Diabeettinen nefropatia - syyt, oireet, vaiheet, hoito, ehkäisy

  • Ennaltaehkäisy

Diabeettinen nefropatia - munuaisten glomerulaarisen laitteen vaurioituminen diabeettisen mikroangiopatian vuoksi. Venäjällä esiintyvyys on noin 33% tyypin 1 diabeteksesta ja 25% tyypin 2 diabeteksesta [Shestakova, 2005].

Viime vuosikymmenen aikana diabeettinen nefropatia on ottanut ensimmäisen sijan Yhdysvalloissa, useissa Euroopan maissa ja Aasiassa munuaisten vajaatoiminnan korvaushoitoon (hemodialyysi tai munuaisensiirto), mikä syrjäyttää minkä tahansa etiologian primaariset munuaissairaudet toiseen tai kolmanteen. Myös Venäjällä dialyysihoitoa tarvitsevien potilaiden määrä, joka johtuu diabeettisen nefropatian terminaalista, lisääntyy vuosittain.

Tänään hyväksytyn luokituksen mukaan diabeettisen nefropatian kolme vaihetta ovat:

1. Mikroalbuminurian vaihe (MAU)

Ei oireita. Virtsan analyyseissä mikroproteiinit

2. Proteiiniurian vaihe, jossa on ehjä atsotoiditoiminta

Ilmentymät: yleensä - valtimon hypertensio.

Virtsatesteissä - proteinuuria

3. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe

On olemassa valtimoiden verenpainetauti, krooninen munuaisten vajaatoiminta, joissakin tapauksissa nefroottinen oireyhtymä.

Virtsatesteissä - proteinuuria.

Veren biokemiallisessa analyysissä - kreatiniinin, urean ja sitten kaliumin määrän nousu.

Koska tämän diabeteksen komplikaation oireet ovat niukat, on tärkeää havaita se ajoissa (seulonta).

Sen perusta on proteiinin havaitseminen virtsassa.

Kuvantamismenetelmät (ultraääni, skintigrafia jne.) Eivät tunnista DNP: itä, vaan niitä käytetään vain muiden munuaissairauksien sulkemiseksi pois.

Proteusianuria:

MAU - erityisillä testijärjestelmillä havaittuja pieniä määriä proteiinia.

Normaali virtsan proteiinipitoisuus: 0-20 mg / l (tai 0-30 mg / vrk), MAU - 20-200 mg / l (tai 30-300 mg / vrk), suurempi pitoisuus - proteinuuria.

  • Diagnoosin vuoksi leukosyturian puuttuminen on pakollista (virtsatieinfektiolla proteiini esiintyy virtsassa).
  • Väärien positiivisten tulosten sulkemiseksi pois MAU: n analyysi toistetaan kolme kertaa (diagnoosin kannalta positiivisia tuloksia tarvitaan kahdessa kolmesta testistä) tai Albumin / kreatiniinisuhdetta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi (munuaisten toiminta):

• Seerumin kreatiniinipitoisuus

• Glomerulaarisen suodatusnopeuden (GFR) määrittäminen kaavalla:

Miehillä (normi on 100-150 ml / min): 1,23 x (140-vuotiaat (vuotta)) x paino (kg) / veren kreatiniini (μmol / l)

Naisille (normi 85-130 ml / min): 1,05 x (140-vuotias (vuosi)) x paino (kg) / veren kreatiniini (µmol / l)

b). MDRD-kaava (suositeltava):

Miehet: 186 x kreatiniini (mg%) -1,154 x ikä - 0,203

Naiset: 186 x kreatiniini (mg%) -1,154 x ikä -0,203 x 0,742

Kreatiniini (mg%) = kreatiniini (µmol / l): 88

• Rehberg-testi on erittäin epäluotettava diabetekselle potilailla, joilla on glukosuria (virtsan glukoosi toimii diureettina ja vääristää testituloksia).

Diabeettisen nefropatian hoito

Vaiheet UIA ja proteinuuria, joilla on ehjä typpi-erittyvä munuaistoiminta:

ACE-estäjät (valtimoverenpaineen ollessa kyseessä - annosvalinta verenpaineen normalisoimiseksi potilailla, joilla ei ole verenpainetautia - maksimi siedetty annos). Jatkuva sisäänpääsy - hidastaa nefropatian etenemistä. Nefroprotektiivinen vaikutus tehostuu lisäämällä verapamiilia.

  • Angiotensiinireseptoriantagonistit (ARA) - samanlainen vaikutus, mutta korkeammat kustannukset. Käyttö on perusteltua, jos ACE-estäjät ovat sietämättömiä (kuiva yskä sivuvaikutuksena).
  • MAU: n vaiheessa (joka on periaatteessa palautuva) lääkeaine voidaan poistaa 6 kuukauden kuluttua hoidon keskeyttämisestä ajanjakson aikana, jolloin mikroalbuminuria katoaa.

Hypertensiossa verenpaineen normalisointi millä tahansa lääkkeellä hidastaa nefropatian etenemistä.

Ateroskleroosin riskitekijöiden poistaminen: kolesterolitason normalisointi, tupakoinnin lopettaminen jne. (Munuaisten glomeruloiden vaurioiden mekanismit ovat osittain samanlaisia ​​kuin ateroskleroosi - ”glomeruluksen ateroskleroosi”).

Eläinproteiinin rajoittaminen (MAU-vaiheessa - pieni (enintään 1 g proteiinia 1 kg: n painokiloa kohden, proteinuurian vaiheessa jopa 0,8 g / kg)

Glukosaminoglykaanien (sulodeksidi) suojaava vaikutus on esitetty.

  • Glykemian normalisointi
  • Verenpaineen aleneminen 130/80 mmHg: iin. Yleensä - yhdistetty verenpainelääke. ACE: n estäjät (ja ARA) ovat edullisia niiden nefroprotektiivisten vaikutusten vuoksi, mutta niitä on käytettävä varoen ja pieninä annoksina, kun kreatiniinipitoisuus on yli 200 µmol / l (hyperkalemian ja alentuneen glomerulaarisen suodatuksen riski), korvattu muilla lääkeaineilla, joiden kreatiniini on yli 300 µmol / l.
  • Dyslipidemian hoito
  • Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito:
  • Rajoita eläinproteiinia (päivittäinen proteiinin saanti kokonaisuudessaan 0,6 g / kg)
  • Hyperkalemian korjaus
  • Fosfori-kalsiumin aineenvaihdunnan korjaus
  • enterosorptio
  • Anemian aktiivinen havaitseminen ja hoito (erytropoietiinin hoito) (myös proteinuurian vaiheessa) - hidastaa nefropatian ja muiden diabeteksen makro- ja mikrovaskulaaristen komplikaatioiden etenemistä

Munuaisten korvaushoidon menetelmät:

  • hemodialyysiä
  • Peritoneaalidialyysi
  • Munuaissiirto

On syytä muistaa useiden lääkkeiden (aminoglykosidit, ensimmäisen sukupolven radioaktiiviset aineet, NSAID-lääkkeet, tiatsididiureetit suurina annoksina) nefrotoksinen vaikutus ja välttää niiden käyttö (erityisesti proteinuuria ja krooninen munuaisten vajaatoiminta)

Diabeettisessa nefropatiassa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa insuliinin munuaisten inaktivaatio on usein heikentynyt. Tämän seurauksena insuliini kerääntyy ja insuliinin päivittäinen tarve voi laskea dramaattisesti (jopa 6-8 yksikköä päivässä tyypin 1 diabeteksessa).

Krooninen virtsatieinfektio

Se ei ole diabeteksen erityinen komplikaatio, mutta diabeteksella on useita ominaisuuksia:

  • Usein etenee hitaasti
  • Kiihdyttää merkittävästi munuaisten vajaatoimintaa diabeettisessa nefropatiassa.
  • Vaatii aktiivista tunnistusta ja aggressiivista hoitoa!

Kroonisen virtsatieinfektion diagnosointi tapahtuu yleisesti hyväksyttyjen sääntöjen mukaisesti (leukosyyttien ja bakteerien havaitseminen virtsassa).

Yleinen syy leukosyturialle on naisille altistuminen ja prostatiitti, miesten balaniitti. Uroseptinen hoito tulee antaa vain, kun on kuultu gynekologia (urologi).

Diabeettisen nefropatian hoito mikroalbuminurian vaiheessa (sekundaarinen profylaksia)

ND: n toissijainen ennaltaehkäisy edellyttää terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamista, joilla pyritään ehkäisemään munuaisten patologisten muutosten etenemistä diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on DN: ää MAU-vaiheessa. Kuten todettiin, MAU-vaihe on DN: n viimeinen käänteinen vaihe. Siksi on tärkeää, että tämän vaiheen diagnoosia ei unohdeta ja että kaikki tarvittavat ennalta ehkäisevät toimenpiteet toteutetaan ajoissa.

Tärkeimmät riskitekijät DN: n nopealle etenemiselle UIA-vaiheessa:
NA1s. yli 7,5%
Albuminuria. yli 100 mg / vrk
Verenpaine yli 130/85 mm Hg
Seerumin kolesterolin kokonaismäärä. yli 5,2 mmol / l

Kuten edellisessä vaiheessa, tärkeimmät terapeuttiset periaatteet, joiden tarkoituksena on estää UIA: n siirtyminen proteinuuriaan, ovat hiilihydraatin metabolian kompensointi, intrarenaalisen hemodynamiikan korjaus ja tarvittaessa verenpainetta alentava ja hypolipideminen hoito.

Hiilihydraatin metabolian kompensointi.
Mikroalbuminurian vaiheessa, kuten DN: n ennaltaehkäisyssä, hoidon pääasiallinen periaate on optimaalinen glykeeminen kontrolli. Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden intensiivisen insuliinihoidon käytännön on oltava olennaisen tärkeää laadukkaan aineenvaihdunnan kontrollin saavuttamisessa. Yli viisi suurta monikeskustutkimusta on jo tehty, mikä vahvisti intensiivisen insuliinihoidon edut perinteisiin verrattuna hyvien diabeteksen korvausten saavuttamiseksi ja DN: n etenemisen estämiseksi MAU: n vaiheessa. Näistä merkittävimpiä ovat Steno I: n ja II: n (1991), DCCT: n (1995) tutkimukset ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa tehty yhteinen tutkimus (1995). Tutkimuksen kokonaiskesto oli 2,5 vuotta 10 vuoteen.

Tutkimustuloksia analysoitaessa kävi ilmi, että mikään UIA-taso ei ole palautuva, vaikka hiilihydraattiaineenvaihdunta olisi optimaalinen.
Siten Steno-tutkimuksissa osoitettiin, että kun MAU oli alle 100 mg / vrk, diabeteksen kompensointi johti albumiinin erittymiseen virtsaan normaaliarvoihin; MAU: n ollessa yli 100 mg / vrk, jopa pitkäaikainen glykemiatason ylläpito lähellä normaalia, ei vähentänyt albumiinin erittymistä virtsaan. Intrarenaalisen hemodynamiikan normalisointi. Suuri määrä satunnaistettuja kaksoissokkotutkimuksia ACE: n estäjien munuaisvaikutteisesta aktiivisuudesta, joiden kesto oli 2 - 8 vuotta, tehtiin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla oli MAU: n vaiheessa DN. Kaikkien tutkimusten tulokset johtivat poikkeuksetta siihen johtopäätökseen, että ACE-estäjät estävät tehokkaasti DN: n etenemisen MAU: n vaiheessa. Suurin näistä tutkimuksista on 235 potilasta, joilla oli tyypin 1 diabetes. Kaksi vuotta hoidon jälkeen proteinuuria kehittyi vain 7%: lla kaptopriilia saaneista potilaista ja 21%: lla lumelääkettä saaneista potilaista. ACE-estäjien pitkäaikainen hoito (yli 8 vuotta) MAU-potilailla mahdollistaa munuaisten suodatusfunktion säilymisen, mikä estää GFR: n vuotuisen vähenemisen.

Diabeettinen nefropatia diabeteksen komplikaationa

Kaikista diabeteksen uhkaavista komplikaatioista diabeettinen nefropatia on johtavassa paikassa. Ensimmäiset muutokset munuaisissa esiintyvät diabeteksen jälkeisinä ensimmäisinä vuosina, ja viimeinen vaihe on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden huolellinen noudattaminen, oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä hoito auttavat viivyttämään tämän taudin kehittymistä mahdollisimman paljon.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia ei ole yksi itsenäinen sairaus. Tämä termi yhdistää koko joukon erilaisia ​​ongelmia, joiden ydin on yksi asia - tämä on munuaisten alusten vaurio kroonisen diabeteksen taustalla.

Diabeettisen nefropatian ryhmässä ilmeni useimmiten:

  • munuaisvaltimon arterioskleroosi;
  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • rasva-talletukset munuaisten putkissa;
  • pyelonefriitti;
  • munuaisten tubulojen nekroosi jne.

ICD-10-koodilla (10. kansainvälisen tautien virallinen luokitus), joka on ollut käytössä vuodesta 1909 lähtien, käytetään 2 tämän oireyhtymän koodia. Eri lääketieteen lähteistä, potilastietueista ja referenssikirjoista löydät molemmat vaihtoehdot. Nämä ovat E.10-14.2 (diabetes mellitis munuaisten vaurioitumisella) ja N08.3 (glomerulaariset vauriot diabeteksessa).

Useimmissa tapauksissa tyypin 1 diabeteksessa, ts. Insuliinista riippuvaisissa, esiintyy erilaisia ​​munuaisten toimintahäiriöitä. Nefropatiaa esiintyy 40–50%: lla diabeetikoista ja se tunnetaan tämän ryhmän komplikaatioiden pääasiallisena kuolinsyynä. Ihmisiä, jotka kärsivät tyypin 2 patologiasta (riippumaton insuliini), nefropatiaa kirjataan vain 15-30%: ssa tapauksista.

Munuainen, jolla on diabetes

Sairauden syyt

Munuaisten koko työn rikkominen - yksi diabeteksen varhaisimmista seurauksista. Loppujen lopuksi se on munuaisissa, että päätyö veren puhdistamiseen ylimääräisistä epäpuhtauksista ja toksiinista putoaa.

Kun verensokeri sairastuu jyrkästi glukoosin tasoon, se vaikuttaa sisäelimiin vaarallisimpana toksiinina. Munuaisille on yhä vaikeampi selviytyä suodatustyöstään. Tämän seurauksena veren virtaus heikkenee, se kerääntyy natriumioneja, mikä provosoi munuaisten verisuonten lumenin supistumista. Niiden paine kasvaa (verenpaine), munuaiset alkavat hajota, mikä aiheuttaa vielä suuremman paineen nousun.

Tällaisesta kierteestä huolimatta kaikilla diabetespotilailla ei ole munuaisvaurioita.

Siksi lääkärit määrittelevät 3 tärkeintä teoriaa, jotka kutsuvat munuaissairauksien kehittymisen syitä.

  1. Geneettinen. Yksi ensimmäisistä syistä, miksi henkilö saa diabeteksen, kutsutaan nykyään perinnölliseksi taipumukseksi. Sama mekanismi johtuu nefropatiasta. Heti kun henkilö sairastuu diabeteksen kanssa, salaperäiset geneettiset mekanismit nopeuttavat verisuonten vaurion kehittymistä munuaisissa.
  2. Hemodynaaminen. Diabeteksessa on aina munuaisten verenkierron (erittäin hypertensio) rikkominen. Tämän seurauksena suuri määrä albumiiniproteiineja esiintyy virtsassa, tällaisen paineen alaiset astiat tuhotaan ja vaurioituneet alueet kiristetään arpikudoksella (skleroosi).
  3. Vaihto. Tämä teoria antaa kohonneen glukoosin tärkeimmän tuhoavan roolin veressä. "Makea" toksiini vaikuttaa kaikkiin elimistöön (mukaan lukien munuaiset). Vaskulaarinen verenkierto keskeytyy, normaalit aineenvaihduntaprosessit muuttuvat ja rasvat kerääntyvät astioihin, mikä johtaa nefropatiaan.

luokitus

Nykyään lääkäreiden työssä käytetään yleisesti hyväksyttyä luokitusta diabeettisen nefropatian vaiheiden mukaan Mogensenin mukaan (kehitetty vuonna 1983):

Usein referenssikirjallisuudessa on myös diabeettisen nefropatian erottaminen vaiheissa munuaisten muutosten perusteella. Tässä ovat seuraavat taudin vaiheet:

  1. Hyperfiltraatiosta. Tällä hetkellä verenkierto glomerulioissa kiihtyy (ne ovat pääsuodatin), virtsan määrä kasvaa, elimet itse kasvavat hieman kokoa. Kestää näyttämöllä jopa 5 vuotta.
  2. Mikroalbuminuria. Tämä on hieman kasvanut albumiiniproteiinien määrä virtsassa (30-300 mg / vrk), joita tavanomaiset laboratoriomenetelmät eivät vielä pysty selvittämään. Jos nämä muutokset todetaan ajoissa ja hoito järjestetään, vaihe voi kestää noin 10 vuotta.
  3. Proteinuria (makroalbuminuria eri tavalla). Tällöin veren suodatusnopeus munuaisissa vähenee jyrkästi, usein munuaisvaltimon paineen (BP) hyppy. Albiinin määrä virtsassa tässä vaiheessa voi olla 200 - yli 2000 mg / päivä. Tämä vaihe diagnosoidaan taudin alkamisen 10-15.
  4. Vaikea nefropatia. GFR vähenee entisestään, astiat peitetään skleroottien muutoksilla. Diagnoosi 15-20 vuotta munuaiskudoksen ensimmäisten muutosten jälkeen.
  5. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Näkyy diabeteksen jälkeen 20-25 vuoden iässä.

Kaavio diabeettisen nefropatian kehittymisestä

oireet

Mogensenin patologian ensimmäisiä kolmea vaihetta (tai hyperfiltraation ja mikroalbuminurian jaksoja) kutsutaan prekliinisiksi. Tällä hetkellä ulkoiset oireet puuttuvat kokonaan, virtsan tilavuus on normaali. Ainoastaan ​​joissakin tapauksissa potilaat voivat havaita säännöllisesti paineen nousua mikroalbuminurian vaiheen lopussa.

Tällä hetkellä vain erityiset testit albumiinin kvantitatiiviseksi määrittämiseksi diabeetikon potilaan virtsassa voivat diagnosoida taudin.

Proteiiniurian vaiheessa on jo erityisiä ulkoisia ominaisuuksia:

  • säännölliset verenpaineen nousut;
  • potilaat valittavat turvotuksesta (kasvojen ja jalkojen ensimmäinen turpoaminen, sitten vesi kerääntyy kehon onteloihin);
  • paino laskee jyrkästi ja ruokahalu vähenee (keho alkaa kuluttaa proteiinikauppoja täyttääkseen puutteen);
  • vakava heikkous, uneliaisuus;
  • jano ja pahoinvointi.

diagnostiikka

Diabeettisen munuaisvaurion diagnoosi perustuu kahteen pääindikaattoriin. Tämä on potilaan diabetesta sairastavien potilaiden historia (diabeteksen tyyppi, sairauden kesto jne.) Ja laboratoriotutkimusmenetelmien indikaattorit.

Verisuonten munuaisvaurion kehittymisen prekliinisessä vaiheessa päämenetelmänä on albumiinin kvantitatiivinen määrittäminen virtsassa. Analyysiä varten otetaan joko virtsan kokonaismäärä päivässä tai aamulla (eli yön osa).

Albumin indikaattorit luokitellaan seuraavasti:

Toinen tärkeä diagnostinen menetelmä on funktionaalisen munuaisreservin tunnistaminen (GFR: n kasvu vastauksena ulkoiseen stimulaatioon, esimerkiksi dopamiinin antaminen, proteiinikuormitus jne.). Sen katsotaan lisäävän GFR-tasoa 10 prosenttia menettelyn jälkeen.

Itse GFR-indeksin nopeus on ≥90 ml / min / 1,73 m2. Jos tämä luku laskee alle, se viittaa munuaisten toiminnan vähenemiseen.

Lisäksi käytetään muita diagnostisia menetelmiä:

  • Rebergin testi (SCF: n määritelmä);
  • yleinen veri- ja virtsanalyysi;
  • Munuaisten ultraääni Dopplerilla (verenkierron nopeuden määrittämiseksi astioissa);
  • munuaisten biopsia (valituille indikaatioille).

hoito

Varhaisvaiheessa diabeettisen nefropatian hoidon pääasiallisena tehtävänä on ylläpitää riittävä glukoositaso ja hoitaa valtimon verenpaineesta. Kun proteinuuria kehittyy, kaikki terapeuttiset toimenpiteet on hoidettava hidastamaan munuaistoiminnan laskua ja CRF: n esiintymistä.

valmisteet

Käytetään seuraavia lääkkeitä:

  • ACE-estäjät - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi paineenkorjausta varten ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" jne.);
  • valmistelut hyperlipidemian korjaamiseksi, toisin sanoen veren rasvojen lisääntyessä (simvastatiini ja muut statiinit);
  • diureetit (indapamidi, furosemidi);
  • rautavalmisteet anemian korjaamiseksi jne.

ruokavalio

Erityistä vähäproteiinista ruokavaliota suositellaan jo diabeettisen nefropatian prekliinisessä vaiheessa - munuaisten hyperfiltraation ja mikroalbuminurian kanssa. Tänä aikana sinun on vähennettävä eläinproteiinien "annosta" päivittäisessä ruokavaliossa 15-18%: iin kaikista kaloreista. Tämä on 1 g diabeetikon potilaan painokiloa kohti. Päivittäinen suolan määrä on myös vähennettävä dramaattisesti - 3-5 g: iin. On tärkeää rajoittaa nesteen saantia turvotuksen vähentämiseksi.

Jos proteinurian vaihe on kehittynyt, erityisruokavalioksi tulee täysimittainen terapeuttinen menetelmä. Ruokavalio muuttuu alhaiseksi proteiiniksi - 0,7 g proteiinia per 1 kg. Kulutetun suolan määrä on vähennettävä mahdollisimman paljon 2–2,5 grammaan päivässä, mikä estää voimakkaan turvotuksen ja vähentää painetta.

Joissakin tapauksissa diabeettisia nefropatiaa sairastaville potilaille määrätään aminohappojen ketonianalogeja, jotta keho ei halua jakaa proteiineja omista varoistaan.

Hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi

Veren keinotekoinen puhdistus hemodialyysillä ("keinotekoinen munuainen") ja dialyysi suoritetaan tavallisesti nefropatian myöhäisissä vaiheissa, kun alkuperäiset munuaiset eivät enää pysty selviytymään suodatuksesta. Joskus hemodialyysi on määrätty aikaisemmissa vaiheissa, kun diabeettinen nefropatia on jo diagnosoitu ja elimet on tuettava.

Hemodialyysin aikana potilaan laskimoon asetetaan katetri, joka on liitetty hemodialyysikoneeseen - suodatuslaitteeseen. Ja koko järjestelmä puhdistaa myrkkyjen veren munuaisen sijasta 4-5 tunnin kuluessa.

Kuinka usein verenpuhdistusta tarvitaan, vain lääkäri päättää testien ja potilaan diabeettisen tilan perusteella. Jos nefropatia ei ole vielä siirtynyt CKD: hen, on mahdollista yhdistää ”keinotekoinen munuainen” kerran viikossa. Kun munuaistoiminta on jo loppumassa, hemodialyysi tehdään kolme kertaa viikossa. Peritoneaalidialyysi voidaan tehdä päivittäin.

Keinotekoinen veren puhdistus nefropatiassa on tarpeen, kun GFR putoaa 15 ml / min / 1,73 m2: iin ja epätavallisen korkea kaliumpitoisuus on alle (yli 6,5 mmol / l). Ja jos on olemassa keuhkopöhön riski, joka johtuu kertyneestä vedestä, samoin kuin on olemassa merkkejä proteiinien ja energian epäonnistumisesta.

ennaltaehkäisy

Diabeettisilla potilailla nefropatian ehkäisemisen tulisi sisältää useita pääkohtia:

  • turvallisen verensokeritason tukeminen veressä (säädä fyysistä rasitusta, välttää stressiä ja mittaa jatkuvasti glukoosipitoisuuksia);
  • asianmukainen ravitsemus (ruokavalio, jossa on vähemmän proteiineja ja hiilihydraatteja, kieltäytyminen savukkeista ja alkoholista);
  • veren lipidien suhteen seuranta;
  • verenpaineen seuranta (jos se hyppää yli 140/90 mm Hg: n, on kiireesti ryhdyttävä toimiin).

Kaikki ehkäisevät toimenpiteet on sovittava lääkärisi kanssa. Terapeuttinen ruokavalio tulisi suorittaa myös endokrinologin ja nephrologistin tarkassa valvonnassa.

Diabeettinen nefropatia ja diabetes

Diabeettisen nefropatian hoitoa ei voida erottaa syyn - diabeteksen hoidosta. Näiden kahden prosessin pitäisi mennä rinnakkain ja sovittaa potilaan diabeetikon ja taudin vaiheen analyysien tulosten mukaisesti.

Diabeteksen ja munuaisvaurion tärkeimmät tehtävät ovat samat - glukoosipitoisuuksien ja verenpaineen seuranta ympäri vuorokauden. Tärkeimmät ei-farmakologiset aineet ovat samat kaikissa diabeteksen vaiheissa. Tämä kontrolloi painon tasoa, ravitsemushoitoa, vähentää stressiä, luopuu huonoista tottumuksista, säännöllinen liikunta.

Tilanne lääkkeiden ottamisessa on hieman monimutkaisempi. Diabeteksen ja nefropatian alkuvaiheessa huumeiden pääryhmä on paineenkorjaus. Täällä sinun on valittava lääkkeet, jotka ovat turvallisia munuaispotilaiden kanssa, sallitaan muiden diabeteksen komplikaatioiden osalta, ja niillä on samalla kardioprotektiivisia ja ei-profylaktisia ominaisuuksia. Tämä on suurin osa ACE: n estäjistä.

Kun testit osoittavat proteinuriaa, diabeteksen hoidossa tulee harkita munuaisten vajaatoiminnan ja vakavan verenpaineen laskua. Erityisrajoituksia sovelletaan diabeetikoille, joilla on tyypin 2 patologia: heille on vähennetty voimakkaasti luetteloa hyväksytyistä suun kautta otettavista hypoglykeemisista aineista (PSSS), jotka on otettava jatkuvasti. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid on edelleen turvallisin lääke. Jos GFR, jolla on nefropatiaa, laskee 30 ml / min ja alle, potilaiden siirtyminen insuliiniin on välttämätöntä.

Diabeetikoille on myös erityisiä lääkkeitä, jotka ovat riippuvaisia ​​nefropatian vaiheesta, albumiinin, kreatiniinin ja GFR: n indikaattoreista. Jos siis kreatinindo nousee 300 μmol / l: iin, ATP-inhibiittorin annos puolittuu, jos se hyppää korkeammalle ja peruutetaan kokonaan - ennen hemodialyysiä. Lisäksi nykyaikaisessa lääketieteessä on olemassa uusi etsintä uusille lääkkeille ja terapeuttisille järjestelmille, jotka mahdollistavat diabeteksen ja diabeettisen nefropatian samanaikaisen hoidon vähäisillä komplikaatioilla.
Videossa diabeettisen nefropatian syistä, oireista ja hoidosta:

Diabeettinen nefropatia tai munuaisten säästäminen diabetekselle

Diabeettinen nefropatia on yksi monista diabetes mellituksen komplikaatioista, jotka luetin artikkelissa "Diabetes mellituksen komplikaatiot eivät ole riippuvaisia ​​tyypistä". Kuinka vaarallinen on diabeettinen nefropatia? Saat vastaukset tähän ja muihin kysymyksiin lukemalla artikkelin loppuun. Hyvä koko päivän ajan!

Kuten olen toistuvasti sanonut, vaarallisin asia ei ole diabeteksen tosiasia, vaan sen komplikaatiot, koska ne johtavat vammaisuuteen ja varhaisiin kuolemaan. Puhuin myös aiemmista artikkeleistani, enkä ole väsynyt toistamaan, että komplikaatioiden vakavuus ja nopeus ovat täysin riippuvaisia ​​potilaasta itsestään tai huolehtivasta sukulaisesta, jos tämä on lapsi. Hyvin kompensoitu diabetes on silloin, kun paaston veren sokeripitoisuus ei ylitä 6,0 mmol / l, ja 2 tunnin kuluttua se ei ole korkeampi kuin 7,8 mmol / l, ja erotus glukoosipitoisuuden vaihteluissa ei saa ylittää 5 mmol / l. Tällöin komplikaatioiden kehittymistä lykätään pitkään, ja nautit elämästä ja sinulla ei ole ongelmia.

Mutta taudin korvaaminen ei ole aina mahdollista, eikä komplikaatioita tule pitkään. Yksi diabetes mellituksen kohdeelimistä on munuainen. Loppujen lopuksi keho vapautuu ylimääräisestä glukoosista poistamalla se munuaisissa virtsan kautta. Muuten, muinaisessa Egyptissä ja muinaisessa Kreikassa lääkärit tekivät diagnoosin ja yrittivät maistaa sairaan henkilön virtsaa, hänellä oli makea maku diabeteksessa.

Veren glukoosipitoisuuden (munuaisten kynnysarvo) kasvuun on tietty raja, jolloin saavutetaan, mitä sokeria alkaa havaita virtsassa. Tämä kynnys on yksilöllinen kullekin henkilölle, mutta keskimäärin tämä luku on 9 mmol / l. Kun tämä taso kulkee, munuaiset eivät kykene imemään glukoosia takaisin, koska se tulee hyvin paljon ja se näkyy ihmisen toisessa virtsassa. Muuten, sanon, että munuaiset muodostavat ensin primaarisen virtsan, jonka määrä on useita kertoja suurempi kuin määrä, jonka henkilö erittää päivässä. Monimutkaisen tubulusysteemin kautta osa tästä primäärisestä virtsasta, jossa glukoosi on (normaali), imetään takaisin (yhdessä glukoosin kanssa), ja se osa, jota näet joka päivä WC: ssä, jää.

Kun glukoosi on liikaa, munuaiset ja niin imevät niin paljon kuin tarvitset, ja ylimäärä poistetaan. Tässä tapauksessa liiallinen glukoosi vetää vettä sen mukana, joten diabetes mellituspotilaat säteilevät paljon virtsaa paljon terveeseen henkilöön verrattuna. Mutta lisääntynyt virtsaaminen on ominaista korvaamattomalle diabetekselle. Ne, jotka pitävät sokeritasonsa normaalina, erittävät virtsan yhtä paljon kuin terve ihminen, ellei tietysti ole mitään samanaikaista patologiaa.

Kuten jo mainitsin, jokaisella munuaisella on oma kynnys, mutta yleensä se on 9 mmol / l. Jos munuaiskynnys on pienentynyt, ts. Verensokeri näyttää jo alhaisemmilla arvoilla, tämä tarkoittaa, että munuaisissa on vakavia ongelmia. Yleensä glukoosin munuaiskynnyksen väheneminen on ominaista munuaisten vajaatoiminnalle.

Ylimääräisellä glukoosilla virtsassa on myrkyllinen vaikutus munuaisten tubuloihin, mikä johtaa niiden skleroosiin. Lisäksi esiintyy intratubulaarista hypertensiota, samoin kuin arteriaalinen hypertensio, joka esiintyy usein tyypin 2 diabeteksessa, vaikuttaa myös negatiivisesti. Yhdessä nämä tekijät johtavat välittömään munuaisten vajaatoimintaan, joka edellyttää munuaisensiirtoa.

Diabeettisen nefropatian (DN) kehitysvaiheet

Maassamme käytetään seuraavaa diabeettisen nefropatian luokittelua:

  • Diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe.
  • Diabeettinen nefropatia, proteinuurian vaihe, jossa on säilynyt munuaisten suodatus.
  • Diabeettinen nefropatia, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe.

Mutta kaikkialla maailmassa on hyväksytty hieman erilainen luokitus, johon sisältyy prekliininen vaihe, eli munuaisten aikaisimmat poikkeavuudet. Tässä on luokitus, jossa selitetään jokainen vaihe:

  • Munuaisten hyperfunktio (hyperfiltraatio, hyperperfuusio, munuaisten hypertrofia, normoalbuminuria jopa 30 mg / vrk).
  • Aloitus DN (mikroalbuminuria 30-300 mg / vrk, normaali tai kohtalaisesti lisääntynyt glomerulussuodatusnopeus).
  • Vaikea DN (proteinuria, ts. Sokeria nähdään tavallisessa yleisessä virtsatestissä, valtimoverenpaineessa, glomerulaarisen suodatusnopeuden alentumisessa, 50 - 75%: n skleroosissa).
  • Uremia tai munuaisten vajaatoiminta (glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen alle 10 ml / min., Kokonaisglomeruloskleroosi).

Harvat tietävät, että kehitystyön alkuvaiheessa komplikaatio on edelleen palautuva, jopa mikroalbuminurian vaiheessa, aika voidaan kääntää, mutta jos proteinuuria-vaihe on paljastunut, prosessi on peruuttamaton. Ainoa asia, joka voidaan tehdä, on pysäyttää tässä vaiheessa, jotta komplikaatio ei edisty.

Ja mitä on tehtävä muutosten kääntämiseksi ja etenemisen lopettamiseksi? Tämä on oikein, sinun täytyy normalisoida sokeritaso ennen kaikkea ja jotain muuta, josta puhun kohdassa, jossa käsitellään namin käsittelyä.

Diabeettisen nefropatian diagnoosi

Alkuvaiheessa tällä komplikaatiolla ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja, eikä potilas näin ollen huomaa sitä. Kun proteiinia menetetään valtavasti (proteinuuria), proteiinitonta turvotusta, verenpaineen nousu voi ilmetä. Mielestäni tuli selväksi, miksi sinun täytyy seurata säännöllisesti munuaisten toimintaa.

Seulonnana kaikille potilaille on annettu virtsanalyysi mikroalbuminurian (MAU) suhteen. Älä sekoita tätä analyysia virtsan yleiseen analyysiin, tämä menetelmä ei kykene tunnistamaan "pieniä" proteiineja, jotka pääsääntöisesti liukastuvat glomerulien peruskalvon läpi. Kun proteiinia esiintyy yleisessä virtsanalyysissä, tämä tarkoittaa sitä, että "suurten" proteiinien (albumiinin) häviäminen tapahtuu ja kellarikalvo näyttää jo siivilältä, jossa on suuria reikiä.

Niinpä UIA-testi voidaan tehdä kotona ja laboratoriossa. Jos haluat mitata kotona, sinun on ostettava erityiset testiliuskat "Micral-test", kuten testiliuskat, jotta voidaan määrittää sokerin ja ketonien määrä virtsassa. Muuttamalla testiliuskan väriä opit mikroalbumin määrän virtsassa.

Jos löydät mikroalbuminurian, on suositeltavaa tehdä analyysi laboratoriossa uudelleen tiettyjen numeroiden tunnistamiseksi. Yleensä päivittäinen virtsa kulkeutuu MAU: lle, mutta joissakin suosituksissa he kirjoittavat, että riittää kuljettamaan aamun virtsaa. Mikroalbuminurian katsotaan havaitsevan proteiinia alueella 30-300 mg / vrk, jos virtsa kerätään päivittäin, ja proteiinin havaitseminen alueella 20-200 mg / l aamulla virtsan osassa osoittaa MAU: ta. Mikroalbumiinin yksi havaitseminen virtsassa ei kuitenkaan tarkoita, että nam alkaa.

Proteiinin lisääntyminen virtsassa voi olla muissa diabetesolosuhteissa, esimerkiksi:

  • runsaasti proteiinia
  • raskaan harjoituksen jälkeen
  • korkean lämpötilan taustalla
  • virtsatieinfektiota vastaan
  • raskauden aikana

Siksi, jos havaitaan, UIA: ta suositellaan toistamaan vielä 2-3 kertaa kuukauden kuluessa.

Kenelle ja milloin MAU-analyysi näytetään

Mikroalbuminurian virtsan tutkiminen suoritetaan, kun proteiinia ei ole vielä löydetty virtsan yleisessä analyysissä, toisin sanoen kun ei ole ilmeistä proteinuuria. Analyysi on osoitettu seuraavissa tapauksissa:

  • Kaikki tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat ovat yli 18-vuotiaita, alkaen viidennestä vuodesta sairauden alkamisen jälkeen. Se järjestetään kerran vuodessa.
  • Lapset, joilla on tyypin 1 diabetes, sairauden kestosta riippumatta. Se järjestetään kerran vuodessa.
  • Kaikki potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes, riippumatta taudin kestosta. Sitä pidetään 1 kerran 6 kuukauden kuluessa.

Kun havaitset mikroalbuminuriaa, sinun on ensin varmistettava, että edellä kuvatut tekijät eivät vaikuttaneet analyysiin. Kun yli 5-10 vuotta kestävä diabetes mellitus havaitsee mikroalbuminuriaa, diabeettisen nefropatian diagnoosi ei yleensä ole epäilystäkään, ellei tietenkään ole muita munuaissairaus.

Mitä seuraavaksi

Jos mikroproteinuria ei havaita, et tee mitään, paitsi että veren glukoosipitoisuutta seurataan edelleen. Jos mikroalbuminuria on vahvistettu, sinun kannattaa aloittaa tietty hoito, jonka annan hieman myöhemmin myöhemmin.

Jos sinulla on jo proteinuuria, eli proteiini esiintyy yleisessä virtsan analyysissä, analyysiä suositellaan toistettavaksi vielä 2 kertaa. Jos proteinuuria säilyy, on tarpeen tutkia lisää munuaisten toimintaa. Tätä varten tutkitaan veren kreatiniini-, glomerulaarisen suodatusnopeuden, verenpaineen tasoa. Näyte, joka määrittää munuaisten suodatusfunktion, kutsutaan Reberg-testiksi.

Miten Reberg testaa?

Päivittäinen virtsa kerätään (klo 6.00 yön virtsa kaadetaan wc: hen, koko päivän ja yön 6:00 asti seuraavana aamuna virtsa kerätään erilliseen astiaan, kerätyn virtsan määrä lasketaan, se sekoitetaan ja kaadetaan noin 100 ml: aan erilliseen astiaan, joka sisältää laboratorioon). Laboratoriossa luovutat veren laskimosta ja ilmoitat virtsan määrä päivässä.

Glomerulaarisen suodatusnopeuden pieneneminen osoittaa DN: n etenemistä ja munuaisten vajaatoiminnan pian kehittymistä. Glomerulaarisen suodatusnopeuden lisääntyminen osoittaa munuaisten alkuvaiheen muutokset, jotka voivat olla palautuvia. Koko tutkimuksen jälkeen hoito suoritetaan ohjeiden mukaan.

Mutta minun on sanottava, että Rebergin testiä käytetään nyt vähän, ja muita tarkempia kaavoja sen laskemiseksi, esimerkiksi MDRD-kaava, on tullut korvaamaan. Lapsille käytetään Schwartzin kaavaa. Seuraavassa esitän kuvan, joka kuvaa kaikkein edistyksellisiä kaavoja SCF: n laskemiseksi.

MDRD-kaavan katsotaan olevan tarkempi kuin Cockroft-Gault-kaava. GFR: n normaaliarvoja pidetään keskimäärin 80-120 ml / min. GFR-lukemat alle 60 ml / min osoittavat munuaisten vajaatoimintaa, kun kreatiniini- ja veren ureatasot alkavat nousta. Internetissä on palveluita, joissa voit laskea GFR: n korvaamalla arvosi esimerkiksi tällä palvelulla.

Onko mahdollista havaita munuaisten ”kiinnostus” vielä aikaisemmin

Kyllä voit. Aluksi sanoin, että munuaisissa on aivan ensimmäisiä muutoksia, jotka voidaan vahvistaa laboratorioissa ja joita lääkärit usein unohtavat. Hyperfiltraatio voi osoittaa, että munuaisten patologinen prosessi alkaa. Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa aina esiintyy hyperfiltraatiota, eli glomerulaarisen suodatusnopeuden, jota kutsutaan myös kreatiniinipuhdistukseksi.

GFR: n nousu yli 120 ml / min voi osoittaa tämän komplikaation ilmentymisen, mutta ei aina. On pidettävä mielessä, että suodatusnopeus voi lisääntyä fyysisestä aktiivisuudesta, liiallisesta nesteen saannista jne. Siksi on parempi testata testit uudelleen hetken kuluttua.

Diabeettisen nefropatian hoito

Joten pääsimme tässä artikkelissa tärkeimpiin. Mitä tehdä, kun nefropatia on. Ensinnäkin normalisoi glukoositaso, koska jos näin ei tehdä, hoito hukkaan. Toinen asia on pitää verenpaine hallinnassa, ja jos se on normaalia, seurata sitä määräajoin. Kohdepaineen tulisi olla enintään 130/80 mm Hg. Art.

Näitä kahta ennaltaehkäisyä ja DN: n hoitoa koskevaa postulaattia suositellaan kaikissa taudin vaiheissa. Lisäksi vaiheista riippuen suosituksiin lisätään uusia kohtia. Jatkuvalla mikroproteinurialla suositellaan ACE: n estäjien pitkäaikaista käyttöä (enalapriili, perindopriili ja muut apuaineet). ACE-estäjät ovat verenpainetta alentavia lääkkeitä, mutta pienillä annoksilla ne eivät vähennä painetta, mutta niillä on edelleen voimakas angioprotektiivinen vaikutus. Tämän ryhmän valmisteilla on positiivinen vaikutus verisuonten sisäseinään, mukaan lukien munuaisten, ja siksi niiden verisuonten seinämän patologiset prosessit kehittyvät.

Toinen lääke, jota suositellaan diabeettiselle nefropatialle, on sulodeksidi (Wessel Du F). Sillä on myös positiivinen vaikutus munuaisten mikroverenkiertoon. Tässä vaiheessa nämä lääkkeet ovat riittäviä, eikä ruokavalion rajoituksia ole.

Proteiuriauran vaiheessa lisätään aikaisempien suositusten lisäksi proteiinien kulutuksen rajoittamista ja kohonneiden veren lipidien korjausta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa suoritetaan fosfori-kalsiumin aineenvaihdunnan korjaus, koska kalsium häviää osteoporoosin kehittymisen myötä, ja anemia korjataan rautavalmisteilla. Terminaalivaiheessa tällaisilla potilailla suoritetaan hemodialyysi tai munuaisensiirto.

Minulla on kaikki. Huolehdi itsestäsi ja munuaisistasi. Tilaa blogin päivitykset ja pidä ajan tasalla.

Diabeettinen nefropatia - sinun täytyy hidastaa tautia ajoissa

Munuaisten vajaatoiminta johtaa aina huonoihin seurauksiin. Tilastot varoittavat: vuosittain yli 50 miljoonaa ihmistä kuolee kroonisesta munuaissairaudesta maailmassa. Diabeteksen, diabeettisen nefropatian, mahdollinen komplikaatio edistää tätä surullista satoa.

Sairaus kehittyy pitkään "oireettomaksi" ilman hoitoa, se johtaa surulliseen lopputulokseen. Tämä komplikaatio ei ohita tyypin 1 diabetesta ja tyypin 2 diabetesta sairastavia potilaita. Tauti on vaikea kääntää takaisin, viivyttää lopullisen vaiheen alkamista.

Diabeettinen nefropatia: syyt

Munuaiset ovat tärkeä elin. Ne säätelevät hapon ja emäksen tasapainoa kehossa, poistavat toksiineja ja ovat vastuussa verenpaineen vakauttamisesta. Potilaalla, jolla on kokematon diabetes ja jolla on kokemusta, munuaiset "kieltäytyvät" vähitellen suorittamasta suunniteltuja toimintojaan.

Nefropatia - kahdenvälinen munuaisvaurio.

Korkea verensokeri aiheuttaa vahinkoa verisuonille ja hermopäätteille. Yksi hyökkäyksen ensimmäisistä tavoitteista on munuaiset:

  • Lisääntynyt glykemia vahingoittaa munuaisten verisuonia;
  • Kehittyvä neuropatia edistää munuaisten paineen nousua.

Tämän seurauksena tapahtuu munuaisten alusten "kasvua", mikä vaikuttaa niiden toimivuuteen.

Munuaispatologian kehittymisen todennäköisyys riippuu iästä, jossa sairaus alkoi diabetesta sairastavalla potilaalla. Ennen 20-vuotiaita sairastavia diabetespotilaita on eniten vaarassa (käytännössä jokaisella toisella henkilöllä voi olla diabeettinen nefropatia). Jos diabetes on ensimmäistä kertaa ilmennyt 35 vuoden kuluttua, komplikaation todennäköisyys ei ylitä useita prosentteja.

Riskiryhmään kuuluvat diabeetikot, joiden sukulaisia ​​on diagnosoitu munuaissairaus.

Eräiden lähteiden mukaan diabetesta sairastavan potilaan verenpaineen korkeat merkit voivat olla syynä komplikaation kehittymiseen. Muiden lähteiden mukaan tämä indikaattori osoittaa munuaisten alkuvaiheen haitalliset muutokset.

Diabeettisen nefropatian oireet

Tämä tauti on ominaista oireiden puuttumisesta taudin alkuvaiheissa. Ainoastaan ​​jälkimmäisissä vaiheissa, kun tauti aiheuttaa ilmeistä epämukavuutta, ilmenevät diabeettisen nefropatian oireet:

  • turvotus;
  • Korkea verenpaine;
  • Kipu sydämessä;
  • Hengenahdistus;
  • pahoinvointi;
  • jano;
  • Vähentynyt ruokahalu;
  • Laihtuminen;
  • Uneliaisuus.

Taudin viimeisessä vaiheessa diagnosoidaan perikardiaalinen kitkamelu (uremisen hautausrengas).

Diabeettisen nefropatian vaiheet

Taudin kehittymisessä on 5 vaihetta.

Munuaiset voidaan palauttaa.

Munuaisten tuhoutumisprosessi voidaan "hidastaa".

Diabeettisen nefropatian (1 - 3) ensimmäiset vaiheet ovat palautuvia: munuaistoiminnan täydellinen palautuminen on mahdollista. Asianmukaisesti järjestetty ja ajoissa aloitettu insuliinihoito johtaa munuaismäärän normalisoitumiseen.

Diabeettisen nefropatian (4–5) viimeisiä vaiheita ei parhaillaan paranneta. Sovelletun hoidon tulee estää potilaan huonontuminen ja vakauttaa hänen tilansa.

diagnostiikka

Koska diabeettisen nefropatian oireet ilmenevät taudin myöhemmissä vaiheissa, vain nefropatian varhainen diagnoosi auttaa potilasta palauttamaan munuaisten normaalin toiminnan.

Taudin käytön diagnosointi:

  • Anamneesitiedot - diabeteksen tyyppi, sen kesto;
  • Laboratoriotutkimusten tulokset.

Merkkiaineet, jotka osoittavat, että diabeettinen nefropatia alkaa kehittyä:

  • Microalbuminuria (MAU), albumiini (proteiini) 30 - 300 mg / päivä;
  • Glomerulaarinen suodatusnopeus (GFR)> 140 ml / min.

Glomerulaarinen suodatusnopeus on tärkeä indikaattori munuaisten tilasta. Tämä indikaattori lasketaan käyttäen kaavaa, jossa otetaan huomioon mitatun kreatiniinitason arvo veressä.

Diabeettisen potilaan tulisi säännöllisesti kuljettaa virtsaa analyysiä varten mikroalbuminurian havaitsemiseksi:

  • Tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat läpäisevät analyysin kuuden kuukauden välein;
  • Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden on suositeltavaa tehdä analyysi kerran vuodessa.

Nopea analyysi proteiinin läsnäolosta virtsassa kotona käyttäen testiliuskoja.

ennaltaehkäisy

Diabeettisen nefropatian ehkäiseminen on perusperiaatteiden mukainen:

  • Glykemian tason säätäminen, säilyttämällä se optimaalisella tasolla (3,5 - 8 mmol / l);
  • Verenpaineen seuranta ja korjaus (

Suola säilyttää nestettä elimistössä. Potilas turpoaa, verenpaine nousee. Hävitä säilykkeet.

Diabetespotilaat voivat kuluttaa hiilihydraatteja vain sopivilla insuliiniannoksilla.

Proteiinit rajoittuvat perinteisesti munuaisvaurioihin.

Oikeasti valita ruokavalio auttaa lääkäriä, tutkimuksen tulosten perusteella.

Vuonna 2011 tehdyt tutkimukset tuottivat mielenkiintoisen tuloksen: kyky kääntää munuaisvaurioita hiirillä käyttämällä runsaasti rasvaa sisältävää vähähiilistä ruokavaliota on osoitettu.

Diabeettisen nefropatian hoito

Menestystakuu - aloita hoito munuaisvaurion varhaisessa vaiheessa. Pakollisen ruokavalion taustalla hoidetaan lääkärinhoitoa mukauttamiseksi:

  • verensokeri;
  • verenpaine;
  • lipidimetabolian indikaattorit;
  • intrarenaalinen hemodynamiikka.

Diabeettisen nefropatian tehokas hoito on mahdollista vain normaaleilla ja stabiileilla glykemian indikaattoreilla. Kaikki tarvittavat valmisteet valitsee hoitava lääkäri.

Kun munuaissairaus osoittaa enterosorbenttien, esimerkiksi aktiivihiilen, käyttöä. Ne ”poistavat” virtsamyrkkyjä verestä ja erittävät ne suolistossa.

Diabeetikot, joilla on munuaisvaurio, eivät voi käyttää beetasalpaajia vähentämään painetta ja tiatsididiureetteja.

Yhdysvalloissa, jos diabeettinen nefropatia on diagnosoitu viimeisessä vaiheessa, suoritetaan kattava munuais- ja haiman siirto. Kahden vaikuttavan elimen korvaaminen kerralla on hyvin suotuisa.

Miten munuaisongelmat vaikuttavat diabeteksen hoitoon

Diabeettisen nefropatian diagnoosin vuoksi on tarpeen tarkistaa pääasiallisen taudin, diabeteksen hoito-ohjeet.

  • Insuliinihoitoa käyttävät diabeetikot ja diabetes mellituspotilaat on tarpeen pienentää insuliinin annosta. Vaikuttavat munuaiset hidastavat insuliinin metaboliaa, tavallinen annos voi aiheuttaa hypoglykemiaa.

Annosta on mahdollista muuttaa vain lääkärin suosituksen mukaan, jossa on pakollinen verensokerin hallinta.

  • Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat, jotka käyttävät sokeria vähentäviä tabletteja, siirretään insuliinihoitoon. Sairaat munuaiset eivät voi täysin vapauttaa sulfonyyliurean myrkyllisiä hajoamistuotteita.
  • Diabeetikoilla, joilla on komplikaatioita munuaisissa, ei suositella vähähiilistä ruokavaliota.

Hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi

Ekstrakorporaalinen hoitomenetelmä - hemodialyysi - auttaa pidentämään diabeettista nefropatiaa sairastavien potilaiden elinikää. Se on määrätty seuraaville indikaattoreille:

  • GFR laski 15 ml / min
  • Kreatiniinitaso (verikoe)> 600 µmol / L.

Hemodialyysi on menetelmä, jolla "puhdistetaan" veri, poistamalla munuaisten käyttö. Erikoisominaisuuksilla kalvon läpi kulkeva veri vapautuu toksiinista.

Erota hemodialyysi "keinotekoisen munuaisen" ja peritoneaalidialyysin avulla. Kun hemodialyysi tehdään keinotekoisella munuaisella, veri otetaan erityisen keinotekoisen kalvon kautta. Peritoneaalidialyysissä käytetään potilaan omaa vatsakalvoa kalvona. Samanaikaisesti vatsaonteloon pumpataan erityisiä ratkaisuja.

Mikä on hyvä hemodialyysi:

  • Se on sallittua tehdä 3 kertaa viikossa;
  • Menettely suoritetaan lääkintähenkilöstön valvonnassa ja hänen apuaan.
  • Alusten herkkyyden takia katetrien käyttöönottoon liittyvät ongelmat ovat mahdollisia;
  • Kardiovaskulaarinen patologia etenee;
  • Hemodynaamiset häiriöt pahenevat;
  • On vaikea valvoa glykemiaa;
  • Vaikea hallita verenpainetta;
  • Tarve osallistua jatkuvasti lääketieteelliseen laitokseen.

Menettelyä ei suoriteta potilaille:

  • Psyykkisesti sairas;
  • Pahanlaatuisia kasvaimia;
  • Sydämen iskun jälkeen;
  • Sydämen vajaatoiminta:
  • Obstruktiivinen keuhkosairaus;
  • 70 vuoden kuluttua.

Tilastot: Hemodialyysin vuosi säästää 82% potilaista, noin 3 vuoden kuluttua noin puolet säilyy hengissä, 5 vuoden kuluttua, menettelyn ansiosta 28% potilaista selviää.

Mikä on hyvä peritoneaalidialyysi:

  • Voidaan pitää kotona;
  • Vakaa hemodynamiikka säilyy;
  • Korkeampi veren puhdistusnopeus saavutetaan;
  • Voit syöttää insuliinia toimenpiteen aikana;
  • Aluksia ei vaikuta;
  • Halvempi hemodialyysi (3 kertaa).
  • Menettely on suoritettava päivittäin 6 tunnin välein;
  • Peritoniitti voi kehittyä;
  • Jos visio menetetään, menettelyä ei ole mahdollista suorittaa itse
  • Vatsaontelon sairaudet vatsan iholle;
  • lihavuus;
  • Vatsan sidokset;
  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Mielenterveys.

Peritoneaalidialyysi voidaan suorittaa automaattisesti erityisellä laitteella. Laite (pieni matkalaukku) on liitetty potilaaseen ennen nukkumaanmenoa. Veri puhdistetaan yöllä, menettely kestää noin 10 tuntia. Aamulla kaulan läpi kaadetaan tuore liuos katetrin läpi ja laite sammutetaan.

Peritoneaalidialyysi voi säästää 92% potilaista ensimmäisen hoitovuoden aikana, 76% hengissä 2 vuoden aikana ja 44% 5 vuoden aikana.

Peritoneumin suodatuskyky heikkenee väistämättä ja jonkin ajan kuluttua on siirryttävä hemodialyysiin.