Diabeettiset jalkamuodot ja niiden hoitomenetelmät

• Ennaltaehkäisy

Termiä "diabeettinen jalka" käytetään määrittämään diabeteksen aikana esiintyvien alaraajojen vakavien kroonisten komplikaatioiden ryhmä.

Diabeettinen jalka on mukana haavaumien ilmestymisessä potilaan jalka, luiden ja nivelten tappio. Käynnistetyt sairaudet johtavat gangreeniin ja sen jälkeen amputointiin.

Lääkärit ympäri maailmaa diabeteksen jalkaoireyhtymän hoidossa, joka perustuu taudin luokitteluun vuonna 1991.

Diabeettisen jalan tyypit

Maailman lääketieteellinen yhteisö erottaa kolme diabeettista jalkaa:

• Iskeeminen (pääominaisuus - heikentynyt verenkierto).
• Neuropatia (enemmän vaurioita vaikuttaa hermokudokseen).
• Neuro-iskeeminen (diagnosoidut merkit edellä mainituista kahdesta muodosta).

Kukin taudin tyyppi määrää sen hoitomenetelmät ja määrittää sairauden ennusteen.

Iskeeminen muoto

Diabeettinen angiopatia, joka vaikuttaa jalkojen ja alaraajojen valtimoihin, toimii taustana diabeettisen jalan iskeemisen muodon kehittymiselle.

• Krooninen valtimon vajaatoiminta.
• Pehmeä jalkojen iho.
• Vaikea kipu (ne selittyvät kriittisellä jalka-iskemialla).
• Sormien ja jalkojen nekroosi (syy tähän on huono verenkierto).
• Suuret haavaumat.
• Alempi jalka lämpötila verrattuna muuhun kehoon.
• Toissijainen infektio flegmonin kehittymisen kanssa.

Neuropaattinen muoto

Neuropaattisella diabeettisella jalalla on seuraavat merkit:

• Neurotrofiset haavaumat ja jalkojen tuhoavat prosessit. Niiden ulkonäkö liittyy diabeteksessa esiintyviin hermojen vaurioihin.
• Jalkojen ihon herkkyyden katoaminen tai väheneminen.
• Kipukynnys on suurempi.
• Epämiellyttävien kenkien aiheuttamat halkeamat ja haavaumat. Ne muodostuvat diabeettisessa polyneuropatiassa.
• Jalalla on normaali ihon väri, valtimoiden pulssi ei muutu.

Sekundaarinen infektio on erityisen vaarallinen diabeettisen jalan neuropaattisessa muodossa, koska se voi aiheuttaa fulminantin flegmonin kehittymisen, mikä puolestaan ​​johtaa raajan häviämiseen.

Osteoartropaattinen muoto

Se ilmenee jalkojen nivelten ja luiden aseptisessa tuhossa, sen muodonmuutoksessa. Diagnosoitu juokseva niveltulehdus ja niveltulehdus, joka vaikuttaa jalan pieniin niveliin.

Tätä diabeettisen jalan muotoa kutsutaan myös Charcot-jalaksi.

Usein jalkojen luiden nivelet ja murtumat eivät ole tuskallisia. Joissakin tapauksissa roskat, jotka rikkovat ihon koskemattomuutta, johtavat sekundäärisen infektion esiintymiseen.

Diabeettinen gangreeni

Tyypin 2 diabeteksessa voi esiintyä diabeettista gangreenia. Sen ulkonäön syy on anaerobinen infektio, joka voi kehittyä jalan ja jalkojen astioiden vakavilla vaurioilla.

Potilaan poistamiseksi vakavasta tilasta käytetään ekstrakorporaalisia vieroitusmenetelmiä, nimittäin plasefereesiä ja hemofiltraatiota.

Kun potilaan tila pysyy vakaana, suoritetaan jalkahäiriöiden plastisuus ja valtimoverenkierron palauttaminen.

Wagnerin luokitus

Diabeettisen jalan luokittelu Wagnerin mukaan, joka on jo tunnettu jo yli 25 vuotta, on kuvaus kudosten peruuttamattomasta tuhoutumisesta, joka ennusteen mukaan kehittää edelleen patologista prosessia ja sitä seuraavaa amputointia.

Wagner-luokituksen mukaan taudin 5 vaihetta erotellaan:

• 0 vaihe. Sille on tunnusomaista haavauman ja luun epämuodostuman esiintyminen.
• Vaihe 1 Pintapuolisten haavaumien kehittyminen (ihonalaiset rakenteet eivät ole mukana).
• Vaihe 2 Haavaumien leviäminen syvälle kudokselle. Luut, jänteet ja nivelet löytyvät haavasta.
• Vaihe 3 Osteomyeliitin esiintyminen ja syvien kudosten paiseet.
• Vaihe 4. Gangreenin ulkonäkö jalkan distaalisessa osassa. Sen pieni alue muuttuu mustaksi, ja sen reunat ovat selvästi rajalliset.
• Vaihe 5 Gangreenin leviäminen jalkaan, mikä johtaa kudosten peruuttamiseen. Ainoa hoito on amputointi.

Miten hoito suoritetaan?

Diabeettisen artikkelin hoito määräytyy taudin tyypin mukaan, mutta mikä tahansa sen muodoista sisältää ensinnäkin diabeteksen hoidon ja sokerin optimaalisen arvon ylläpitämisen potilaan veressä.

Iskeemisessa muodossa verenvirtauksen palautuminen jalkassa tulee prioriteettiksi sekä terapeuttisilla että kirurgisilla menetelmillä.

Terapeuttinen hoito käsittää sellaisten lääkkeiden käytön, jotka parantavat verenkiertoa ja lievittävät turvotusta, ja antibakteerisia aineita.

Vaurioitunutta jalkaa on hoidettava kevyesti ja hoidettava haavaumia antiseptikoilla.

Neropaattisten ja sekamuotojen osalta niiden hoitoon sisältyy myös haavaumien paikallinen antiseptinen hoito, antibakteerinen hoito ja jalkojen parantunut trofismi.

Kirurgiset menetelmät

Nykyään diabeettisen jalan hoidossa käytetään seuraavia kirurgisia menetelmiä:

• Necrosectomy. Se poistaa nekroottiset alueet, joilla on erilliset reunat ja pieni alue.
• Pallolaajennus. Verenkierron palautuminen tapahtuu muovisäiliöiden avulla.
• Endarterectomy. Tämä menettely sisältää sellaisten alusten poistamisen, joita ei voida palauttaa, käyttämällä ylimääräisiä haaroja verenkierron aloittamiseksi.
• Jalkojen valtimoiden stentointi. Tällaisessa toiminnassa verisuonten seiniin asennetaan erityisiä verkkoja niiden romahduksen estämiseksi.
• Autoventtiili. Tällöin potilaan suonilohkoista syntyy ylimääräinen veren virtaushaara, joka ohittaa tartunnan saaneet alukset.
• Gangrenous-alueen resektio. Varpaiden amputointi diabeettisella jalalla tai sen fragmentilla.
• Amputaatio. Poista koko jalka tai jalka paikkaan, jossa raja on koskematon alue.

Hoidon pääpaino on normaalin inervaation palauttamisessa, tätä tarkoitusta varten potilaalle määrätään aineenvaihduntaa tehostavia aineita.

Diabeettinen jalka: oireet ja hoito

Diabeettinen jalka - tärkeimmät oireet:

• Kuiva iho
• Kynsien paksuuntuminen
• Raajojen väsymys
• Pohjan paksuus
• Kivuton haavauma
• Kipu alaraajoissa
• Tunnehäviö
• Raajojen turvotus
• Kivun herkkyyden loukkaaminen
• Ihon värin muutos vaikutusalueella
• Haavaumat
• ontuminen
• Sormen muodonmuutos
• Halkeamat ihossa
• Jalka muodonmuutos
• Lisääntynyt jalan väsymys
• Ihon ja kynsien sieni

Diabeettinen jalka on yksi diabeteksen komplikaatioista, yleisesti tämä komplikaatio nähdään oireyhtymänä, johon liittyy koko joukko erilaisia ​​oireita, jotka vaikuttavat perifeeriseen hermostoon, jalkojen niveliin, luisiin ja verisuoniin. Diabeettinen jalka, jonka oireet ovat nekrotisoivien vaurioiden muodossa, muuten kutsutaan jalka-gangreeniksi ja kehittyvät keskimäärin 5-10%: lla diabeetikoista.

Yleinen kuvaus

Diabetes mellitus itsessään on vakava sairaus, ja komplikaatioiden kehittyminen siinä, riippumatta siitä, kuinka kyyninen tai epäkohtelias voi kuulostaa, on vain ajan kysymys. Samaan aikaan on olemassa mahdollisuus, että heidän loukkauksensa ajoituksessa tapahtuu muutos, olipa se ylös tai alas. Erityisesti puhumme potilaan omasta lähestymistavasta diabeteksen hoitoon. Toisin sanoen, jos on yleinen vastuuttomuus omaan terveydentilaansa, säännöllinen hoitamatta jättäminen sellaisenaan ja sen laiminlyönti, sitten komplikaatiot, mukaan lukien diabeettinen jalkaoireyhtymä, eivät pidä heitä odottamassa pitkään.

Syy, joka aiheuttaa komplikaatioiden esiintymistä ja sitä seuraavaa, melko nopeaa kehitystä, on korkea verensokeritaso, joka, kuten on selvää, ilmenee kroonisessa muodossa.

Tietyt diabeteksen komplikaatiot (esim. Infektiot ja ihovauriot), jos pidämme niitä kokonaisuutena, esiintyvät muutaman kuukauden kuluessa tämän taudin puhkeamisesta. Kuitenkin lähes kaikki diabeteksen komplikaatiot ilmenevät vain 10 tai jopa 15 vuotta diabeteksen ilmenemisen jälkeen, ja vain, jos hoidon riittäviä toimenpiteitä ei ole.

Periaatteessa diabeteksen komplikaatiot kehittyvät huomaamattomasti, ja ne eivät ehkä edes vaikuta potilaiden yleiseen hyvinvointiin. Kun on kyse komplikaatioista, jotka ovat jo ilmenneet, on vaikeaa selviytyä niistä. Suurin osa näistä komplikaatioista on omaa epäsuotuisaa kehitystä. Yhteenvetona harkitsemamme taudin yleisten komplikaatioiden huomioon ottamisesta voidaan lisätä, että mitä tiukemmin potilas itse viittaa tarpeeseen kontrolloida veren sokeritasoa, sitä alhaisempi riski kehityksestä riippuu diabeteksen komplikaatioista (ainakin varhaisista komplikaatioista).

Palaa takaisin tärkeimpään kiinnostavaan ja komplikaatioon liittyvään sairauteen samanaikaisesti itse diabeettiseen jalkaan, jossa jalkakudokset vaikuttavat, on huomattava, että se on melko valtava lisä diabeteksen kulkuun. Diabeettinen jalka liittyy jalkojen epämuodostumiseen ja haavaisten leesioiden esiintymiseen niissä, mikä johtuu jalkojen hermojen ja verisuonten vahingoittumisesta taustalla olevan sairauden perusteella.

Samanaikaisina tekijöinä, jotka johtavat tämän patologian potilaiden määrän kasvuun, on mahdollista määrittää potilaiden arteriaalinen hypertensio, diabeteksen kokonaiskeston kasvu lisäämällä potilaiden pitkäikäisyyttä, tupakointia, alkoholismia, sepelvaltimotautia, ateroskleroosia ja lihavuutta.

Periaatteessa diabeettinen jalkaoireyhtymä kehittyy tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla, jotka vastaavat vanhempaa ikäryhmää - noin 10 kertaa useammin verrattuna tyypin 1 diabetekseen, potilailla, joilla on näiden kriteerien merkitys, tämä patologia diagnosoidaan. Riippuen siitä, millainen jalkojen vaurio on tärkeää diabeteksen, verisuonten tai hermoston kannalta, eristetään harkitun oireyhtymän iskeeminen tai neuropaattinen muoto.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymä on pääasiallinen syy, joka aiheuttaa edelleen sairastuneen raajan amputointia diabeteksessa. Kuten jo mainittiin, tämä patologia havaitaan keskimäärin 5-10%: ssa, kun taas noin 50% potilaista tästä määrästä on vaarassa amputaation suhteen. Huomattavasti noin 48 prosentissa tapauksista diabeettisen jalan hoito alkaa myöhemmin kuin se on edelleen mahdollista. Lisäksi raajojen amputoinnin myötä kuolleisuuden kaksinkertaistuminen pysyy ajankohtaisena, yleisen hoidon kustannusten nousu ja sen jälkeinen vaadittu kuntoutus muodostavat erillisen ongelman.

Vaara syvien vaurion muotojen kehittymiselle kasvaa kudosten todellisten paikallisten muutosten vuoksi, joita pidetään yleisesti vähäisinä jalkojen ongelmina. Tällaisia ​​ongelmia ovat sieni-kynsien infektiot, sisäänkasvatut kynnet, kantapään halkeamat, vehnät, mykoosit, natoptysh ja alaraajojen heikko hygienia. Tällaisten vikojen syynä on väärä valintakengät, jotka tulevat liian tiukiksi tai liian kapeiksi potilaalle. Tätä taustaa vasten alaraajojen yleinen herkkyys vähenee, joten potilas ei tunne täysin, että kengät ovat liian tiukkoja, vahingoittavat tai hierovat jalkoja.

Diabeettinen jalka: luokitus ja laajuus

Vallitsevan patologisen komponentin perusteella komplikaation iskeeminen tai neuropaattinen muoto eristetään. Se voidaan myös sekoittaa - tässä tapauksessa puhumme molempien muotojen yhdistelmästä, jossa diabeettinen muoto on neuroisemiaa. Noin 10% tapauksista esiintyy iskeemisesti, noin 60-70% - neuropaattisista tapauksista ja noin 20-30% tapauksista - sekaisin.

Diabeettisen jalan iskeemiseen muotoon liittyy raajojen verenkierron rikkominen, joka johtuu pienten ja suurten alusten tappiosta niissä. Iskeemisen oireyhtymän ilmentymiä seuraa vakava jalkojen turvotus, jalkojen kipu, ihon pigmentti jaloissa, ajoittainen särmäys ja jalkojen nopea väsymys.

Neuropaattisen muodon osalta siihen liittyy hermostolaitteen vaurio distaalisten jalkojen alueella. Tässä tapauksessa neuropaattisen jalan merkit koostuvat kuivasta ihosta, heikentyneestä herkkyydestä (tunto, lämpö, ​​kipu jne.), Litteän jalkojen kehittymisestä, jalkojen luut muodonmuutoksesta sekä spontaaneista murtumista.

Sekoitettuun muotoon liittyy neuropaattisia ja iskeemisiä ilmenemismuotoja.

Patologisen prosessin vaiheet erotetaan myös harkitsemamme oireyhtymän vakavuuden perusteella:

• 0 vaihe. Tässä vaiheessa on melko suuri riski sairastua diabeettisella jalalla. Jalalla on muodonmuutos, ihon liiallinen kuorinta. Haavaumia ei ole.
• Vaihe 1 Tämä vaihe on ominaista haavaisten leesioiden muodostumiselle ihon pinnalle, se rajoittuu vain sen rajoihin.
• Vaihe 2 Tähän vaiheeseen liittyy ihon, lihaskudoksen ja kuitujen, jänteiden patologisen prosessin osallistuminen. Tässä vaiheessa olevat luut eivät vaikuta patologiseen prosessiin.
• Vaihe 3 Luonteenomaista on patologisen prosessin siirtyminen luihin vastaavalla leesialla.
• Vaihe 4. Määritetty rajoitetun tyyppisen gangreenin vaiheeksi.
• Vaihe 5 Tässä puhutaan laajasta gangrenous-tappiosta.

Diabeettinen jalka: oireet

Riippuen osoitetuista ilmenemismuodoista, iskeeminen on muoto tai neuropaattinen muoto, diabeettisen jalan oireet ovat erilaisia ​​ja niillä on yleensä omat ominaisuutensa molemmissa muodoissa.

• Diabeettisen jalan iskeemisen muodon oireet

Taudin alkamiselle on ominaista kipu ulkonäönä kävelemisen aikana, ja kokonaisuudessaan jalat nopeasti väsyvät. Myös tällainen oire on ajoittainen claudikaatio - kipu taustalla kipu, joka aiheutuu lihasveren tarjonnan puuttumisesta alaraajoihin harjoituksen aikana. Tulevaisuudessa lueteltujen oireiden taustalla esiintyy jalkojen turvotusta. Itse jalka muuttuu vaaleaksi ja kylmäksi (joka määräytyy tunteen mukaan). Jalan valtimoissa pulssio ilmenee joko heikentyneessä muodossa tai kokonaan poissa. Vaalean ihon tutkinnassa voidaan havaita hyperpigmentointialueita, toisin sanoen sellaisia ​​alueita, joissa ihon yksittäiset alueet poikkeavat yleisestä tutkimuksesta muusta ihosta.

Tyypillinen diabeettisen jalan ilmentymä tässä muodossa on halkeamien ja kärkien esiintyminen, jotka eivät paranna pitkään aikaan. Ne näkyvät nilkoissa ja metatarsofalangeaaliliitosten alueella (I ja V, niiden sivupinnat). Lisäksi näiden muodostumien kohdalla esiintyy kivuliaita haavoja, joiden pohja on peitetty mustanruskeaan naarmuun (kuori, joka on yleensä haavan pinnalla parantumisen aikana).

Tämä taudin muoto omalla kurssilla ilmenee neljässä päävaiheessa. Ne määritetään sen etäisyyden perusteella, jonka potilas kulkee tietyn etäisyyden läpi. Täten kivun puuttuminen 1 km: n etäisyyden voittamisessa määrää taudin ensimmäisen vaiheen vaatimustenmukaisuuden. 200 metrin etäisyyden voittaminen määrittää potilaalle toisen vaiheen, alle 200: n kolmannen vaiheen. Jos puhumme neljännestä vaiheesta, on jo taudin kriittinen ilmenemismuoto, jossa jalkojen nekroosi (kuolema) kehittyy, mikä puolestaan ​​kehittää jalkaterän gangreenia tai alaraajan gangreenia.

Gangreenissa patologisen prosessin kärsimä alue muuttuu joko hyvin tummaksi tai mustaksi, siihen liittyy monimutkainen kudoskuolema, tässä tapauksessa kehon vaikutuksen kohteena olevan alueen samanaikainen nekroosi.

• Diabeettisen jalan neuropaattisen muodon oireet

Tähän sairauden muotoon liittyy patologisen prosessin kehittyminen niillä jalka-alueilla, joihin paine vaikuttaa eniten. Erityisesti puhumme sormien keskinäisistä alueista sekä peukaloista jne. Näillä alueilla kutsutaan muotoa, on alueita, joilla on liiallista hyperkeratoosia (ihon sakeutuminen), ja haavaumat muodostuvat vuorostaan. Neuropatiseen haavaan liittyy ihon yleinen kuivuus, kun se on lämmin. Myös jalkoihin ilmestyy syviä halkeamia ja hankaumia, tuskalliset haavaumat näkyvät, ne ovat turvonneet ja punaiset reunat.

Charcotin nivel (osteoartropatia) on yksi tämäntyyppisen diabeettisen jalan muodoista, ja siihen liittyy tuhoavien prosessien kehittyminen, jos luu-liitoslaite vahingoittuu. Se ilmenee taudina, kuten osteoporoosina. Myös spontaaneja murtumia esiintyy, nivelet ovat epämuodostumia ja turvotusta (pääasiassa polvinivelessä).

Neuropatian turvotukseen liittyy interstitiaalisen nesteen kertyminen ihonalaisiin kudoksiin, taustalla, jonka patologinen prosessi, johon liittyy muutos jaloissa, muuttuu vakavammaksi.

Tämäntyyppisen taudin eri muodoissa on mukana sykeiden säilyminen valtimoissa, herkkyys ja refleksit kärsineellä alueella pienenevät. Haava-nekroottiset leesiot näkyvät kivuttomassa muodossa, jolle on tunnusomaista niistä peräisin olevan nesteen runsaus (eksudaatti). Haavaumat ovat keskittyneet niille alueille, joilla kuormitus ilmenee eniten voimakkaassa muodossa (erityisesti puhumme pohjoista, sormista). Jalan epämuodostuma kehittyy tietyn ilmentymismallin mukaisesti, erityisesti se on vasaran muotoisia sormia, koukkuisia sormia jne.

• Diabeettinen jalka-gangreeni

Tämä taudin ilmeneminen on sen vakavin muoto. Gangreenin kehittyminen tapahtuu vakavissa verenkiertohäiriöissä jaloissa ja jalkassa anaerobisen infektion lisäämisen myötä. Todellisen patologisen prosessin kehittyminen tapahtuu nopeasti, ja jopa potilaan kuolema voi tulla sen seurauksena. Amputointi on päämenetelmä, jolla käsitellään gangreenia. Hoidon lisäys on antibioottien käyttö ja kehon myrkytyksen seurausten poistaminen.

Diagnoosi ja hoito

Diabeettisen jalan diagnoosi on monipuolinen, jotta saat täydellisen kuvan taudista, sinun täytyy käydä useita asiantuntijoita. Tärkeä kohta diagnoosissa on itsetarkastus, jossa potilaan on kiinnitettävä huomiota jalkaan, erityisesti diabeettisen jalan merkkeihin. Tämä viittaa ihon liialliseen kuivumiseen ja sen sakeutumiseen, ihon värjäytymiseen, sormen kaarevuuteen (muodonmuutokseen), sieni-leesioiden voimakkaaseen muotoon, jalkojen turvotukseen ja kipuun yhdistettynä lameness.

Lääkäriä diagnosoitaessa tehdään yleinen keräys ja selvennys potilaan tilasta, määritetään taustalla olevan sairauden (itse diabetes) ilmenemisen kesto, jalat tutkitaan, kun niiden refleksit, herkkyys jne. Havaitaan. kolesteroli, veren hemoglobiini, ketonirungot, sokeri virtsassa).

Diabeettisen jalan iskeeminen muoto vaatii radiopaque-angiografiaa, astioiden ultraääniä (alaraajojen tutkimus) ja perifeeristä CT-arterografiaa. Jos oletetaan osteoartropatian merkitystä potilaalle, niin jalka-radiografia suoritetaan kahdella ulokkeella sekä ultraääni- ja röntgendensitometrialla.

Haavaisen purkauksen ilmestyessä tarvitaan diagnoosia ja vastaavia tuloksia bacposeville, jossa irrotettava mikrofloora poistetaan haavaisen leesion pohjalta ja haavaisen muodostumisen reunoista.

Diabeettisen jalan hoito riippuu taudin muodosta.

Neropaattisen muodon tapauksessa hoito perustuu seuraaviin periaatteisiin:

• verensokerin normalisointi;
• haavan ympäröimä kuolleen kudoksen kirurginen poistaminen;
• antibioottien käyttö tabletissa tai injektoitavassa muodossa;
• sidosten järjestelmällinen käyttö;
• varmistetaan, että kaikki muut alueet ja koko jalka ovat.

Iskeemisessa muodossa hoito vähenee seuraaviin periaatteisiin:

• veren kolesterolin ja sokeritasojen normalisointi;
• antibioottien käyttö;
• vähennys veren viskositeetin sopivien valmisteiden vuoksi;
• verenpaineen hoito;
• verisuonten läpäisevyyden palauttaminen asianmukaisen kirurgisen toimenpiteen vuoksi;
• tupakoinnin lopettaminen.

Amputoinnin indikaatio on ihastuttava tulehdusprosessi, joka vaikuttaa jalkojen luihin ja vähentää samalla kriittisesti kudosveren tarjontaa tällä alueella. Periaatteessa suoritetaan suuri amputointi, toisin sanoen raajan poistaminen reiteen yläosan kolmanneksen tasolla tai sen keskellä. Tämän hoidon takia potilas tulee vammaiseksi, itsehuolto ja täysimittainen työ vaikeutuvat. Tämän vuoksi on välttämätöntä noudattaa diabeteksen hoitavan lääkärin määrittelemiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä tällaisten sairauksien, kuten diabeettisen jalkojen, kehittymisen estämiseksi.

Diabeettisen jalan oireet edellyttävät diabetologin, podologin, verisuonikirurgin ja ortopedin kuulemista.

Jos luulet, että sinulla on Diabeettinen jalka ja taudille ominaiset oireet, lääkärit voivat auttaa sinua: endokrinologi, podolog, kirurgi.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Raynaudin tauti on jalkojen ja / tai käsien valtimoverenkierron paroxysmal häiriö, joka esiintyy pitkään altistuneen stressin, kylmyyden ja muiden tekijöiden taustalla. Raynaudin tauti, jonka oireet esiintyvät useammin naisilla, korostuu pääasiassa raajojen vaurioiden symmetriasta.

Jalka-mycoses ovat minkä tahansa luonteen aiheuttamia sairauksia, jotka vaikuttavat henkilön ihoon ja kynsiin. Lääketieteellisissä piireissä myös jalkojen myosiota kutsutaan dermatofyyteiksi. Yleisin patologisen prosessin paikannuspaikka ovat interdigitaaliset taitokset (harvoja poikkeuksia). Jos tässä vaiheessa jalkojen mykoosi ei altistu lääkinnälliselle hoidolle tai hoitoon kansanhoitoon, niin vähitellen se ylittää niiden rajat.

Syringomyelia on hermoston sairaus, joka kehittyy hermostoputken sikiön asettumisen rikkomisen seurauksena (kohdun aikana) tai selkäydinvaurioiden ja sairauksien vuoksi. Jos henkilö etenee tämän patologisen tilan, selkäytimen aineessa muodostui sidekudoksen kasvualueita, niin sanottu glia. Ajan mittaan ne hajoavat ja muodostavat onteloita, jotka ovat täynnä aivo-selkäydinnestettä. Vaara on siinä, että ne yleensä kasvavat nopeasti.

Endarteriitin hävittäminen on alaraajojen pienten kalibraalisten alusten vaurio. Patologinen prosessi voi kehittyä melko nopeasti. Tämän seurauksena esiintyy kaikkien pienten astioiden suuria vaurioita. Taudin kehittyminen voi johtaa verenkierron ja gangreenin heikentymiseen. Sairaus vaikuttaa useimmiten vain miehiin. Ikää ei ole rajoitettu.

Suonikohjuja (suonikohjuja) on sellainen krooninen sairaus, jossa laskimot altistuvat nodulaariselle laajentumiselle, joka esiintyy samanaikaisesti verenvirtausprosessin rikkomisen kanssa ja sen stagnaation kanssa laskimojärjestelmässä. Suonikohjut, joiden oireet kehittyvät useiden altistavien syiden vaikutusten mukaisesti, ilmentyvät suurten, syvien ja paksujen suonien ominaispiirteen kehittymisenä, vaikuttavat alaraajoihin, koska tämä erityinen leesioalue käsitellään nykyisessä artikkelissamme.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.

Diabeettinen jalkaoireyhtymä kliinisessä käytännössä

Tietoja artikkelista

Tekijät: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU heitä. NI Pirogov" Terveysministeriö, Moskova; valtion talousarvion terveyslaitos "City Clinical Hospital No. 13" DZM, Moskova), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Viittaus: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Diabeettinen jalkaoireyhtymä kliinisessä käytännössä // BC. 2010. №2. Pp

Määritelmä WHO: n symposiumissa "Diabetes Mellitus" (Geneve, 1987) diabeteksen jalkaoireyhtymä (VTS) määritettiin jalkojen patologiseksi tilaksi diabetes mellituksessa (DM), joka esiintyy perifeeristen hermojen ja verisuonten patologian taustalla, jolle on tunnusomaista ihon ja pehmytkudosten, luiden ja luiden vauriot nivelet, jotka ilmenevät troofisina haavaumina, luu - nivelmuutoksina ja pyöreinä nekroottisina prosesseina [1].

määritelmä
WHO: n symposiumissa "Diabetes mellitus" (Geneve, 1987) diabeteksen jalkaoireyhtymä (VTS) määritettiin jalkojen patologiseksi tilaksi diabeteksessa (DM), joka esiintyy perifeeristen hermojen ja verisuonten patologian taustalla, jolle on ominaista ihon ja pehmytkudosten, luut ja nivelet. ilmenee troofisten haavaumien, luun - nivelmuutosten ja mädäntyvien nekroottisten prosessien muodossa [1].
Kansainvälisessä diabeettista jalkaa koskevassa sopimuksessa (2000) hyväksyttiin SDS: n määritelmä anatomisten ja funktionaalisten muutosten kompleksina diabeteksen potilaan jalkaosassa, joka liittyy diabeettiseen neuropatiaan, angiopatiaan, osteoartropatiaan, jonka taustalla kehittyvät kurja-nekroottiset prosessit [2].
SDS-potilaiden hoidon tulisi olla monitieteinen ja yhdistää eri profiileja: endokrinologi (diabetologi), kirurgi (verisuoni- ja kurjakirurgia), ortopedi (podiatristi), psykologi, terapeutti, anestesiologi ja resusulaattori sekä koulutetut sairaanhoitajat.
luokitus
WHO on vuodesta 1991 lähtien ottanut käyttöön VTS: n neuropaattisen (ilman osteoartropatiaa ja osteoartropatiaa), iskeemisiä ja neuroiskeemisiä muotoja [1].
Viime aikoina useiden kirjoittajien mukaan iskeeminen muoto erillisenä aineena ei ole eristetty, viitaten siihen neuroisemiaan, väittäen, että diabetesta sairastavilla potilailla on jonkin verran perifeeristä hermostoa [3-5]. Lisäksi erillisenä emittoivana neuroosteoartropaattisena muotona [5].
VTS: n jalkojen kudosten vaurioitumisen vakavuuden mukaan yleisimmin käytetty luokitus on Wagner F.W. (1979) (taulukko 1) [6].
Monet tekijät pitävät Wagnerin luokittelun puuttumista ottamalla huomioon epäedullisina tekijöinä kudosvaurion tekijöiden, infektion ja iskemian läsnäolo.
Edullinen on University of Texas -luokitus, jonka julkaisi ensin Lavaery L. A., Armstrong D.G., Harkless L..B. Foot Ankle Surgin lehdessä. 35, p. 528-531, vuonna 1996 (välilehti 2 ja 3) [7,8]. Luokittelu koostuu kahdesta osasta:
- diabeettisen jalan luokittelu, jossa arvioidaan haavaumien vaara ja amputaatioriski;
- diabeettisten haavaumien luokittelu, jossa otetaan huomioon haavan aste (vaakasuunnassa) ja vaihe (pystysuora).
Grade 0 - ei haavainen vika, I - pinnallinen pehmytkudovaurio, II - haava, joka ulottuu jänne- tai nivelsidokseen, III - luun tai nivelen ulottuva haava; vaihe A - tappio ilman infektiota ja iskemiaa, B - tappio infektiolla, C - iskemian kanssa, D - infektiolla ja iskemialla. Amputoinnin riski I vaiheessa kasvaa vaiheissa A C> B> D [8].
Vuonna 2000 Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Yhdistynyt kuningaskunta) ehdotti uutta luokitusjärjestelmää SAD: n diabeettisten haavaumien osalta, joka perustuu viiteen tärkeimpään kliiniseen ominaisuuteen: tilavuus - koko (pinta-ala ja syvyys), sepsis (sepsis), arteriopatia ja denervointi, jossa jokainen merkki luokitellaan 0: een 3: een käyttäen määrällisiä ja laadullisia perusteita [7]. S (AD) SAD ei kuitenkaan ole vielä laajalle levinnyt.
PEDIS-haavaumien luokittelu potilailla, joilla on PFS, on esitetty taulukossa 4 [9].
Diabeettisen osteoartropatian luokittelu:
Vaihe 1 - jalkojen turvotus, hypertermia ja hyperemia.
Vaihe 2 - jalkojen epämuodostumien muodostuminen; Röntgensäteily määrittää luun muutokset osteoporoosin, luun tuhoutumisen, luurakenteiden fragmentoinnin muodossa.
Vaihe 3 - voimakas jalkojen epämuodostuma, spontaanit murtumat ja siirtymät.
Vaihe 4 - haavaumien muodostuminen, infektio voi aiheuttaa nopean gangreenin kehittymisen.
Kliinikoiden helpottamiseksi vuonna 2004 ehdotettiin, että lääketieteelliset tiedot säilytetään kroonisesti haavoittuvilla potilailla käyttäen MEASURE-järjestelmää, joka sisältää keskeiset parametrit, joita käytetään tällaisten haavojen arvioinnissa ja hoidossa: M (mitta) - haavan mittaus (pituus, leveys, syvyys ja alue) ), E (Exudate) - eksudaatti (määrä ja laatu), A (Ulkonäkö) - ulkonäkö (haavapohja, kudostyyppi ja määrä), S (kärsimys) - kivun oireyhtymä (kivun luonne ja voimakkuus), U (heikentävä) - tuhoaminen (läsnäolo tai poissaolo), R (uudelleenarviointi) - havainto (kaikkien parien säännöllinen valvonta) Ametrov), E (Edge) - reuna (haavan ja ympäröivän ihon reunojen tila) [11,12]. Tämä järjestelmä on suunniteltu standardoimaan terminologiaa ja määrittämään kliinisten haavojen arvioinnin lähestymistapojen järjestys.
VTS-kehityksen riskitekijät
Diabeettisten jalkahaavojen johtavat riskitekijät: neuropatia, perifeerinen verisuonten vaurio (alaraajojen perifeerinen ateroskleroosi - Menkebergin skleroosi), jalkojen epämuodostuma suurpainevyöhykkeiden muodostumisen kanssa; aiemmat haavaumat, pitkä diabeteksen historia, tupakointi, korkea glykoituneen hemoglobiinin määrä, koulutuksen puute, näöntarkkuuden heikkeneminen, riittämätön kengät, vanhuus [10].
VTS: n kehityksen riskitekijät johtavien asiantuntijoiden mukaan [13] ovat tällä hetkellä seuraavat:
- perifeerinen sensorimotori ja autonominen neuropatia;
- Alaraajojen krooninen valtimotukos;
- jalkojen muodonmuutos;
- aiemmat haavaumat ja / tai amputaatiot;
- vahinko;
- väärät kengät;
- sosiaaliset psykologiset tekijät;
- Rotu.
Diabetespotilailla haavaumia altistavia tekijöitä voidaan tiivistää seuraavasti:
a) tekijät, jotka vähentävät kudosten vastustuskykyä loukkaantumiselle:
- suurten alusten patologia: ateroskleroosi, miesten sukupuoli, tupakointi;
- pienten alusten patologia;
- autonominen neuropatia;
b) tekijät, jotka lisäävät vahingon todennäköisyyttä:
- motorinen neuropatia;
- aistien neuropatia;
- nivelten rajoitettu liikkuvuus;
- muut diabeteksen komplikaatiot, mukaan lukien näkökyvyn heikkeneminen;
- ikään liittyvät komplikaatiot: kävelyn epävarmuus, passiivisuus.
epidemiologia
Kansainvälisen diabeetikoiden liiton mukaan maailmassa on tällä hetkellä maailmassa 4,9 miljoonaa tyypin 1 diabetesta sairastavaa ihmistä, ja odotetaan kasvavan 5,3 miljoonaan vuoteen 2011 mennessä, kun taas tyypin 2 diabeteksen määrä maailmassa on 151 miljoonaa., ja vuoteen 2011 mennessä sen odotetaan olevan 213 miljoonaa [14].
Purulenttien nekroottisten prosessien kehittyminen VTS: n taustalla 50–75%: ssa tapauksista johtaa amputointiin. Amputointien esiintymistiheys diabetesta sairastavilla potilailla on eri lähteiden mukaan 17–45 kertaa suurempi kuin diabeetikoilla; jopa 30% potilaista ensimmäisen amputoinnin jälkeen suoritetaan toisen osan amputointi seuraavien kolmen vuoden aikana ja jopa 50% 5 vuoden kuluessa.
synnyssä
Kroonista insuliinin vajaatoimintaa ja hyperglykemiaa pidetään diabeettisen neuropatian patogeneesin tekijöinä (neuropatian taajuus ensimmäisessä ja toisessa diabeteksen tyypissä on sama); sorbitolin kertyminen (sorbitoli, joka kerääntyy perifeeristen hermojen Schwann-soluihin, aiheuttaa niiden rappeutumisen, segmentaalisen demyelinaation, aksonopatian); proteiinien ei-entsymaattinen glykaatio (johtaa rakenteellisiin ja kemiallisiin muutoksiin hermossa ja häiritsee sen normaalia toimintaa); antioksidanttien (glutationi, superoksidi-dismutaasi, E- ja C-vitamiinit) aktiivisuuden väheneminen, mikä johtaa vapaiden radikaalien määrän kasvuun; B-vitamiinien puute, jotka osallistuvat aktiivisesti Krebs-sykliin (heikentynyt glukoosin aineenvaihdunta hermokudoksessa, vapaiden radikaalien ja lipidiperoksidointituotteiden määrän lisääntyminen); munuaisten mikrosomaalisen Na-Ka-ATPaasin fosforidi-inositoli-endogeenisen säätelijän myo-inositolisubstraattisynteesin väheneminen (normaalisti perifeerinen hermo ylläpitää myo-inositolipitoisuuden 90–100-kertaista gradienttia, ja diabetespotilailla myo-inositolin gradientti laskee lähes 2 kertaa). Vaskulaarinen mikroangiopatia, mukaan lukien vasa nervorum, on diabeteksen kärsivien neuropatian pääasiallinen syy - endoneuristen alusten endoteelin paksuuntuminen on ominaista, se on selvempi kuin ihon, lihasten, epi- ja perineuraalisten alusten kapillaareissa.
Diabeettinen neuropatia (DN) on oireiden kompleksi, joka johtuu perifeeristen ja autonomisten hermojen rappeutumisesta diabeetikoilla [13]. Kun diabetespotilaita tutkitaan huolellisesti, neuropatiaa havaitaan 100 prosentissa tapauksista. DN-aineenvaihdunta- ja verisuonihäiriöiden kehittyminen perustuu kahteen mekanismiin.
Diabeettinen neuropatia on jaettu autonomiseen, aistiin (akuuttiin ja krooniseen) ja moottoriin; morfologinen tyyppi - aksonaalinen tyyppi, demyelinoitunut tyyppi, sekatyyppi.
Demyelinoituneen haavan prosessi etenee jatkuva sekundaarisen nekroosin muodostuminen, joka on monimutkainen jalka-luut kontaktiosteomyeliitin avulla; sekatyypillä haavan prosessin kulku on jonkin verran suotuisampi, aksonaalisella tyypillä, haavan prosessin siirtyminen vaiheesta I vaiheeseen II tapahtuu lähes 2 kertaa nopeammin, mutta regenerointi etenee paljon hitaammin.
Autonominen (vegetatiivinen) neuropatia (vegetatiivinen epätasapaino, autosimpatektomia) on diabeteksen pakollinen komplikaatio, vaikuttaa VTS: n alkamiseen ja etenemiseen; se johtaa mikroverenkierron verisuonten laajenemiseen, verenkierron jakautumiseen ja sen autoregulaatioon. Veren virtaus ihon ja luukudoksen arteriovenoosisten shuntien kautta lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen luun resorptioon ja osteoartropatian kehittymiseen; valtimoiden elatusaineet ovat kalkkeutuneet, useimmiten jalkoihin ja jalkoihin (Menkenberg-skleroosi), neuropaattinen turvotus kasvaa, hikoilu vähenee, mikä johtaa kuivan ihon muodostumiseen, hyperkeratoosin muodostumiseen, halkeamien muodostumiseen ja halkeamiin.
Akuutti aistien neuropatia on yleisin aineenvaihdunnan häiriöiden jälkeen, johon liittyy ketoasidoosi; äkilliset parestesiat ja hyperestesiat, tuntoherkkyys heikkenee. Kroonista aistien neuropatiaa leimaa kaikenlaisten herkkyyksien rikkominen: lämpötila, kipu, tärinä. Herkkyyshäviön myötä kivutonta vahinkoa (mekaaninen, terminen, kemiallinen) riski on suurin.
Moottorin neuropatia myötävaikuttaa jalkojen lihasten halvaantumiseen, mikä johtaa jalka- ja kävelyhäiriön epämuodostumiseen. Tämän seurauksena on alueita, joilla on korkea paine (esimerkiksi metatarsofalangeaalisten nivelten alueella), jotka edistävät vehnän ja haavojen muodostumista tällä alueella.
Diabeettinen osteoartropatia, joka kehittyy luun rakenteiden ja nivelsiteiden degeneratiivisten muutosten seurauksena, johtaa osteoporoosin, osteolyysin, hyperostoosin, jalkojen epämuodostumien muodostumiseen (mukaan lukien vasaran varpaat, Hallus valgus, ”nivel- tai jalka Charcot”), korkean tasomaisen painevyöhykkeen ulkonäkö joka myös vaikuttaa haavaumien muodostumiseen.
Diabeettinen angiopatia on jaettu makroangiopatiaan (valtimoihin) ja mikroangiopatiaan (kapillaareihin ja arterioleihin). Makroangiopatia johtuu ateroskleroosista, Menkenbergin kalsifisesta skleroosista ja diffuusista intima-fibroosia. Astian seinämän endoteelin antitrombogeeninen aktiivisuus on merkittävästi pienempi diabeettisen neuropatian läsnä ollessa. Perfuusiopaineen väheneminen mikroverenkierrossa sekä päävaltimoiden että kapillaarien tappion taustalla johtaa patologisten muutosten kompleksin kehittymiseen ja seurauksena pehmeiden kudosten nekroottisiin muutoksiin.
VTS: n monimutkaisten muotojen kehittämisen laukaisu on useimmiten mikrotrauma - vahingossa tapahtunut vahinko paljain jaloin kävelyssä, väärin valitut kengät tai yksittäiset kävelyominaisuudet, jotka johtavat hankaukseen tai puristumiseen, pehmytkudoksen vauriot kynsien käsittelyn aikana, huomaamattomat palovammat (yleisimmin kodinkoneista ja paristoista).
Diabeettisten jalkahaavojen tunnusomaista on krooninen kulku, joka johtuu useista ongelmista, jotka häiritsevät paranemisprosessia. Ensinnäkin autonomisen neuropatian aiheuttama mikrokierron häiriö liittyy verenvirtauksen uudelleenjakautumiseen, jossa vallitsee arteriovenoosinen purkautuminen ja ihon ravitsemuksellisen kapillaarilinkin purkautuminen. Intrakapillaarinen hypertensio aiheuttaa kudosten turvotuksen kehittymisen, kapselien välisen etäisyyden lisääntymisen ja kudoksen hypoksian kehittymisen. Aistien neuropatia vaikuttaa kaikkien suojaavien aistien reaktioiden rikkomiseen, mukaan lukien haavan hoitoasteen pienentäminen potilaan osalta. Toiseksi, haavojen paranemisen heikentyminen diabeteksessa liittyy paikallisten tulehdus- ja immuunireaktioiden häiriöiden kompleksiin: kasvutekijöiden muodostumisen väheneminen verihiutaleilla, muutosten kehittyminen solunulkoisessa matriisissa, kapillaarien ja neutrofiilisten leukosyyttien toiminnan väheneminen. Ihon paikallinen hapettuminen - iskemian ja infektion vaikutuksen seurauksena, hoitotuloksen tärkeimmät ennustekijät vaikuttavat merkittävästi paranemiseen. Lisätekijä, jolla on olennainen vaikutus paranemisnopeuteen ja relapsien esiintymistiheyteen, on mekaaninen rasitus olosuhteissa, joissa herkkyys on vähäisempi ja jalan uudelleenjakauma. Siten diabeettisten jalka- vaurioiden paraneminen tapahtuu äärimmäisen "epäsuotuisissa" olosuhteissa, ja siksi diabeettisten haavojen hoito jalkojen kohdalla pitäisi tuoda paranemisolosuhteet fysiologisiin olosuhteisiin mahdollisimman tarkasti [17].
VTS: n purulenttien nekroottisten muotojen syntymistä ja kehittymistä voidaan kaavamaisesti esittää seuraavasti: riskitekijät - haavaumat, iskemia - gangreeni - amputointi.
diagnostiikka
SDS-diagnoosi sisältää historian ottamisen (diabeteksen kesto, hyperglykemian kesto, lääkehoidon luonne, haavaumien historia ja kirurgiset lisäykset, sydän- ja verisuonitaudit, verenpaine, dyslipidemia, nefropatia ja retinopatia, elinolosuhteet, alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi) jalkineiden luonne), jalkojen tarkastus, neurologisen tilan arviointi, valtimoveren virtauksen tila ja tuki- ja liikuntaelinjärjestelmä, laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikka, jakelun mittaus eniya jalkapohjan paine.
Laboratoriodiagnostiikka - glykemiatason, glykosoidun hemoglobiinitason (HbA1c) määrittäminen, glukoosi- ja ketonikappaleiden esiintyminen virtsassa, kolesterolin, triglyseridien, fibrinogeenin, APTT: n ja TV: n taso, POL-AOD-järjestelmän tilan arviointi. Haavan vian läsnä ollessa - bakteriologinen tutkimus, kirurgisen materiaalin histologinen tutkimus.
Neuropatian diagnoosi - TSS- ja NSS-asteikkoihin kohdistuvien valitusten arviointi (neuropaattisen oireenmukaisen pisteen indikaattorit), kivun, kosketuksen, tärinän ja lämpötilan herkkyyden tutkiminen (tylsän neulan aiheuttama ison varvas dorsumissa, 10 g monofilamentti, luokiteltu tuninghaarukka, biotesiometria), niiden arviointi NDS-asteikko (neuropaattisen dysfunktionaalisen laskennan indikaattorit), jänne-refleksien arviointi, sähköromografia. Tutkimus autonomisesta epätasapainosta - Holterin sykemittaus ja verenpaineen päivittäinen seuranta.
Veren virtaus ja mikrokierto - valtimien digitaalinen tutkimus, olkapäähypyn indeksin määrittäminen, ultraäänidopplografia (UZDG) ja segmentaalinen doppler-manometria, ultraäänitutkimus (USZAS), transkutaaninen oksimetria (TcPO), laser Doppler-virtausmittari (AFP), polarografia, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, ohjelma, magneettiresonanssiangiografia, monisiralinen tietokonetomografia - angiografia (MSCT - angiografia), sormen systolisen paineen mittaus, stressi testit (juoksumatto testi), tutkimus endoteelistä riippuvan verisuonten laajenemista (venookklyuzionnaya pletysmografia annon aikana asetyylikoliinin ja nitroglyseriinin) reolimfovazografiya, impedancemetry lämpökuvausta tutkimusta.
Osteoartropatian diagnoosi - jalkojen radiografia kahdessa projektiossa, röntgen- ja ultraäänidensimetria. Osteoartropatian ja osteomyeliitin differentiaalidiagnoosi - luun aineenvaihdunnan biokemialliset merkit (osteokalsiini, luun isoentsyymi alkalinen fosfataasi).
Haavan vian läsnä ollessa on pakollisia mikrobiologisia tutkimuksia, jotka on suoritettava toistuvasti hoidon aikana (empiirisen antibakteerisen hoidon korjaus, avoin postoperatiivisten haavojen uusi tartunnan todennäköisyys, mukaan lukien mikro-organismien resistentit sairauskannat). Gram-positiivinen kasvisto (jopa 70% - Staphylococcus aureus) vallitsee PIF: n neuropaattisessa muodossa iskemian - gramnegatiivisen kasviston (useimmiten - Pseudomonas aeruginosa) läsnä ollessa - neuro-iskeemisessä muodossa - sekoitettu kasvisto, mikro-organismien yhdistelmät.
Diabetesta sairastavilla potilailla, usein (jopa 60%), havaittiin jalkojen myoottinen vaurio (onychomycosis, jalka-mycosis). Sieni-kasviston eristäminen VTS-haavoista - jopa 80% tapauksista (dermatofyytit, hiiva ja homeen sienet) (taulukko 5).
VTS: n diagnoosi ja differentiaalidiagnoosi esitetään taulukoissa 6 ja 7.
Hoidon periaatteet
VTS: n röyhkeä-nekroottisia muotoja hoidettaessa kaikki diabetespotilaat tulee siirtää lyhytvaikutteisen insuliinin hoitoon vähintään 4 (6) kertaa päivässä. kunnes veren glukoosipitoisuus vakiintuu 6–10 mmol / l (paasto-glykemia 6–7 mmol / l, 2 tuntia syömisen jälkeen 9–10 mmol / l) tai pitkäaikaisen insuliinin annostusohjelma aamulla ja illalla ja lyhytvaikutteinen päivän aikana.
Huomioi verenpaineen normalisointi ACE-estäjien, b-estäjien, kalsiumkanavasalpaajien ja diureettien avulla. Masennuslääkkeiden käyttöä suositellaan myös stressireaktioiden ja kivun vähentämiseksi.
Potilaiden hoidossa, joilla on diabeettisen jalan neuropaattinen muoto, kiinnitetään pääasiallisesti huomiota jalkojen täydelliseen purkamiseen (sairastuneen raajan immobilisointi tai purkaminen ortopedisillä keinoilla), huolellinen paikallinen hoito poistamalla hyperkeratoosin alueet ja vaiheittainen nekroektomia.
Iskeemisessa muodossa päätetään ensinnäkin rekonstruktiivisen verisuonikirurgian tarpeellisuudesta ja mahdollisuudesta. Vakavissa diabeettisen gangreenin tapauksissa, jotka johtuvat sepsisriskistä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, laajennettu kirurgia näkyy amputoituna.
Konservatiivinen hoito
Diabeettisen neuropatian hoidossa käytetään a-lipoiinihappovalmisteita - parantamalla hermosolujen trofismia, säätelemällä lipidi- ja hiilihydraatti-aineenvaihduntaa, antioksidanttia, hepatoprotektiivisia ja vieroitusvaikutuksia; tolperisoni - keskeisesti vaikuttava lihasrelaksantti, joka lisää perifeeristä verenkiertoa; ryhmän B vitamiinit, masennuslääkkeet, antikonvulsantit, neuroleptit, aldoreduktaasin estäjät, g - linolihappo.
Koagulointihäiriöiden ja verisuonia laajentavien vaikutusten (angioprotektorit, disaggregantit ja reologiset valmisteet) hoito - asetyylisalisyylihappo, pentoksifylliini, dipyridamoli, klopidogreeli, tiklopidiini, E1-prostaglandiinit, hepariini, matalamolekyyliset hepariinit, jotka eivät vaadi pysyvää laboratoriotarkkailua, on sama, hepaterapeutit, hepariini, hepariini. ; antispasmodics - papaveriini, drotaveriini, nikoshpan.
Solun metabolian aktivoijat. Kokeellisissa tutkimuksissa havaittiin, että Actoveginin vaikutuksesta eri kudosten solut lisäävät hapen ja glukoosin kulutusta. Tämä johtaa solun energian tilan kasvuun ja sen aineenvaihdunnan tehostumiseen. Actoveginin insuliinimainen vaikutusmekanismi eroaa siitä, että insuliini on itse lipogeneesiä, lipolyysiä ja glukoosikuljetusta ei estetä käytettäessä insuliinivasta-aineita; lisäksi Actovegin ei vaikuta insuliinireseptorien fosforylaatioon tai insuliinin riippuvuuteen sen reseptoreista. Actovegin lisää kudosten hapenkulutusta, lisää resistenssiä hypoksiaan. Lääkkeen vaikutuksesta hermoston diffuusio ja hapen käyttö neuronaalisissa rakenteissa paranee merkittävästi [19].
Lääkkeen Actovegin (parenteraalinen, suullinen, paikallinen muoto) laaja ja asteittainen käyttö mahdollistaa hoidon jatkuvuuden ja erinomaisen tuloksen [20], mutta annosriippuvuusvaikutus tulee muistaa: monien kotimaisten ja ulkomaisten tekijöiden mukaan Actoveginin päivittäisen annoksen pitäisi olla vähintään 1000 mg [21–23]. Käytämme seuraavaa lääkehoito-ohjelmaa: laskimonsisäinen infuusio 10 vuorokautta, 1000–2000 mg (infuusiopullot tai 5–10 ml: n ampullit) ja sen jälkeen siirto suun kautta, 6 tablettia päivässä 20 päivän ajan. Monikeskuksen, satunnaistetun, kaksoissokkoutetun, lumekontrolloidun tutkimuksen, joka tehtiin vuonna 2008 Venäjällä, Ukrainassa ja Kazakstanissa 26 keskuksessa, mukaan diabetesta sairastavilla potilailla suositellaan lääkkeen suun kautta antamista enintään 5 kuukauteen. Yli 500 potilaalle tehdyn tutkimuksen perusteella Actoveginin todettiin vähentävän tehokkaasti neuropaattisten oireiden vakavuutta, parantavan diabetesta sairastavien potilaiden värähtelyherkkyyskynnystä ja henkisen terveyden tasoa, ja sillä on myös insuliinimainen vaikutus, joka johtaa glukoosin kulutuksen kasvuun, joka vaikuttaa suoraan solujen aineenvaihduntaan ja energian tasapaino eri solukkojärjestelmissä [24,25].
Lipidiaineenvaihdunnan korjaus - HMG-CoA-reduktaasin estäjät (lovastatiini), fibriinihappojohdannaiset (fenofibraatti), nikotiinihappovalmisteet, sulodekidit, välttämättömät fosfolipidit, kalaöljyvalmisteet.
Benfotiamiini ei vaikuta pelkästään autonomisen hermoston toiminnan normalisointiin, mikä vähentää neuropatian ilmenemismuotoja (kipua, parestesiaa, herkkyyttä), mutta myös vähentää lipidiperoksidaation aktiivisuutta ja lisää antioksidanttisuojaa.
Antioksidantit - Mexidol, E-, C- ja A-lipoehappovalmisteilla on antioksidanttivaikutus.
Antibakteerinen hoito
Kun otetaan huomioon diabeettisen jalan infektiopisteiden mikroflooran polymikrobinen assosiatiivisuus, johon osallistuu useita aerobisia ja anaerobisia taudinaiheuttajia, empiirinen antibakteerinen hoito laaja-alaisilla antibiooteilla (kefalosporiinit, fluorokinolonit, linkosamidit) esitetään kaikissa tapauksissa, kun saadaan bakteeritutkimuksen tulokset, tehdään lääkemääräysten korjauksia. ). On myös kliinisesti ja taloudellisesti mahdollista noudattaa vaiheittaista hoidon periaatetta - siirtymistä parenteraalisesta lääkkeen antamisreitistä suolistoon. Antibioottihoidon kesto potilailla, joilla on laaja purulenttiset nekroottiset prosessit kirurgisen hoidon taustalla, voi olla jopa 10 viikkoa, koska huumeiden, annoksen ja hoidon kesto riittämätön voi johtaa relapsiin tai superinfektioon. On välttämätöntä pidättäytyä aminoglykosidien käytöstä diabetesta sairastavilla potilailla niiden nefrotoksisuuden ja nefropatian etenemisen riskin vuoksi.
Diabeteksen taustalla haavat ovat yleensä mikrobiliitosten lisäksi yleensä sienillä, useammin hiivalla (erilaiset Candida-tyypit), joten niiden todentaminen ja sopivan antimykoottisen aineen (flukonatsoli, vorikonatsoli, kaspofungiini jne.) Nimittäminen on tarpeen.
Kirurginen hoito
SDS: n kirurgisen käsikirjan tarkoituksena on potilaan elämän säilyttäminen, raajan säilyttäminen ja sen toiminta. Kirurgiset taktiikat määräytyvät paitsi kurja-nekroottisen fokuksen vakavuudesta ja määrästä, myös prosessin muodosta. Kirurgisen toimenpiteen tulisi olla ajankohtainen, vastata kohtuullisen riittävyyden periaatteeseen (kudosten huolellinen hoito, jalkafunktion maksimaalinen säilyttäminen) olisi suoritettava potilaan yleisen tilan vakauttamisen, sairastuneen raajan purkamisen, hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden korjaamisen, antibakteerisen ja patogeneettisen hoidon taustalla. On huomattava, että alkuvaiheen glykemian taso vaikuttaa kirurgisen käsikirjan tulokseen.
Hätätoimenpiteet suoritetaan vain, jos kyseessä on raajan märkä gangreeni. Kiireelliset toimenpiteet olisi toteutettava flegmonin, paiseiden, riittämättömästi valutettujen kurja-nekroottisten haavojen ja sekundaaristen septisten keskusten läsnä ollessa. Necrosectomy-vaihe, jalka-luuten osteomyeliittitoiminta sekä rekonstruktiiviset ja muoviset interventiot suoritetaan suunnitellulla tavalla.
Vaiheittainen nekrosektomia tulisi suorittaa nekroottisen kudoksen demarkointilinjaa pitkin (rajausviiva) varovaisella asenteella mihin tahansa kaliiperi-astiaan ja hermoihin.
Katetrointimenetelmä a. epigastrica inf. sen jälkeen, kun huumeiden injektio sen jälkeen valtimon sisäiseen valtimoon on mahdollista lisätä lääkehoidon tehokkuutta.
Patogeneettisesti perusteltujen operatiivisten hyötyjen joukossa tulee huomata lannerangan sympathectomia (sympaattisen rungon L3-L4-ganglion poistaminen) - vaikutus autonomisen hermoston systeemiin, verenvirtauksen lisääntyminen jalkassa ja ohutsuolen vaihtaminen lipidiaineenvaihdunnan korjaamiseksi.
Konservatiivisen hoidon tehottomuus, vasta-aiheiden puuttuminen, anatomiset mahdollisuudet, iskemia IIb - IV Art. Käytetään vaskulaarisia rekonstruktiivisia leikkauksia, joilla pyritään reviscularisoitumaan kärsivien raajojen aluksiin - shuntien asettaminen, stentin sijoittaminen, ilmapallo-angioplastia, laskimon arterisaatio A. Pokrovskyn menetelmän mukaisesti. et ai. (2001). Käytetään myös revaskularisaation roottorin osteotrepanatsiya, jota ehdotti Zusmanovich F.N. vuonna 1996 ja sen muutokset.
Läsnä nekroottisen prosesseja tuottaa jalka avaamista ja kuivatus paiseet, ensisijainen ja maamerkki necrectomy, necrosectomy, "virtuaalinen amputaatio" (eristetty resektio jalkapöydän tai rivistö, E. Calabrese, 2005), amputaatio ja disarticulation sormen amputaatio eri tasot (kaikkien sormien exarticulation Garanzhon mukaan, metatarsaaliset amputaatiot Sharpen mukaan, jalkojen amputaatiot Lisfrancin ja Shoparin mukaan, osteoplastiset amputaatiot Saim, Pirogov, Godunov jne. mukaan).
Tällaisten operaatioiden teknisistä ominaisuuksista on huomattava, että ensimmäisen varpaaseen exarticulationin tulisi sisältyä sormen poisto, kaksi varpaiden pohjassa sijaitsevaa sesamoidiluuta, ensimmäisen metatarsaalisen luun pään resektointi ja flexor- ja extensor-jänteet. Kun amputaatio on sääriluun tasolla pehmytkudoksen läpän muodostumisen aikana, on välttämätöntä hajottaa ainoa lihas, koska se toimitetaan verellä vain takaosan säären valtimossa [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Patologisen prosessin proksimaalisemman jakautumisen myötä raajan amputaatioita suoritetaan jalan ja reiteen tasolla.
Amputointitason määrittäminen olkapäähyynti-indeksillä: SLI alle 0,5 - amputointi lonkan tasolla; SLI on 0,5 - amputointi sääriluun tasolla; SLI 0,5–0,7 - amputointi jalkatasolla; SLI 0,7–1,0 - sormen disartikointi.
VAC-hoito on tartunnan saaneiden haavapoikkeamien paikallinen hoitomenetelmä, joka mahdollistaa tehokkaan ja nopean puhdistuksen ja vähentää haavan kontaminaatiota, vähentää sen tilavuutta ja nopeuttaa granulaatiokudoksen muodostumista; kustannustehokasta, koska sidosaineita ei tarvita 3-7 päivän ajan. Annosteltu negatiivinen paine auttaa poistamaan interstitiaalista nestettä, vähentämään paikallista turvotusta, stimuloimaan paikallista mikrokiertoa, lisäämään solujen lisääntymistä, vähentämään mikrobikontaminaatiota [26].
Yhdysvalloissa on KCI: n VAC-järjestelmiä, jotka eivät kuitenkaan ole edustettuina Venäjän markkinoilla. Käytämme alkuperäistä analogia: sidos koostuu viemäriputkesta, joka on syötetty haavaan vastapainon kautta ja jossa on lisää osia, jotka parantavat haavaa, vaahtokumia, joka sijoitetaan haavaan kahteen kerrokseen koko haavan pinnan peittämiseksi, jolloin viemäri on sijoitettu vaahtokumikerrosten väliin (toinen vaihtoehto on yksi vaahtomuovikerroksen haavalla, jossa viemäröinti johtaa sen pintaan tasaisen sovittimen avulla); sitten haava suljetaan kalvolla 3M-kenttään; tyhjennysputki on liitetty lääketieteelliseen imuun V-40A (Valko-Venäjä) aktiiviseen aspiraatioon non-stop-tilassa. Yksi tärkeimmistä edellytyksistä on järjestelmän tiiviys; Optimaalinen negatiivisen paineen taso sidoksessa on noin 125 mmHg.
On suositeltavaa sulkea suuret haavaviat autodermoplastialla vapaalla jaetulla ihokalvolla, joka on rei'itetty tarvittaessa. Käytetty muovipainettu läppä syöttöjalalla sekä erilaiset vaihtoehdot toissijaisiin saumoihin ja muoveihin paikallisten kudosten kanssa.
Toiminnallisten hyötyjen anestesian ylläpitämiseksi on edullista käyttää epiduraalianestesiaa, jolla on pitkäaikainen leikkauksen jälkeinen anestesia. suositellaan myös selkärangan tai epiduraalisen anestesian käyttöä. Anestesiaa varten ilman motorisen aktiivisuuden menetystä fentanyyliä käytetään glukoosiliuoksessa. Useat kirjoittajat toteavat klonidiinin käytön positiivisen perioperatiivisen vaikutuksen esilääkityksen koostumukseen.
Paikallinen hoito [4,17,18]
Diabeettisten haavaumien paikallisen hoidon pääperiaatteet ovat märkä paranemisolosuhteet, lämmöneristys, liiallisen eksudaatin kertymän puuttuminen, mekaanisten hoitojen säästäminen, antiseptisten aineiden huolellinen käyttö ja mahdolliset toksiset vaikutukset.
Haavan puhdistus suoritetaan kirurgisesti entsyymivalmisteiden avulla (proteolyyttiset entsyymit - papaiini, ribonukleaasi, hyaluronidaasi, nukleotidaasi ja nukleosidaasi, ultra-lysiini, heropsiini, trypsiini, kollagenaasi, terrylitiini jne.), Ja jälleen kerran on kiinnostusta menetelmään käyttämällä tunnettuja toukkia. ensimmäisen maailmansodan jälkeen.
Haavan peseminen. Käytettäessä antiseptisiä liuoksia on välttämätöntä kestää lääkkeen altistuminen antimikrobisen vaikutuksen saamiseksi, mutta tämä voi lisätä mahdollisia toksisia vaikutuksia. Käytettäessä 3-prosenttista vetyperoksidiliuosta havaittiin sytotoksinen vaikutus granulaatiokudokseen ja fibroblasteihin, 1,5-prosenttisen liuoksen käyttöä suositeltiin. Jodoforien käyttöä suositellaan infektoitujen haavojen lyhyen hoidon rajoittamiseksi, koska paljasti sytotoksisen vaikutuksen fibroblasteihin; myös kaliumpermanganaatin ja loistavanvihreän liuoksia tulee käyttää varoen. 0,05-prosenttisen klooriheksidiiniliuoksen ja 0,01%: n miramistiiniliuoksen sekä suolaliuoksen käyttö on turvallista.
Haavojen, joissa on runsaasti röyhtäistä purkausta ja kudospuhdistusta, hoito pulsoituvalla nestevirralla (antiseptiset liuokset, erittäin konsentroitu otsonoitu liuos) on ilmoitettu. Haavavikojen peseminen ozonoidun jäähdytetyn fysiologisen liuoksen sykkivällä virralla, jonka otsonipitoisuus on 10 - 20 µg / ml, liittyy mekaanisiin haavojen puhdistuksiin, antimikrobisiin, sienilääkkeisiin ja tulehdusta ehkäiseviin vaikutuksiin, kudoksen hypoksian vähenemiseen ja paikallisen hypotermian vaikutuksiin - anestesiaan, turvotuksen vähenemiseen, kapillaariveren virtauksen kasvuun lihaskouristusten poistaminen.
Haavan prosessin ensimmäisessä vaiheessa käytetään myös haavojen ultraäänikavitaatiota 0,02% klooriheksidiinin vesiliuoksella (mekaaninen haavanpuhdistus, bakteerien kontaminaation vähentäminen, alueellisen mikrohemodynamiikan parantaminen), ilma-plasmavirtojen käyttöä (eksogeeninen NO-hoito).
Haavan kattavuus. Ihanteellinen sidos olisi täytettävä seuraavat vaatimukset: poistettava ylimääräinen eksudaatti ja myrkylliset komponentit, ylläpidettävä korkeaa kosteutta, varmistettava kaasunvaihto, ylläpitämään lämpötilaa, estämään sekundäärinen infektio, eivät sisällä partikkeleita ja epäpuhtauksia, varmistavat haavan pinnan atraumaattisen poistumisen ja houkuttelevat arvosta tehokkuutta. Haavanpäällysteitä on erilaisia: puoliläpäiseviä kalvoja, sieniä, hydrogeelejä, hydrokolloideja, alginaatteja, päällysteitä lääkeaineiden kanssa (esimerkkejä erilaisista haavanpäällysteistä on esitetty taulukossa 8) sekä biologisia päällysteitä.
Paikalliset valmisteet: voide polyeteenioksidipohjaisesti, jodoforit, Actovegin-geeli, spray Acerbin jne.
Kun havaitaan jalkojen myososeja, käytetään sienilääkkeitä, joissa onychomycosis - lakka Loceryl jne.
Muita menetelmiä
Muita menetelmiä ovat hyperbaarisen hapetuksen (HBO) käyttö, kärsivän raajan ilmastus ja otsoni-happikaasuseos muoviosassa, erilaisten paikallisten kryoaltistuksen menetelmien, fotodynaamisen ja magneettilaserihoidon käyttö (mikrokierron parantaminen, kudoksen hypoksian vähentäminen, trofismin normalisointi jne.), sekä kontrolloitu abakteerinen ympäristö (UAS).
Otsoniterapiaa käytetään sisään- / poiskytkennässä, hapettamisessa ja immunomoduloinnissa sekä veren reologisten ominaisuuksien parantamisessa.
Neuropatian hoidossa magneettiterapian avulla lannerangan plexuksen ja jalkojen lihasten sähköinen stimulaatio, perineuraalinen elektroforeesi Mydocalma kärsivälle raajalle.
Hemolymfosirkulaatiohäiriöiden korjaamiseksi fysioterapeuttisia vaikutuksia käytetään Limovigin- ja Prolong-laitteiden avulla.
Useissa klinikoissa terapeuttisten toimenpiteiden kompleksi sisältää ekstrakorporaalisia menetelmiä - lymfosytherereesiä, immunomodulaattorin modifioimien autolymfosyyttien alueellista intraarteriaalista antamista; plasmafereesi, autologinen veren ultraviolettisäteily, UV-hypokloriitti-infuusio.
Jalkaterapian. ortopedia
Kasvipaineen väheneminen potilailla, joilla on VTS: n neuropaattisia ja neuroosteoartropaattisia muotoja, saavutetaan käyttämällä ortopedisiä kenkiä (perinteisesti käytetään ”polubashmak”) tai yksittäistä Total Contact Cast -laastareita. Käytetään myös silikonikorjaimia ja poistopohjaisia ​​pohjallisia.
ennaltaehkäisy
Kaapeliverkoston luominen "Diabeettinen jalka", riskiryhmien tunnistaminen, metodologisen kirjallisuuden julkaiseminen terveydenhuollon työntekijöille ja diabetesta sairastaville ja VTS: lle, sanatorio-ohjelmien luominen diabetespotilaille ja VTS: lle, proteesien, ortoosien, korjaavien pohjallisten ja ortopedisten kenkien valmistus ja toimittaminen.

kirjallisuus
1. Diabetespotilaiden hoidon kansalliset standardit. - M. - 2002.
2. Kansainvälinen diabetesjalkainen yleissopimus. - 2000.
3. Gurieva I.V. Diabeettisen jalkaoireyhtymän sairastavien potilaiden ennaltaehkäisy, hoito, lääketieteellinen ja sosiaalinen kuntoutus ja järjestäminen. Diss... Lääketieteen tohtori. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Diabeettisen jalkojen oireyhtymän puristava - nekroottinen muoto. // Consilium medicum. - 2002. - № 10, tilavuus 4.
5. Begma A. N., Begma I. V., Demin D.I, Potashov D. A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Diabeettisen jalkojen oireyhtymän neuroisemisen muodon hoidon optimointi. // Terveys Urals. - 2003. - № 9.
6. Wagner F.W. Diabeettisten, neuropatisten ja dysvasulaaristen jalkaongelmien luokitus- ja hoito-ohjelma. // Amerikan ortopedisen kirurgian akatemiassa opetuskurssi luentoja. - St. Louis. - Mosby Year Book. - 1979. - P. 143 - 165.
7. Diabeettisen jalkatutkimusryhmän I kongressin materiaalit. - Rooma. - 2000.
8. Symposiumin "Diabeettinen jalka" materiaalit. - M. - 2005.
9. Diabeettisen jalkojen täydennyksen konsensus, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Diabeettinen jalkaoireyhtymä: diagnoosi, hoito, ehkäisy. // Diabetes. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu, Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Nykyaikainen käsite kroonisten haavojen ja diabeteksen hoidosta. // Diabetes. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. MEASURE: Ehdotettu arviointikehys. // Haavanrekisteri 2004; 12: 1 - 17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Riskitekijät ja diabeettisen jalkaoireyhtymän ehkäisy. // rintasyöpä. - 2003. - Volume 11. - № 27. - s. 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Diabeettisen makroangiopatian diagnoosin ja hoidon menetelmät. // rintasyöpä. - 2003. - Vol. 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I, Manusharova R.A. Nykyaikaiset mahdollisuudet konservatiiviseen ja kirurgiseen hoitoon jalkateräisten nekroottisten leesioiden hoidossa diabetespotilailla. // rintasyöpä. - 2005. - Vol. 13. - № 28. - s. 1915 - 18.
17. Gurieva I.V. Diabeettisten jalkahaavojen paikallisen hoidon mahdollisuudet. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Myrkyllinen leikkaus: ongelman nykytila. // Kirjassa. "50 luentoa leikkauksesta" ed. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 s.
19. Ushkalova E.A. Antioksidantti- ja antihypoksiset ja aktovegiiniominaisuudet sydämen potilailla. // Vaikea potilas. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin hoidettaessa laskimon etiologian alaraajojen troofisia haavaumia. // rintasyöpä. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I, Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Mikroangiopatia on yksi diabeteksen verisuonten komplikaatioista. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Mahdollisuus käyttää Actoveginia diabeteksen myöhäisiin komplikaatioihin. // rintasyöpä. - 2006.
23. Lvova L.V. Valokeilassa. // Apteekki. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler et ai. Symptomaattisen polyneuropatian hoito Actoveginilla tyypin 2 diabeetikoilla. // Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin verrattuna plaseboon diabeettista polyneuropatiaa sairastavilla potilailla. - M. - 2009. - 7 s.
26. Grekova N.M., Bordunovsky V.N. Diabeettinen jalkahoito. - M. - 2009. - 188 s.

AIDS. Silmälääkkeet. Kirjallinen katsaus