ml. Kompensoidaan poistettu neste albumiinin, polyionisten liuosten, reopolygluciinin kanssa. Kurssi 5-10 istuntoa.

Plasmafereesi: 2 päivää 3. 5 kertaa tai joka toinen päivä.

Yleensä plasfereesi yhdistetään metipredin käyttöön (plasmapheresenssijakson jälkeen, 500–1000 mg: n injektio 500 ml: aan suolaliuosta annetaan 5 kertaa), minkä jälkeen vaihdetaan prednisoniin joka toinen päivä nopeudella 1 mg / kg 5 mg: n annoksen pienentämisen jälkeen jokaista seuraavaa säilytysannosta (10 mg 2 kertaa viikossa).

Sytokromi-C on entsyymi, joka on peräisin nautojen sydämen kudoksesta. Se on määrätty 4-8 ml: ssa 0,25%: n liuosta 1-2 kertaa päivässä lihakseen. Ennen sytokromin käytön aloittamista määritetään yksilöllinen herkkyys sille: 0,1 ml valmistetta ruiskutetaan sisään / ulos. Jos 30 minuutin kuluessa ei havaita kasvojen punoitusta, kutinaa, urtikariaa, voimme jatkaa hoitoa.

Keinot parantaa verenkiertoa

Nikotiinihapolla on voimakas verisuonia laajentava vaikutus. Lääkkeen antamista käytetään kasvavina annoksina 0,5 (1,0) - 7,0 ml / m ja 7,0 - 1,0.

Xanthinol-nikotiinilla on samanlainen vaikutus. Synonyymit: theonikol, komplamin. Lääke yhdistää teofylliiniryhmän aineiden ja nikotiinihapon ominaisuudet, vaikuttaa perifeeriseen verenkiertoon, parantaa aivoverenkiertoa.

Multippeliskleroosissa cinnarisiini on osoittautunut hyvin. Sen käyttö on pitkä (jopa useita kuukausia) annoksena 25–75 mg (riippuen sairauden vakavuudesta) 3 kertaa päivässä.

Cinnarizine on monenvälinen toiminta: se parantaa aivojen ja sepelvaltimoiden verenkiertoa, mikrokiertoa, vaikuttaa positiivisesti veriin, lievittää vasospasmia jne.

Cavintonia käytetään multippeliskleroosin hoitoon. Jos vasta-aiheita (raskaus, rytmihäiriöt) ei ole, sitä annetaan suun kautta 1-2 tablettia (0,02) 3 kertaa päivässä. Se laajentaa selektiivisesti aivojen aluksia, parantaa aivojen happipitoisuutta ja edistää aivojen glukoosin imeytymistä.

On tietoa mahdollisuudesta käyttää Cavintonia laskimonsisäisenä injektiona. Sitä annetaan annoksena 10–20 mg (1–2) ampullia 500 ml: ssa isotonista liuosta.

Trental, chimes, pentameeri, agapurinilla on toiminta lähellä cavintonia. Trentalia määrätään annoksella 0,2 (2 pilleria) 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen. Terapeuttisen vaikutuksen alkamisen jälkeen annos alennetaan 1 tabletiin 3 kertaa päivässä. 0,1 mg (1 ampulli) 250–500 ml: ssa isotonista liuosta annetaan laskimonsisäisesti 90–180 minuutin aikana. Tulevaisuudessa annosta voidaan lisätä.

Aivo, joka parantaa aivojen ja sepelvaltimon verenkiertoa, on soittoääni. Se on hyvin siedetty, sitä ei voida määrätä vain sepelvaltimon ateroskleroosin vakavissa muodoissa ja esiasteissa. Se otetaan yleensä 25 mg: n annoksena muutaman kuukauden ajan, 1-2 pilleria tunnissa ennen ateriaa 3 kertaa päivässä.

Fytiini, monimutkainen orgaaninen fosforivalmiste, joka sisältää eri inositolifosforihappojen kalsium- ja magnesiumsuolojen seosta, on väriaine, joka parantaa aivojen toimintaa. Jos kyseessä on multippeliskleroosi, ota 1-2 tablettia 3 kertaa päivässä.

Tokoferoliasetaatti (E-vitamiini) on antioksidantti, joka suojaa erilaisia kudoksia hapettuvilta muutoksilta, osallistuu proteiinien biosynteesiin, solujen jakautumiseen, kudoksen hengitykseen. Sillä on kyky estää lipidiperoksidoitumista. Päivittäinen saanti - 50–100 mg 1–2 kuukauden ajan (yksi tippa 5%, 10% tai 30% lääkkeen liuosta silmätippaajasta sisältää vastaavasti 1, 2, 6,5 mg tokoferoliasetaattia).

Folk-korjaustoimenpiteet multippeliskleroosin hoidossa

Itävän vehnän siemeniä: 1 ruokalusikallinen vehnää pestään lämpimällä vedellä, asetettu kankaalle tai muulle kankaalle, lämpimään paikkaan. 1–2 päivän kuluttua esiintyy 1–2 mm: n versoja.

Itäneet vehnät kulkevat lihamyllyssä, kaadetaan kuumaa maitoa, kypsennetään ruoanlaittoon. Syö pitäisi olla aamulla, tyhjään vatsaan. Voit hyväksyä päivittäin kuukauden sisällä, sitten 2 kertaa viikossa. Kurssi on 3 kuukautta. Itäneet vehnän siemenet sisältävät B-vitamiineja, hormonaalisia aineita, mikroelementtejä.

Propolis on mehiläisten jätetuote. 10-prosenttisen liuoksen valmistaminen: 10,0 propolis murskataan, sekoitetaan 90,0: een esilämmitettyyn 90 °: n voihin, sekoitetaan huolellisesti. Ota 1/2 tl, hilloa hunajaa (hyvä kestävyys) 3 kertaa päivässä. Vähitellen vastaanotto voidaan lisätä 1 tl 3 kertaa päivässä. Hoidon kulku on 1 kuukausi.

Multippeliskleroosi (MS): miksi se ilmenee, oireet, diagnoosi, kurssi, hoito, voiko se parantua vai ei?

Joskus tapaamme ihmisiä, jotka kärsivät taudista kadulla tai muualla, kun he voivat vielä kävellä. Jokainen, joka on jostain syystä törmännyt multippeliskleroosiin (MS tai, kuten neurologit kirjoittavat, SD - Sclerosis Disseminata), tunnistaa sen välittömästi.

Kirjallisuudessa on tietoa siitä, että multippeliskleroosi on krooninen prosessi, joka johtaa vammaisuuteen, mutta on epätodennäköistä, että potilas voi luottaa pitkään elämään. Tietenkin se riippuu lomakkeesta, kaikki eivät ole yhtä edistyksellisiä, mutta multippeliskleroosin pisin elinaika on edelleen pieni, vain noin 25-30 vuotta, jossa on remitsi muoto ja jatkuva hoito. Valitettavasti tämä on käytännössä suurin termi, joka on kaukana kaikesta.

Ikä, sukupuoli, muoto, ennuste...

Elinajanodote - 40 vuotta tai enemmän - on äärimmäisen harvinaista, sillä tämän todentamiseksi on löydettävä ihmisiä, jotka sairastuivat 1900-luvulla. Ja jotta voidaan määrittää nykyaikaisen teknologian näkymät, sinun on odotettava 40 vuotta. Yksi asia - laboratoriohiiret, toinen - mies. Vaikeaksi. Jos kyseessä on MS: n pahanlaatuinen kulku, jotkut kuolevat 5-6 vuoden kuluttua, kun taas hidas prosessi antaa henkilölle mahdollisuuden pysyä aktiivisessa tilassa jo pitkään.

MS debytoi yleensä nuorena, esimerkiksi 15-vuotiaana ja jopa 40-vuotiaana, harvemmin 50-vuotiaana, vaikka lapsilla on tunnettuja sairauden tapauksia ja keskimäärin esimerkiksi 50-vuotiaana. Huolimatta siitä, että multippeliskleroosi ei ole missään tapauksessa harvinaista tauteja, ikärajojen laajentuminen ei tapahdu niin usein, joten multippeliskleroosin esiintymistä lapsilla pidetään pikemminkin poikkeuksena kuin sääntöinä. Iän lisäksi MS suosittaa naisten sukupuolta, kuten kaikki autoimmuuniprosessit.

Potilaat kuolevat usein infektioista (urosepsis, keuhkokuume), joita kutsutaan välituotteiksi. Muissa tapauksissa kuoleman syy on bulbar-häiriöt, joissa nieleminen, pureskelu, hengitysteiden tai sydän- ja verisuonijärjestelmien toiminta sekä pseudobulbar-häiriöt, joihin liittyy myös nielemisen, kasvojen ilmentymien, puheen ja älyn rikkominen; Miksi tämä tauti esiintyy - on olemassa useita teorioita, mutta sen etiologiaa ei ole vielä täysin selvitetty.

Hermoston muodot ja patologiset muutokset

Multippeliskleroosin oireet ovat hyvin riippuvaisia vyöhykkeestä, jossa patologinen prosessi tapahtuu. Ne johtuvat kolmesta muodosta, jotka ovat taudin eri vaiheissa:

Cerebrospinal, jota pidetään yleisin, koska sen esiintymistiheys on 85%. Tässä muodossa demyelinaation useita polttimia esiintyy jo taudin varhaisimmissa vaiheissa, jotka johtavat sekä selkäydin että aivojen valkoisen aineen tuhoutumiseen;
Aivojen, mukaan lukien aivojen, silmän, varren, aivokuoren lajikkeen, esiintyminen aivojen valkoisen aineen häviämisen yhteydessä. Progressiivisella kurssilla, jossa esiintyy voimakasta vapinaa, toinen erottuu aivojen muodosta: hyperkineettinen;
Selkäydin, jolle on tunnusomaista selkärangan leesio, jossa rintakehän alue kärsii useimmiten;

Patologiset muutokset multippeliskleroosissa liittyvät monien tiheiden punaruskojen plakkien muodostumiseen, jotka muodostavat pyramidi-, aivo-radan ja muiden keskushermostojärjestelmän (keskushermoston) tai perifeerisen hermoston demyelinaation (myeliinin tuhoutuminen) polttopisteitä. Plakit sulautuvat toisiinsa ja saavuttavat melko vaikuttavia kokoja (halkaisijaltaan useita senttejä).

Vaikutusalueilla (multippeliskleroosin keskellä) T-lymfosyytit kerääntyvät, lähinnä T-auttajia (kun T-suppressoripitoisuus laskee perifeeriseen vereen), immunoglobuliineja, pääasiassa IgG: tä, kun taas Ia: n läsnäolo on tyypillinen multippeliskleroosin keskelle. - antigeeni. Heikentymisen jaksolle on tunnusomaista komplementtijärjestelmän aktiivisuuden väheneminen, nimittäin sen komponentit C2, C3. Näiden indikaattoreiden tason määrittämiseksi käytetään erityisiä laboratoriokokeita MS: n diagnoosin määrittämiseksi.

Kliiniset ilmenemismuodot tai pikemminkin niiden poissaolo, skleroosin Disseminatan remissiokyvyn kesto ja vakavuus määräytyvät tehohoidon ja vastaavan kehon reaktion aikana tapahtuvan remyelinaation perusteella.

Mikä voi aiheuttaa multippeliskleroosia?

Keskustelut, joissa kannatetaan yhtä tai toista näkökulmaa multippeliskleroosin etiologiaan, jatkuvat tähän päivään asti. Tärkein rooli kuuluu kuitenkin autoimmuuniprosesseihin, joita pidetään MS: n kehityksen tärkeimpänä syynä. Monet tekijät eivät unohda myöskään immuunijärjestelmän rikkomista tai pikemminkin riittämätöntä vastetta tiettyihin virus- ja bakteeri-infektioihin. Lisäksi tämän patologisen tilan kehittymisen edellytyksiä ovat:

Myrkkyjen vaikutukset ihmiskehoon;
Säteilyn taustan lisääntyminen;
Ultraviolettisäteilyn vaikutus (eteläisillä leveysasteilla saadun vuosittaisen "suklaan" rusketuksen valkoisissa ystävissä);
Pysyvän oleskelualueen maantieteellinen sijainti (kylmät ilmasto-olosuhteet);
Pysyvä psyko-emotionaalinen stressi;
Kirurgiset toimenpiteet ja vammat;
Allergiset reaktiot;
Ei ilmeistä syytä;
Geneettinen tekijä, johon haluan kiinnittää erityistä huomiota.

SD ei kuulu perinnölliseen patologiaan, joten ei ole välttämätöntä, että sairas äiti (tai isä) syntyy tarkoituksellisesti sairas lapsi, mutta on luotettavasti todistettu, että HLA-järjestelmällä (histokompatibiliteettijärjestelmällä) on tietty merkitys taudin kehittymisessä, erityisesti lokuksen A antigeenit (HLA-A3), lokus B (HLA-B7), joka, kun tutkitaan multippeliskleroosia sairastavan potilaan fenotyyppiä, havaitaan lähes 2 kertaa useammin ja D-alueen - DR2-antigeeni, havaittu potilailla jopa 70%: iin tapauksista (30-33%: lla) terveelle väestölle).

Siten voidaan sanoa, että nämä antigeenit kantavat geneettistä informaatiota tietyn organismin vastustuskyvystä (herkkyys) erilaisille etiologisille tekijöille. T-suppressorien, jotka tukahduttavat tarpeettomia immunologisia reaktioita, väheneminen solun immuniteettiin osallistuvissa luonnollisissa tappaja-soluissa ja interferonissa, joka varmistaa immuunijärjestelmän normaalin toiminnan, joka on tyypillinen multippeliskleroosille, voi johtua tiettyjen histokompatibiliteettiantigeenien läsnäolosta, koska HLA-järjestelmä valvoo geneettisesti näiden komponenttien tuotantoa.

Kliinisistä ilmenemismuodoista alkaen multippeliskleroosin etenemisvaiheeseen

MS: n tärkeimmät oireet

Multippeliskleroosin oireet eivät aina vastaa patologisen prosessin vaihetta, pahenemista voidaan toistaa eri välein: ainakin muutaman vuoden kuluttua, ainakin muutaman viikon kuluttua. Kyllä, ja uusiutuminen voi kestää vain muutaman tunnin, ja se voi nousta jopa useita viikkoja, mutta jokainen uusi paheneminen on vaikeampaa kuin edellinen, johtuen plakkien kertymisestä ja konfluenttien, jännittävien uusien alueiden muodostumisesta. Tämä tarkoittaa, että skleroosi Disseminata on ominaista remits-virtaukselle. Todennäköisesti tällaisten epäjohdonmukaisuuksien vuoksi neurologit saivat toisen nimityksen multippeliskleroosille - kameleontille.

Alkuvaihe ei myöskään ole varmuutta, tauti voi kehittyä vähitellen, mutta harvoin se voi antaa melko akuutin puhkeamisen. Lisäksi varhaisessa vaiheessa taudin ensimmäisiä merkkejä ei voida havaita, koska tänä aikana se on usein oireeton, vaikka plakit ovat jo olemassa. Tämä ilmiö selittyy sillä, että vähäisten demyelinaatiopisteiden avulla terveiden hermokudosten toiminta katoaa kärsineiden alueiden toiminnot ja kompensoi niitä.

Joissakin tapauksissa yksittäinen oire voi ilmetä esimerkiksi näön heikkenemisenä yhdessä tai molemmissa silmissä aivojen kanssa (silmätyyppi) SD. Tällaisessa tilanteessa olevat potilaat eivät saa mennä mihinkään lainkaan tai vain käydä silmälääkäriin, joka ei aina pysty yhdistämään näitä oireita vakavaan neurologiseen sairauteen, joka on multippeliskleroosi, ensimmäisiin merkkeihin, koska näköhermon levyt (NR) eivät voineet muuttaa väriä vielä (myöhemmin MS: n kanssa ZN: n ajalliset puoliskot muuttuvat vaaleiksi). Lisäksi tämä muoto antaa pitkäaikaisia remissioita, joten potilaat voivat unohtaa taudin ja pitävät itseään täysin terveinä.

Neurologisen diagnoosin perustana on taudin kliininen kuva

Skleroosin Disseminatan diagnoosi tekee neurologi, joka perustuu erilaisiin neurologisiin oireisiin, jotka ilmenevät:

Käsien, jalkojen tai koko kehon vapina, käsinkirjoituksen muutos, on vaikeaa pitää esineä käsissä, ja jopa lusikan tuominen suuhun muuttuu ongelmalliseksi;
Liikkumisen koordinoinnin rikkominen, joka on hyvin havaittavissa käynnissä, potilaat kävelevät sokeriruo'on kanssa, ja myöhemmin ne siirretään pyörätuoliin. Vaikka jotkut vielä yrittävät ilman sitä, koska he itse eivät pysty istumaan siihen, he yrittävät siis liikkua erikoislaitteiden avulla kävelemään, molempiin käsiin nojautuen, ja muissa tapauksissa he käyttävät tuolia tai tuolia tähän tarkoitukseen. Mielenkiintoista on, että he onnistuvat jonkin aikaa (joskus melko pitkään);
Nystagmus - nopea silmäliikkeet, joita potilas, neurologisen vasaran liikkumisen jälkeen vasemmalle ja oikealle puolelle, ylös ja alas vuorotellen, ei voi hallita itseään;
Joidenkin refleksien heikkeneminen tai katoaminen, erityisesti vatsan refleksit;
Hyvällä muutoksella maku, henkilö ei reagoi hänen suosikkiruokaansa kerran eikä saa iloa syömästä, joten hän menettää näkyvästi painonsa;
Nälkyys, pistely (parestesia) käsissä ja jaloissa, raajojen heikkous, potilaat eivät enää tunne kovaa pintaa, menettävät kenkänsä;
Vegeto-vaskulaariset häiriöt (huimaus), miksi ensimmäisen kerran multippeliskleroosi erottuu vegetatiivisesta-verisuonista dystoniasta;
Kasvojen ja kolmiulotteisen hermon paresis, joka ilmenee vinossa kasvossa, suussa ja silmäluomien sulkemisessa;
Naisten kuukautiskierron rikkominen ja miesten seksuaalinen heikkous;
Virtsaamisen katkeaminen, joka ilmenee usein kehotettaessa alkuvaiheessa ja virtsanpidätyksessä (muuten ja myös ulosteessa) prosessin edetessä;
Näön terävyyden ohimenevä väheneminen yhdessä silmässä tai molemmissa, kaksoisnäkö, näkökenttien häviäminen ja myöhemmin - retrobulbar-neuriitti (optinen neuriitti), joka voi johtaa täydelliseen sokeuteen;
Chanted (hidas, jaettu tavuiksi ja sanoiksi) puhe;
Heikentynyt liikkuvuus;
Mielenterveyshäiriö (monissa tapauksissa), johon liittyy älyllisten kykyjen, kritiikin ja itsekritiikin väheneminen (masennustilat tai päinvastoin euforia). Nämä häiriöt ovat tyypillisimpiä aivojen MS: n kortikaalisen lajin suhteen;
Epileptiset kohtaukset.

Neurologit MS: n diagnosoinnissa käyttävät joidenkin merkkien yhdistelmää. Tällaisissa tapauksissa käytetään SD-spesifisiä oireyhdistelmiä: Charcot-triad (vapina, nystagmus, puhe) ja Marburgin pentadi (vapina, nystagmi, puhe, vatsan refleksien katoaminen, optisten hermosäiliöiden pallor)

Miten ymmärtää merkkien moninaisuus?

Tietenkään kaikki multippeliskleroosin merkit eivät voi olla läsnä samaan aikaan, vaikka aivojen selkäydinmuoto vaihtelee erityisesti monimuotoisuudessa, eli se riippuu patologisen prosessin muodosta, vaiheesta ja etenemisasteesta.

Tyypillisesti MS: n klassinen kurssi on tyypillistä 2–3 vuotta kestävien kliinisten oireiden vakavuuden lisääntymiselle, jotta kehittyneet oireet saadaan aikaan seuraavasti:

Alaraajojen paresis (toiminnan menettäminen);
Patologisten jalkojen refleksien rekisteröinti (positiivinen Babinsky-oire, Rossolimo);
Huomattavaa epävakautta. Tämän jälkeen potilaat yleensä menettävät kykynsä liikkua itsenäisesti, mutta on kuitenkin tapauksia, joissa potilaat tekevät hyvää työtä polkupyörällä, tärkeintä on pitää aita, istua sen päällä ja sitten mennä normaalisti (tällaista ilmiötä on vaikea selittää);
Jitterin lisääntynyt vakavuus (potilas ei kykene suorittamaan fyysistä testiä - saavuttaa nenän kärjen ja polvikorkeuden testin etusormella);
Vatsan refleksien väheneminen ja katoaminen.

Tietysti multippeliskleroosin diagnoosi, joka perustuu pääasiassa neurologisiin oireisiin, ja apu diagnoosien luomisessa antavat laboratoriotutkimuksia:

Leukosyyttiyhdisteen indikaattorit (leukosyyttitason lasku - leukopenia, johtuen lymfosyyttien tason laskusta - lymfosytopenia, vaikka akuutti vaihe, päinvastoin, voi ilmetä lymfosytoosilla ja eosinofilialla;
Hyytymiseen. MS: n aiheuttamassa patologisessa prosessissa hemostaattinen järjestelmä reagoi lisääntyneeseen verihiutaleiden aggregaatioon, fibrinogeenitasojen kasvuun, samanaikaisesti fibrinolyysin aktivoinnilla. Taudin nopea kehitys johtaa taipumukseen hypercoagulaatioon, joka antaa tarpeettoman verihyytymän muodostumisen;
BAC (biokemia) - proteiinit, aminohapot ja lisämunuaisen kuoren hormoni, kortisoli plasmassa osoittaa taipumusta laskea, kun taas lipoproteiinit (kolesterolifraktioiden vuoksi) ja fosfolipidit lisääntyvät päinvastoin;

MS: n polttovärejä diagnostisessa kuvassa

Magneettiresonanssikuvaus (MRI) sekä veri laskimosta ja aivo-selkäydinnesteestä, jotka vahvistavat oligoklonaaliset immunoglobuliinit (IgG), jotka tunnistetaan multippeliskleroosin markkereiksi, vahvistavat diagnoosin.

Pettynyt diagnoosi - SD

Multippeliskleroosin selkärangan alkuvaiheessa se tulisi erottaa lannerangan osteokondroosista (samat parestesiat, samat heikkoudet ja jopa joskus kipu). Muut muodot erotetaan myös monista neurologisista ja verisuonitaudeista, joten MS: n diagnoosi vaatii neurologin aikaa ja jatkuvaa tarkkailua, mikä on mahdollista vain kiinteissä olosuhteissa. Yleensä lääkäri ei ole kiirettä kertomaan potilaalle epäilystään, koska hän itse haluaa toivoa parasta. Silti lääkäri, vaikka on tottunut kaikkeen, on myös vaikea kertoa henkilölle tällaisesta vakavasta sairaudesta, koska potilas lähtee välittömästi siirtämään kirjallisuutta tästä aiheesta. Ja tee johtopäätökset.

Sairaan henkilön tila heikkenee edelleen, mutta se on nopea joku, jolle se ei ole kovin (tauti voi kestää vuosia), mutta sen merkit ovat jo havaittavissa, koska keskushermostoon on tapahtunut peruuttamattomia prosesseja.

Potilas saa 2 ja sitten 1 työkyvyttömyysryhmän, koska hän on käytännössä kykenemätön töihin. Remissiossa (hyvänlaatuisessa muodossa) vammaisryhmä voi mennä tässä järjestyksessä: 3, 2, 1, kunnes RS voittaa ja saavuttaa ylemmän käden ihmiskehon yli.

muotoja

Samaan aikaan jokainen potilas kysyy, onko multippeliskleroosi parantunut? Tietenkin henkilö toivoo, että lääke on jo löydetty, ja hän kuulee myönteisen vastauksen, joka valitettavasti on edelleen negatiivinen. Patologinen prosessi modernien hoitomenetelmien avulla voidaan keskeyttää merkittävästi, mutta lääke ei ole vielä täysin parantunut MS: ssä. Totta, tiedemiehet ovat kiinnittäneet suuria toiveita kantasolujen siirtoon, joka kerran elimistössä alkaa palauttaa hermokudoksen myeliinikotelot normaaliin tilaan. On selvää, että tällainen hoito ei ole pelkästään kallista, vaan myös käsittämätöntä, koska niiden eristäminen ja siirto on erityisen vaikeaa.

Ja silti sitä on käsiteltävä!

Multippeliskleroosin hoito riippuu myös taudin muodoista ja vaiheista, mutta yleisiä säännöksiä on, että hoitava lääkäri noudattaa:

Terapeuttisen plasmapereesin nimittäminen. Menettely, joka tuli lääketieteelliseen käytäntöön jonnekin viime vuosisadan 80-luvulla, ei ole menettänyt merkityksensä myös aikamme aikana, koska useimmissa tapauksissa sillä on hyvin myönteinen vaikutus SD: n kulkuun. Sen ydin on se, että potilaalta otettu veri erityislaitteiden avulla on jaettu punaiseksi vereksi (ermass) ja plasmaksi. Punasolujen massa palautetaan potilaan verenkiertoon, ja haitallinen aine sisältää "huonon" plasman. Tämän sijaan potilaalle annetaan albumiinia, luovuttajan tuoreita jäädytettyjä plasman tai plasman korvaavia liuoksia (hemodez, reopolyglucin jne.);
Synteettisten interferonien (β-interferoni) käyttö, joka alkoi käyttää viime vuosisadan lopussa;
Hoito glukokortikoideilla: prednisoloni, deksametasoni, metipred tai ACTH - adrenokortikotrooppinen hormoni;
B-ryhmän vitamiinien, biostimulanttien ja myeliiniä muodostavien lääkkeiden käyttö: biosynax, kronassial;
Lisäkäsittelyyn - sytostaattien nimittäminen: syklofosfamidi, atsatiopriini;
Lihasrelaksanttien (mydocalm, lyrezal, millictin) lisääminen lihaskudoksen suurentamiseksi.

On syytä huomata, että 2000-luvulla multippeliskleroosin hoito on selvästi erilainen kuin 20 vuotta sitten. Läpimurto tämän taudin hoidossa oli uusien hoitomenetelmien käyttö, joiden avulla remissiota voidaan pidentää jopa 40 vuotta tai enemmän.

Vuonna 2010 immunomoduloiva lääke Kladribin (kauppanimi Movectro) tuli lääketieteelliseen käytäntöön Venäjällä. Yksi annostusmuodoista on pilleri, potilaat pitävät siitä hyvin paljon, lisäksi sitä määrätään kursseilla 2 kertaa vuodessa (erittäin kätevä), mutta on kuitenkin "BUT": lääkettä käytetään vain multippeliskleroosin remitointikurssissa, eikä sitä näy ollenkaan progressiivisessa muodossa, määritä se äärimmäisen varovaisesti.

Viime aikoina laboratorio-olosuhteissa syntetisoitujen monoklonaalisten vasta-aineiden (MA) suosio, jotka muodostivat perustan kohdennetulle hoidolle eli monoklonaalisille vasta-aineille (immunoglobuliinit - Ig), kykenevät vaikuttamaan vain niihin antigeeneihin (Ag), jotka on poistettava kehosta.. Hyökkäämällä myeliiniä ja sitoutumalla spesifisen spesifisyyden omaavaan antigeeniin, vasta-aineet muodostavat komplekseja tämän Ag: n kanssa, jotka myöhemmin poistetaan ja eivät siten voi enää aiheuttaa haittaa. Lisäksi MA, joka kerran on potilaan kehossa, edistää immuunijärjestelmän aktivoitumista suhteessa muihin vieraisiin ja siksi ei ole kovin käyttökelpoinen antigeenejä.

Ja tietysti kaikkein edistyksellisin, tehokkain, mutta kallein ja kaukana kaikkien ulottuvilla on uusin tekniikka, jota Venäjällä on käytetty vuodesta 2003 lähtien. Tämä on kantasolujen siirto (SC). Regeneroimalla valkoisen aineen solut, poistamalla myeliinin tuhoutumisen seurauksena muodostuneet arvet, kantasolut palauttavat kärsineiden alueiden johtavuuden ja toiminnot. Lisäksi IC: t vaikuttavat myönteisesti koskemattomuusjärjestelmän sääntelykykyyn, joten haluan uskoa, että tulevaisuus - ja multippeliskleroosi kukistetaan niiden jälkeen.

Perinteinen lääketiede. Onko se mahdollista?

Jos kyseessä on multippeliskleroosi, on tuskin välttämätöntä luottaa kasvien parantaviin ominaisuuksiin, jos tutkijat ympäri maailmaa ovat kamppailleet tämän ongelman kanssa niin monta vuotta. Tietenkin potilas voi lisätä pääasiallisen hoidon:

Hunaja (200 grammaa) sipulimehulla (200 grammaa), joka otetaan 1 tunti ennen ateriaa kolme kertaa päivässä.
Tai äiti (5 grammaa), liuotettu 100 ml: aan keitettyä (jäähdytettyä) vettä, joka otetaan myös tyhjään vatsaan tl: ssa 3 kertaa päivässä.

Silti kotisairauslääkkeitä hoidetaan apila, joka vaatii vodkaa, orapihlajalehtien, valerianjuuren ja rue-ruohon seoksen keittämistä, juoda lasillisen kypsytettyä nokkonen yarrowia varten yöksi tai käyttää muita kasviperäisiä ainesosia.

Jokainen valitsee tahdon mukaan, mutta joka tapauksessa olisi hyvä koordinoida lääkkeitä lääkärisi kanssa. Fysikaalista hoitoa multippeliskleroosissa ei kuitenkaan pidä jättää huomiotta. Jopa täällä ei kuitenkaan pitäisi luottaa pelkästään itseensä, vaan liiallinen itsemääräämisoikeus on ehdottoman hyödytöntä tämän vakavan sairauden kannalta. Hoitava lääkäri valitsee kuorman, harjoitushoitoopettaja opettaa harjoitukset, kehon asianmukaisen tilan ja kyvyt.

Muuten, samaan aikaan ja ruokavalio voidaan keskustella. Lääkäri, joka kohtelee, epäonnistuu, antaa suosituksensa, mutta potilaat yrittävät usein laajentaa tietämystään ruokavalion alalla, joten he kääntyvät asiaankuuluvaan kirjallisuuteen. Tällaisia ruokavalioita on todellakin olemassa, yksi niistä on kehittänyt Kanadan tutkija Ashton Embry, jossa hän esittelee luettelon kielletyistä ja suositelluista tuotteista (helppo löytää Internetistä).

Todennäköisesti lukija ei hämmästy erityisesti, jos huomaamme, että valikon on oltava täydellinen ja tasapainoinen, siinä on oltava riittävä määrä proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja, mutta myös runsaasti vitamiineja ja hivenaineita, joten vihannekset, hedelmät ja viljat on sisällytettävä potilaan ruokavalioon. Lisäksi sinun tulee ottaa huomioon jatkuvat ongelmat suolistossa, joka liittyy multippeliskleroosiin, joten sinun on yritettävä varmistaa sen sujuva toiminta.

Multippeliskleroosi: syyt, kliiniset oireet

Multippeliskleroosi (MS, multippeliskleroosi, disseminoitu skleroosi, sclerosis disseminata, SD) on hermoston krooninen sairaus, jossa hermokudos korvataan joskus sidekalvolla plakkien muodostumisen kanssa. Kudoksen korvaaminen aiheuttaa häiriötä hermoston toiminnoissa, mikä ilmenee erilaisina oireina. Yleensä multippeliskleroosin kulku on aalto-progressiivinen. Sairaus johtaa vähitellen vammaan ja saattaa lyhentää potilaan elämää. Tässä artikkelissa voit selvittää, miten ja miksi multippeliskleroosi kehittyy, miten se ilmenee ja miten se vaikuttaa elämän kestoon.

Multippeliskleroosia pidetään autoimmuuni- tulehdusprosessina. Tässä taudissa hermosolujen myeliinikalvo tuhoutuu sen omien vasta-aineiden vaikutuksesta. Tätä ilmiötä kutsutaan demyelinaatioksi. Tämä ei kuitenkaan tapahdu jokaiselle henkilölle, vaan edellytykset ovat tarpeen prosessin aloittamiseksi.

syitä

Nykyaikaisen käsitteen mukaan multippeliskleroosi viittaa monitekijäisiin sairauksiin, eli se perustuu samanaikaisesti useiden syiden yhdistelmään.

Tärkeimmät ovat seuraavat tekijät:

virusinfektio;
immuunijärjestelmän geneettinen (geneettinen) alttius;
pysyvän asuinpaikan maantieteelliset piirteet.

Virusinfektio

Uskotaan, että multippeliskleroosi on seurausta ns. Hitaista infektioista. Hitaiden infektioiden ominaispiirteet ovat: pitkä aika ilman mitään oireita (latentti), vaurion selektiivisyys (eli samat elimet ja järjestelmät), kehitys vain tietyssä eläin- tai ihmislajissa, jatkuvasti etenevä kurssi.

Erityistä spesifistä infektiota, joka aiheuttaa multippeliskleroosin kehittymistä, ei ole vielä löydetty, mutta monien virusten rooli vahvistetaan useilla tosiseikoilla: sairauden puhkeamisen tai viruksen aiheuttaman pahenemisen yhteys, viruslääkkeiden korkean tiitterin esiintyminen multippeliskleroosia sairastavien potilaiden veressä, multippeliskleroosin induktio kokeessa laboratorio-olosuhteissa eläimillä virusten vaikutuksen alaisena.

Infektioiden aiheuttavista tekijöistä, jotka oletettavasti voivat toimia lähtökohdana multippeliskleroosin kehittymisessä, on syytä huomata retrovirukset, tuhkarokko-, herpes-, vihurirokko-, sikotauti-, Epstein-Barr-virukset. Todennäköisimmin patogeeni joutuu kehoon jo lapsuudessa, ja sitten muiden tekijöiden läsnä ollessa provosoi hermosolujen pinnalla immuunijärjestelmän häiriöitä. Immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita näitä viruksia vastaan. Vasta-aineet eivät kuitenkaan hyökkää itse patogeeniä vaan hermosoluja, joita se pitää vaarana. Tämän seurauksena tapahtuu hermokudoksen tuhoutuminen. Tällaisen mekanismin toteuttamiseksi tarvitaan erityinen perinnöllinen taipumus.

Perinnöllinen taipumus

Tänään on todettu, että tauti esiintyy perheissä, joissa on potilas, jolla on multippeliskleroosi, 20-50 kertaa useammin kuin yleisessä populaatiossa. Tämä pätee erityisesti ensimmäisen ja toisen sukulaislinjan sukulaisiin (lapset, veljet, sisaret). Perheen multippeliskleroosin tapaukset muodostavat jopa 10% kokonaismäärästä.

On käynyt ilmi, että jotkut 6. kromosomin geenit aiheuttavat multippeliskleroosille ominaisen immuunivasteen alkuperän. Muut geenit, jotka ovat vastuussa epäspesifisten entsyymien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin rakenteesta ja toiminnasta, ovat myös mukana sairauden kehittymisessä. Toisin sanoen, jotta tauti esiintyy, useiden geenien yhdistelmän täytyy olla yhden henkilön sisällä. Uskotaan, että jopa multippeliskleroosikurssin piirteet koodaavat tietyt perinnölliset rakenteet.

Maantieteelliset piirteet

Tilastolliset tutkimukset ovat osoittaneet, että multippeliskleroosin esiintyvyys on korkeampi alueilla, joilla on korkea kosteus ja viileä ilmasto jokilaaksoissa, vähemmän auringonvaloa (lyhyt päivänvalo).

Kuparin, sinkin, koboltin, tiettyjen alueiden ravitsemustottumusten (proteiini- ja eläinrasvojen lisääntyminen kehittyneissä maissa) pitoisuus maaperässä ja luonnollisissa vesissä vaikuttaa myös multippeliskleroosin esiintymiseen.

On huomattava, että pohjoisissa maissa, jotka ovat kauempana päiväntasaajasta (tätä ilmiötä kutsutaan leveysgradientiksi), sairauden riski on huomattavasti suurempi kaukasian rotujen keskuudessa. Multippeliskleroosin esiintyvyys Saksassa, Itävallassa, Sveitsissä, Etelä-Australiassa, Yhdysvaltojen pohjoisosassa on paljon suurempi kuin muissa maailman maissa.

Tällainen mielenkiintoinen kuvio on paljastunut: jos henkilö asui alueella, jossa lapsuudessa on suuri riski sairastua multippeliskleroosiin, ja ennen 15-vuotiaana hän muutti elinympäristöään siirtymällä paikkaan, jossa ilmaantuvuus on useita kertoja vähemmän, sitten hänelle sairastumisriski vähenee merkittävästi. Jos siirtyminen tapahtuu 15 vuoden kuluttua, asuinpaikan muutos ei vaikuta millään tavalla, ja riski on edelleen korkea. Uskotaan, että tämä johtuu immuunijärjestelmän muodostumisen erityispiirteistä ennen nuoruuden saavuttamista.

Miten multippeliskleroosi tapahtuu?

Kun ihminen sattuu satunnaisesti immuunijärjestelmän vasteisiin ympäristötekijöihin (elinympäristö, ympäristö- ja ravitsemusominaisuudet jne.) Geneettisiin ominaisuuksiin, vastauksena viruksen infektioon kehossa käynnistyy koko immuunihäiriöiden kaskadi.

Virusantigeenit, jotka tunkeutuvat hermostoon, kiinnittyvät hermosolujen pintaan erityisesti myeliiniin (hermokuitujen proteiinikoteloon). Immuunijärjestelmä hyökkää ulkomaalaisen muodostumiseen nähdessään ne vaaraksi. Hyökkäys muodostuu vasta-aineiden muodostumisesta viruspartikkeleita vastaan, mutta koska jälkimmäinen sitoutuu myeliiniin, myös vasta-aineita tuotetaan sitä vastaan. Väärä immuunivaste (autoimmuuni) kehittyy - keho taistelee omia rakenteitaan vastaan. Tämän jälkeen myeliini havaitaan vieraaksi, ja vasta-aineita tuotetaan jatkuvasti.

Vasta-aineiden tuotantoon liittyy erilaisten muodostumien vapautuminen, jotka stimuloivat tulehdusprosessia. Tällaisten tapahtumien tulos on demyelinaatio (myeliinin tuhoutuminen) ja hermokuidun rakenteen vaurioituminen (aksonaalinen degeneraatio). Tuhottujen rakenteiden sijaan muodostuu sidekudosta ja muodostuu ns. Plakkeja, jotka ovat hajallaan hermostoon. Siksi tautia kutsuttiin multippeliskleroosiksi (skleroosi tässä tapauksessa tarkoittaa sidekudoksen arpien muodostumista normaalin hermokudoksen sijasta).

Kliiniset merkit

Multippeliskleroosi vaikuttaa yleensä nuoriin - 18–45 vuoteen. Naiset kärsivät enemmän kuin miehet. Jos tauti ilmenee 50 vuoden kuluttua, sukupuolisuhde on tasa-arvoinen.

Multippeliskleroosi on monitahoinen sairaus. Se ilmenee monilla eri oireilla, koska se perustuu skleroottisten plakkien muodostumiseen koko keskushermostoon.

On huomattava, että ei ole olemassa erityisiä kliinisiä oireita, jotka ovat ominaisia vain multippeliskleroosille. Siksi tämän taudin diagnoosi on hyvin vaikeaa.

Tyypillisiä multippeliskleroosin ilmenemismuotoja ovat:

liikehäiriöt;
koordinaatiohäiriöt (ataktinen oireyhtymä);
herkkyyshäiriöt;
aivokuoren ja kallon hermojen vaurioitumisen oireet;
lantion elinten vegetatiivinen toimintahäiriö;
psyko-emotionaalisen alan ongelmat.

Liikkuvuushäiriöt ilmenevät lihasheikkoutena (paresis) kehon eri osissa. Useimmiten alaraajojen paresis kehittyy, mikä on voimakkaampi jalkojen ja reiden lihaksissa eli suurissa lihasryhmissä. Ajan myötä lihasheikkous pahenee, pareseesi leviää käsivarsille, kaikki neljä raajaa ovat mukana - tetraparesis. Yleensä lihasten heikkous yhdistyy lihaskudoksen lisääntymiseen. Tätä kutsutaan spastiseksi pareseeksi. Altis-asennossa sävy on vähemmän selvä, kun kävely muuttuu havaittavammaksi. Multippeliskleroosissa pareseesi voidaan yhdistää lihaskudoksen vähenemiseen. Jänteen refleksit lisääntyvät (taipuma-kyynärpää, extensor-kyynärpää, karpo-säteittäinen, polvi, akilles) ja vyöhyke, jolla refleksi kutsutaan, laajenee. Pintapuoliset refleksit (limakalvoista, vatsan ihosta, istukasta) päinvastoin menetetään. Tutkimuksessa havaitaan patologisia jalka-jälkiä: Babinskin oire (hidastettu iso varvas, jonka aallon ärsytys on ainoan ulomman reunalla), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon ja muut..

Ataktinen oireyhtymä on vakauden loukkaus. Potilas näyttää epävakaalta kävellessään ja myöhemmin seisottaessaan. Shakinessa voi olla niin voimakas, että se johtaa putoamiseen. Liikkumien koordinoinnin tarkkuus on häiriintynyt: yritetään ottaa jotain ylitettyä, kun jäljitellään pudotusta, kun suoritetaan jopa yksinkertaisimmat liikkeet (kampaus, hampaiden harjaus). Erityisen vaikeat ovat toimet, jotka edellyttävät vastakkaisten liikkeiden nopeaa vaihtamista käsien nivelissä. Painikkeet eivät kiinnity, kengännauhat eivät leikkaudu, lanka ei pääse neulaan jne. Ehkä ilmiöiden esiintyminen raajoissa liikkuessaan (tarkoituksellinen vapina). Kielen, kurkunpään ja nielun lihasten koordinoidun supistumisen ja rentoutumisen rikkomisen takia puhetta voidaan häiritä: se muuttuu hitaaksi, nykiväksi ja sanojen jakamiseksi tavuiksi, jossa on useita sanoja yhdellä sanalla. Toinen tyypillinen merkki ataktisesta oireyhtymästä on nystagmi. Nämä ovat yhden tai molempien silmien rytmisiä värähtelyliikkeitä, jotka esiintyvät tahattomasti, useimmiten enimmäkseen sivusuunnassa tai ylöspäin.

Herkkyyshäiriöt ovat erilaisia oireita. Potilas valittaa indeksoinnin indeksoinnista kehon eri osissa, tunnottomuutta, polttamista, kutinaa, pistelyä. Joskus paroxysmaalisen luonteen kiput voivat häiritä: hermojen runkoja pitkin selkärankaa päähän. Potilaat kuvaavat niitä lumbagona, verrattuna virran kulkuun pään jaloista (oire Lermitta). Mahdollinen lihaskipu lisääntyneen äänen vuoksi. Tutkimuksessa havaitaan kivun rikkomuksia, lämpötilaherkkyyttä ja mitään kosketusta kehon osiin. Nivel- ja lihasten tunteen menetys on ominaista: kun potilas, jolla on silmät kiinni, ei voi määrittää, mitä sormea lääkäri koskettaa ja millä tavalla hän tekee passiivisen liikkeen tällä sormella (taivuttaa, suoristaa, johtaa sivulle). Kun tauti etenee, tällaiset häiriöt näkyvät jopa suurissa nivelissä: nilkka, ranne.

Ataktisen oireyhtymän, motoristen ja aistien häiriöiden takia potilaan muutokset käydessä. Hän tulee epävarmaksi, ikään kuin "tarttuisi" pintaa jalkojen alle, jalat heittävät liikaa. Joskus potilaan on tarkasteltava jalkojensa alla, jotta se ei putoa. Jos tällaista potilasta pyydetään kävelemään silmänsä ollessa kiinni, kaikki nämä ilmentymät paranevat huomattavasti. Potilaan on vaikea kääntyä jyrkästi tai pysähtyä äkillisesti.

Aivokuoren ja kallon hermojen vaurioitumisen oireita esiintyy usein jo multippeliskleroosin alkuvaiheessa, ja kun tauti etenee, ne etenevät vain. Näitä ovat kaksoisnäkö, huimaus ja tinnitus. Usein se vaikuttaa visuaaliseen, okulomotoriseen, abducent-, trigeminaaliseen, kasvojen hermoihin, harvemmin - vestibulocochlear-hermoon. Tämä ilmenee näön heikkenemisestä, strabismuksesta, kasvojen lihaksen heikkoudesta, paroxysmaalisesta voimakkaasta kasvojen kipusta, kuulon heikkenemisestä. Aivokannan vaurioitumisen oireita ovat väkivaltainen nauru ja itku (maksuton ja hallitsematon), jonka lääkäri havaitsi tutkimuksen aikana, suullisen automaation refleksit (esimerkiksi kun kosketetaan huulia, tapahtuu imeytymisliikkeitä, nenän kääntäminen nenän takaa aiheuttaa huulet vetämällä ulos oljella).

Lantion elinten toiminta on häiriintynyt useimmilla potilailla. Tämä tapahtuu useammin sairauden myöhemmissä vaiheissa, mutta se voi olla ensimmäinen merkki. Virtsan retentio tai virtsankarkailu ovat mahdollisia. Näiden oireiden enimmäislujuus ei tietenkään ilmene välittömästi. Aluksi potilaan on yksinkertaisesti painettava kovemmin urinaation suorittamiseksi; tai virtsaaminen tulee niin voimakkaaksi, että se vaatii välitöntä tyytyväisyyttä. Muuten potilas ei pysty pitämään virtsaa. Jo taudin myöhemmissä vaiheissa samankaltaiset tilanteet kehittyvät ulosteesta. Taudin lopussa useimmat potilaat eivät hallitse fysiologisia toimintoja. Muista autonomisista häiriöistä potilailla, joilla on multippeliskleroosi, havaitaan impotenssia ja kuukautiskierron häiriöitä.

Emotionaaliset häiriöt alkavat vähitellen, kehittyvät asteeninen oireyhtymä. Muisti, huomion heikkeneminen, henkisten indikaattorien väheneminen ja ajattelu kehittyvät vähitellen. On olemassa liiallista tunteellisuutta, kyyneleyttä tai päinvastoin euforiaa. Joskus potilaat eivät pysty objektiivisesti arvioimaan oireitaan. Joillakin potilailla kehittyy masennus ja skitsofrenian kaltainen psykoosi on harvoin mahdollista. Krooninen väsymysoireyhtymä on ominaista.

Multippeliskleroosilla on joitakin oireita, jotka voivat auttaa diagnosoimaan tätä tautia. Nämä oireet ovat erityisen hyviä taudin alkuvaiheissa:

kliininen dissosiaatio tai halkaisu - yhden tai useamman toiminnallisen järjestelmän vaurioiden oireiden vakavuuden välinen ero. Esimerkiksi, jos näkökyky on merkittävästi pienempi, kun tutkitaan silmän pohjaa, ei patologisia muutoksia havaita lainkaan. Vaihtoehtoisesti potilaalla on samanaikaisesti eri funktionaalisten järjestelmien yhdistetty vaurio: esimerkiksi korkeat refleksit ja pareseesit jaloissa, jotka johtuvat keskushermoston hermosolujen vaurioitumisesta ja aivopuolen vaurioitumisesta johtuvasta lihaskehyksestä (vaikkakin keskusmoottorin neuronin vaurioilla, sävy yleensä kasvaa);
Kuuman kylpyyn oire (Uthoffin oire) on yksittäisten ilmentymien vakavuuden väliaikainen lisääntyminen kylvyn jälkeen, kuuman aterian ottamisen jälkeen, kasvavan ruumiinlämpötilan tai ympäristön myötä (lämpö kesäpäivänä). Lyhyen ajan kuluttua (yleensä noin 30 minuuttia) oireet palautuvat alkuperäiseen tasoonsa. Tämä johtuu hermosäikeiden lisääntyneestä herkkyydestä, jotka jäävät ilman myeliinivaippaa;
oireiden välkkyminen ilmiö: oireiden vakavuus vaihtelee lyhyessä ajassa. Se voi olla jopa päivän aikana. Esimerkiksi aamulla jalkojen heikkous oli sellainen, että se vaikeutti liikkumista itsenäisesti, ja illalla vahvuus jalkoissa oli jälleen runsaasti. Tämä johtuu kyseisten rakenteiden herkkyydestä sisäisen ympäristön (homeostaasin) vaihteluille.

On olemassa useita multippeliskleroosityyppejä:

debyytti;
relapsoiva-remistoiva virtaus;
ensisijainen progressiivinen;
toissijainen progressiivinen.

Tyyppi tietysti vaikuttaa sairauden ennustamiseen ja hoidon nimittämiseen.

Debyytti - tämä on ensimmäinen kerta, kun paljastui luotettava multippeliskleroosi.

Relapsoiva-remitsi tyyppi on ominaista aaltomaiselle taudille, jossa ilmenee selkeitä pahenemisvaiheita (kun tila pahenee, uusia oireita ilmenee) ja remissioita (heikentyneiden toimintojen palauttaminen).

Ensisijainen progressiivinen kurssi on ominaista valtion vakaan heikkenemisen ilman "kirkkaita" jaksoja sairauden alusta.

Toissijainen progressiivinen muoto tapahtuu, kun relapsoiva-remittoiva virtauksen tyyppi päättyy remissiokaudella ja parannusta ei tapahdu enää. Kymmenen vuoden kuluessa tämä muutos tapahtuu 50 prosentilla potilaista 25 vuoden kuluttua - 80 prosentissa.

Primaarisille ja toissijaisille progressiivisille virtausmuodoille on ominaista huonompi ennuste työstä ja elämästä.

Multippeliskleroosia sairastavien potilaiden elinaika

Multippeliskleroosin potilaan elinajanodote riippuu monista syistä:

syntymän ikä;
oikea-aikainen diagnoosi;
virtauksen tyyppi;
onko potilas saanut ennaltaehkäisevää hoitoa (voit oppia tämän tyyppisestä hoidosta saman nimisestä artikkelista);
multippeliskleroosin komplikaatioiden kehittyminen (painehaavat, virtsatieinfektiot ja keuhkot jne.);
samanaikainen patologia, toisin sanoen muiden sairauksien esiintyminen.

Multippeliskleroosia sairastavan potilaan elämänaikaa vaikuttaa diagnoosin oikea-aikaisuus enemmän kuin monissa muissa sairauksissa. Tämä tauti on niin salakavalaista, että potilas ei voi nähdä tai jättää huomiotta sen ensimmäisiä oireita, eikä hän pyydä lääkärin apua. Joten, ei saa tällaista kohtelua. Loppujen lopuksi, jos hoito aloitetaan jopa taudin debyytissä, tämä parantaa merkittävästi elämänlaatua, monissa tapauksissa pysäyttää taudin etenemisen, auttaa estämään vammaisuuden ja pidentää elämää.

1900-luvun alussa potilaat, joilla oli multippeliskleroosin diagnoosi, elivät enintään 30 vuotta sairauden suotuisan kulun varalta. XXI-luvulla elinikää pidennetään merkittävästi.

Tilastot osoittavat, että sairauden varhaisessa diagnoosissa, tietysti uusiutuva-remittoiva tyyppi, keskimäärin täysimittainen hoito elää 7 vuotta vähemmän kuin heidän ikäisensä, joilla ei ole tällaista diagnoosia.

Potilaat, joiden sairaus oli diagnosoitu 50 vuoden kuluttua, laadukas hoito elää keskimäärin 70 vuotta. Potilaat, joilla on tässä tapauksessa komplikaatioita, elävät jopa 60 vuotta. Jokaisella säännöllä on kuitenkin poikkeuksia, joten on hyvin vaikea ennustaa, miten tauti käyttäytyy ja kuinka kauan tietty potilas elää.

Multippeliskleroosi on autoimmuunisairaus, joka vaikuttaa ihmisen hermostoon, jonka syitä ei vielä tunneta täysin. MS: n kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia ja epäspesifisiä, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Tällaisten potilaiden elinajanodotukseen vaikuttavat monet tekijät, mukaan lukien lääketieteellisen avun oikea-aikainen haku.