Mikä on diabeettinen nefropatia, sen luokittelu, tärkeimmät oireet ja hoitomenetelmät

  • Hypoglykemia

Diabeettinen nefropatia tai muuten glomerulaarinen mikroangiopatia on yksi vakavimmista ja vaarallisimmista diabetes mellituksen komplikaatioista.

Se on patologinen häiriö glomerulioista, tubuloista ja munuaisaluksista, mikä voi johtaa elimen suodatuskapasiteetin heikkenemiseen, glomeruloskleroosin, nekroosin tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen myöhemmissä vaiheissa. Jos munuaisfunktiota ei voida palauttaa, dialyysi- tai elinsiirto on osoitettu.

Diabeettinen nefropatia johtaa usein vammaisuuteen ja jopa kuolemaan, tilastojen mukaan yli 70% kaikista diabeetikoista on vaarassa. Taudin kliininen kuva on ilmaistu, sille on tunnusomaista valtimon hypertensio, ylimääräinen proteiini virtsassa, nefroottinen oireyhtymä, mikroalbuminuria, munuaisten vajaatoiminta, uremia.

Taudin diagnosoimiseksi on tarpeen tunnistaa seuraavien indikaattorien määrällinen suhde:

  • endogeeninen kreatiniinipuhdistuma;
  • albumiini virtsassa;
  • lipidispektri ja proteiini veressä.

Lisäksi suoritetaan munuaisten ultraäänitutkimus sekä Doppler-ultraääni (USDG), joka voi havaita yhden tai molempien elinten verisuonten poikkeavuuksien esiintymisen.

Lääketieteellinen hoito perustuu ruokavalion noudattamiseen, kun vastaanotetut proteiinit, rasvat ja hiilihydraatit korjataan; munuaisten vieroitus; ARA: n ja ACE: n estäjien ottaminen; hemodialyysi tai munuaissiirto (tarvittaessa).

Munuaisten patologian syyt

Tämäntyyppinen nefropatia kehittyy samanaikaisen sairauden (diabetes mellitus) vaikutuksesta, jossa munuaisten verisuonissa ja glomeruloissa esiintyy patologisia muutoksia. He puolestaan ​​ovat vastuussa veren suodattamisesta.

Huolimatta siitä, että taudin muodostumisen tarkkoja syitä ei vielä ole täysin ymmärretty, ja endokrinologia ottaa huomioon useita erilaisia ​​teorioita; diabeettisen nefropatian kehittymiseen johtavaa laukaisumekanismia voidaan pitää turvallisesti kohonneena verensokeritasona (hyperglykemia).

Niinpä diabeteksen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen metabolinen teoria osoittaa muutoksia biokemiallisissa prosesseissa, mikä vähentää merkittävästi glomeruloiden toimintaa. Niistä esiintyy häiriöitä rasvahappojen aineenvaihdunnassa ja vesielektrolyyttitasapainossa, hapen kuljetuksen vähenemiseen kudoksiin, munuaisalusten läpäisevyyden lisääntymistä ja niin edelleen.

Hemodynaamisen teorian mukaan munuaisten veren virtauksen heikkeneminen ja valtimoverenpaine (verenpaineen jatkuva nousu) johtavat nefropatiaan. Tällaiset pitkäaikaiset oireet aiheuttavat muutoksia munuaisten glomerulusten rakenteessa, mikä johtaa hyperfiltraation alkuvaiheeseen ja sitten glomeruloskleroosiin (irreversiibeliin muutoksiin munuaisen glomeruloissa arpien tai sidekudoksen muodossa) myöhemmän kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä.

Geneettisen teorian perustana pidetään potilaan geneettistä alttiutta metabolisten ja hemodynaamisten prosessien häiriöiden ilmentymille sekä suoraan diabetekselle.

Pitkäaikaisen verensokerin ja arteriaalisen verenpaineen nousun lisäksi taudin kehittymisen riskitekijöihin kuuluvat:

  • kaikenlaisia ​​aineenvaihdunnan häiriöitä;
  • virtsatieinfektiot;
  • anemia;
  • triglyseridien ja kolesterolin ylimäärät veressä;
  • nefrotoksisten lääkkeiden ottaminen;
  • huonoja tapoja (tupakointi, alkoholiriippuvuus).

Luokittelu ja diabeettisen nefropatian tärkeimmät oireet

Diabeettisen nefropatian kliininen kuva riippuu sen kehittymisasteesta. Jo pitkään ei välttämättä ole mitään erityisiä oireita vakavien komplikaatioiden muodostumiseen saakka. Niinpä vakiintuneen luokituksen mukaan on ehdottomasti mahdollista erottaa 5 taudin etenemisen päävaihetta:

Munuaisten hyperfunktio (ensimmäinen vaihe).

Taudin muodostumisen alkuvaihe. Ja jos aiemmin uskottiin, että diabeettinen nefropatia alkaa kehittyä tyypin 1 diabeteksessa noin 4-5 vuoden kuluttua, nyt on syytä sanoa, että toiminnalliset muutokset muodostuvat lähes välittömästi diabeteksen ensimmäisten merkkien jälkeen.

Tässä vaiheessa ei ole ulkoisia oireita, mutta sisäiset ilmentymät ovat edelleen läsnä. voi:

  • muodostuu verisuonten solujen hypertrofia munuaisissa;
  • glomerulaarisen suodatusnopeuden nostaminen keskimäärin 30% normiin verrattuna (jatkuvasti kasvavan glukoositason vaikutuksesta);
  • hieman aktiivisempaa verenkiertoa munuaisaluksiin.

Jos aika kompensoi ensimmäisen tyypin diabeteksen, suodatusnopeus normalisoidaan.

Jos insuliinipohjaista hoitoa ei määrätä ajoissa, munuaisissa voi esiintyä peruuttamattomia muutoksia, ja glomerulussuodatusnopeus kasvaa jatkuvasti.

Muutokset elimen rakenteissa (toinen vaihe).

Diabeettisen nefropatian toista vaihetta voidaan luonnehtia rakenteellisten muutosten alkamisella. Keskimäärin se tapahtuu kahden vuoden kuluessa diabeteksen alkamisesta. Myös tässä vaiheessa esiintyvät oireet puuttuvat, munuaisten toiminta ei ole heikentynyt.

Kohtalainen diabeettinen nefropatia (kolmas vaihe).

Taudin latentin kehityksen viimeinen vaihe tapahtuu yleensä 5 vuoden kuluessa. Nefropatian ulkoisia ilmentymiä ei havaita uudelleen, mutta tämä vaihe voidaan tunnistaa seuraavien seikkojen perusteella:

  • pienen määrän proteiinia (mikroalbuminuria);
  • verenpaineen indikaattoreiden asteittainen lisääminen määräajoin hyppyillä;
  • jatkuvasti kasvava glomerulussuodatusnopeus;
  • verenkierron lisääminen munuaisissa.

Koska taudin ensimmäisissä kolmessa vaiheessa ei ole havaittavia oireita tai ne ovat kokonaan poissa, on tänä aikana tärkeää diagnosoida se mahdollisimman pian ja aloittaa oikea-aikainen hoito.

Taudin kehittyminen voi johtaa irreversiibelien prosessien käynnistymiseen munuaisissa, minkä jälkeen elimet voivat olla vain osittaisen palauttamisen tai elinikäisen hoidon kohteena. On erittäin tärkeää seurata pienimpiä muutoksia virtsan analysoinnissa ajoissa ja tarvittaessa kerätä munuaiskudoksia analysoitavaksi biopsialla.

Vaikea diabeettinen nefropatia (neljäs vaihe).

Taudin tämä vaihe ilmenee riittävän pitkän ajan (10-15 vuoden) jälkeen, ja sille on tunnusomaista kirkkaat oireet. Munuaisten verisuonten vakavan vaurion vuoksi glomerulussuodatusnopeus vähenee merkittävästi. Virtsassa on suuri määrä proteiinia (proteinuuria), mikä viittaa munuaiskudosten merkittävään kovettumiseen ja proteiinipitoisuuden voimakas lasku veressä. Taudin ulkoiset ilmenemismuodot voivat näyttää tältä:

  • liiallinen turvotus, joka ulottuu koko kehoon;
  • heikkous, uneliaisuus;
  • pahoinvointi;
  • päänsärkyä;
  • suuri jano;
  • ruokahaluttomuus;
  • jatkuva verenpaineen nousu;
  • hengenahdistus, hengenahdistus;
  • kipu sydämessä.

Edellä mainittujen oireiden eteneminen johtaa vielä vakavampiin poikkeamiin. Niinpä munuaisten rakenteiden riittävän suuren vaurion vuoksi diureettiset lääkeaineet häviävät turvotusta vastaan.

Tässä tapauksessa näkyy lävistys (nesteen poistaminen kehosta kirurgisesti).

Veren proteiinitason täydentämiseksi elin aloittaa itsestään tuhoutumisen mekanismin, jossa omien proteiinien hajoaminen tapahtuu. Tämän seurauksena potilailla on terävä painonpudotus.

Pitkäaikainen proteinuuria johtaa melkein aina retinopatiaan (silmämunan verkkokalvon verenkierron heikkeneminen) ja taudin kulun pitkittyneeseen luonteeseen ja sokeuden täydentämiseen. Tätä patologiaa kutsutaan munuais-verkkokalvon oireyhtymäksi. Proteusianuria voi olla myös kaikenlaisia ​​poikkeavuuksia sydän- ja verisuonijärjestelmän työssä.

Uremia (viides vaihe).

Ureminen vaihe tai munuaisten vajaatoiminnan vaihe on diabeettisen nefropatian kehittymisen loppuvaihe.

Munuaiset eivät enää pysty suorittamaan suodatus- ja erittymistoimintojaan, oireet lisääntyvät ja niillä voi olla hengenvaarallisia seurauksia. Potilaille on osoitettu korvaushoito tai munuaisten (ja joissakin tapauksissa munuaisten haiman) siirto.

Tämä vaihe voi ilmetä:

  • anemia (veren hemoglobiinin alentaminen);
  • hypoproteinemia (veren proteiinipitoisuuden väheneminen ennätyksellisen alhaisille tasoille);
  • leukosytoosi (leukosyyttien määrän kasvu);
  • hyperlipidemia (lipidien määrän lisääntyminen veressä);
  • vähennä kehosta erittyvän virtsan määrää ja lopettaa sen erittyminen kokonaan tulevaisuudessa (isohypsenuria, oliguria, anuria).

Diagnostiset toimenpiteet

Vakavien komplikaatioiden välttämiseksi ja patologian tunnistamiseksi ajoissa on tarpeen tehdä vähintään kerran vuodessa kattava diagnoosi tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille.

Tällainen diagnostiikka sisältää:

  • yleinen ja biokemiallinen verikoe;
  • virtsan yleinen ja biokemiallinen analyysi;
  • virtsan analyysi Zimnitsky-menetelmän mukaisesti;
  • Rebergin virtsanalyysi;
  • USDG munuaisten aluksista.

Glomerulaarinen suodatusnopeus ja mikroalbuminuria ovat tärkeimpiä indikaattoreita, joiden avulla diabeettinen nefropatia voidaan havaita sen kehityksen alussa.

Proteiiniurian vaihe voidaan havaita virtsassa olevan proteiinin läsnä ollessa, vaikka et otaisi huomioon liitetyt oireet (korkea verenpaine, turvotus jne.). Taudin viimeistä vaihetta ei ole vaikea diagnosoida, mutta sen lisäksi, että suodatusnopeus on vähentynyt merkittävästi ja proteiinia ilmenee huomattavasti, myös muut patologiat liittyvät (hyperfosfatemia, hypokalsemia, atsotemia, anemia, veren kreatiniinitason nousu, turvotus jne.).

Jos potilas kärsii muista munuaispatologioista (glomerulonefriitti, pyelonefriitti jne.), Niihin liittyy muita diagnostisia menetelmiä, kuten:

  • Munuaisten ultraääni;
  • mikrofloran virtsanalyysi;
  • erittyvä urografia;
  • biopsia (etenkin sairauden jyrkkä eteneminen).

Nefropatian hoito diabeteksessa

Diabeettisen nefropatian hoito vaihtelee taudin etenemisen asteesta riippuen. Jos puhumme alkuvaiheista, riittää, että ryhdytään ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin, jotta vältetään peruuttamattomien muutosten kehittyminen munuaisissa. Näitä tapahtumia ovat:

  • alentaa verensokeritasoa;
  • verenpaineen ylläpitäminen on normaalia;
  • aineenvaihduntahäiriöiden hallinta ja korvaaminen kehossa (hiilihydraatti, lipidi, proteiini, mineraali);
  • suolaton ruokavalio.

Lääkehoito

Siten yleisimmin määritetyt ovat ARA-ACE-estäjät, jotka stabiloivat munuaisten toimintaa ja verenpainetta. Niiden joukossa ovat sellaiset lääkkeet kuin Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Taudin neljännessä vaiheessa, kun proteinuuria alkaa ilmetä, yhdessä inhibiittoreiden kanssa määrätään kalsiumantagonisteja.

Liiallisen turvotuksen torjumiseksi kiinnitä diureetteja, kuten "Hypotiatsidi", "Furosemidi", "Lasix" ja muut. Lisäksi on annettu jäykempi ruokapöytä ja juomajärjestelmää seurataan.

Kun diabeettinen nefropatia on saavuttanut terminaalivaiheen, kaikki mahdolliset hoidot vähenevät radikaaliseksi hoidoksi, dialyysi esitetään (toksiinien veren puhdistus erityisellä laitteella) tai munuaisensiirto.

Diabeettisen nefropatian ruokavalio


Ruokavalion tulisi olla mahdollisimman tasapainoinen taudin vaiheesta riippumatta. Mikroalbuminurian vaiheesta alkaen on suositeltavaa rajoittaa proteiinipitoisten elintarvikkeiden (eläinproteiinien) saanti:

  • Liha ja muut eläimenosat;
  • Kalat (myös kaviaari) ja äyriäiset;
  • munat;
  • Fermentoidut maitotuotteet.

Lisäksi, jotta voidaan korjata korkea verenpaine tässä vaiheessa, on myös tarpeen noudattaa suolattomaa ruokavaliota, toisin sanoen suolan sulkemista ruokavaliosta missä tahansa muodossa. Tämä sääntö koskee myös seuraavia tuotteita:

  • suolakurkkua ja tomaattia;
  • hapankaali;
  • suolaiset ja marinoidut sienet;
  • kala ja säilyke;
  • hiilihapotetut ja mineraalijuomat.

Jos kyseessä on kroonisen munuaissairauden vaiheessa hyperkalemian kehittyminen, on myös erittäin suositeltavaa rajoittaa kaliumin saantia korvaamalla tuotteet runsaalla sisällöllä tuotteilla, joissa kalium on paljon vähemmän.

Alhainen kalium-hyväksytty elintarvikkeiden luettelo:

  • kurkut;
  • paprika;
  • valkoinen kaali;
  • sipulit;
  • vesimeloni;
  • meloni;
  • parsa;

Tuotteet, joiden keskimääräinen kaliumpitoisuus voidaan käyttää maltillisesti: kukkakaali, munakoiso, kesäkurpitsa, vihreä sipuli ja purjo, vihreät herneet, salaatti, nauris, retiisit, punajuuret, porkkanat, tomaatit, kaki, kirsikka, kirsikka, luumut, omenat, greippit, appelsiinit, karviaiset, vadelmat, karhunvatukat, punaiset herukat.

Luettelo elintarvikkeista, joissa on korkea kaliumin pitoisuus kielletty hyperkalemiassa: Bryssel-ituja ja punaisia ​​kaalia, perunoita, keltaisia ​​herneitä, pähkinöitä, retiinejä, pinaattia, raparperia, sorrelia, kuivattuja aprikooseja, luumuja, rusinoita, persikoita, aprikooseja, banaaneja, ananaksia, corneleja, mansikoita, päivämääriä, mustaherukka.

Yksi johtavista tehtävistä kalsiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelyssä on osoitettu munuaisille. Työn katkeamisen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen seurauksena voi kehittyä sellaisia ​​tiloja kuin hyperfosfatemia ja hypokalsemia. Näiden patologioiden korjaamiseksi on syytä syödä kalsiumia sisältäviä elintarvikkeita, jotka rajoittavat fosforia sisältäviä elintarvikkeita.

Luettelo kalsiumia sisältävistä elintarvikkeista:

  • kuivatut aprikoosit;
  • auringonkukansiemenet;
  • kuivatut hedelmät (pääasiassa omenat);

  • appelsiinit;
  • rusinat;
  • viikunat;
  • mantelit;
  • maapähkinät;
  • seesaminsiemeniä;
  • kaali;
  • salaattia;
  • sipulit;
  • selleri;
  • oliivit;
  • pavut;
  • ruisleipä ja vehnä.
  • Lisätä tarvittava määrä kalsiumia (noin 1500 mg päivässä), yksi ruokavalio ei riitä, joten lääkärit määräävät lisäksi kalsiumsuolojen antamisen kehoon (laktaatti, karbonaatti, glukonaatti).

    Lisäksi CRF: n etenemisen asteesta riippuen Venäjän lääketieteen akatemian ravitsemuslaitos on kehittänyt 3 eri ruokavalion tyyppiä, joiden proteiinipitoisuus on alhainen (7a, 7b, 7P). Ne sääntelevät selkeästi sekä proteiinipitoisten elintarvikkeiden että elintarvikkeiden, joilla on tarpeeksi kaliumia ja fosforia, käyttöä.

    Ravitsemuksellisella ravitsemuksella diabeettisen nefropatian hoidossa, etenkin proteinuurian ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa, on positiiviset tulokset ja se on melko tehokas tapa torjua peruuttamattomien prosessien kehittymistä munuaisrakenteissa. Mutta älä unohda, että taudin kliininen kuva on hyvin erilainen. On myös tärkeää ottaa huomioon kunkin potilaan organismin yksilölliset ominaisuudet ja alhaisen proteiinipitoisen ruokavalion käytön avulla verenpaineen taso ja hiilihydraattien metabolisten prosessien ylläpito.

    Folk-korjaustoimenpiteet

    Adjuvanttina ja vasta lääkärisi kanssa kuultuasi voit kääntyä myös perinteisen lääketieteen menetelmiin. Niinpä lääkkeet voivat täydentää lääkehoitoa tai munuaisen palauttamista hoidon jälkeen.

    Jos haluat palauttaa heikentyneen munuaisfunktion, ota käyttöön infuusiota ja erilaisten parantavien yrttien, kuten kamomillan, karpalo, puolukan, mansikan, ruusunmarjan, höyhenen, härkätaimun hedelmiä.

    Seuraavassa on joitakin suosittuja reseptejä, jotka voivat auttaa diabeettisen nefropatian torjunnassa, erityisesti taudin alkuvaiheissa:

    1. Kurpitsan varsi kaada vettä yhdestä viiteen, keitä, kantaa ja käytä sitten neljäsosa kuppi ennen ateriaa 3 kertaa päivässä.
    2. Kaada 10-15 kappaletta laakerinlehteä puoli litraa kiehuvaa vettä, jätä kaksi tuntia, sitten ota puoli kuppi 3 kertaa päivässä ennen ateriaa.
    3. Kaada 50 grammaa kuivaa papuikkunaa litraa kiehuvaa vettä, jätä 3 tuntia, käytä puoli kupillista kerran päivässä kuukaudessa.
    4. Kaksi ruokalusikallista koivun silmuja kaada lasillinen vettä ja kiehauta, vaadi puolen tunnin ajan, sitten käytä lämpöä muodossa kaksi ruokalusikallista ennen syömistä kahden viikon ajan.

    Dialyysi ja elinsiirto

    Taudin myöhemmissä vaiheissa, kun munuaisissa on tapahtunut peruuttamattomia muutoksia, on osoitettu dialyysimenettely tai täydellinen munuaisensiirto. Dialyysimenetelmän avulla veri puhdistetaan munuaisten sijasta laitteistolla.

    Menettelyä on kahdenlaisia:

    • hemodialyysissä
    • peritoneaalidialyysi.

    Hemodialyysillä katetrointi tapahtuu suoraan valtimoon. Tämä menetelmä voidaan toteuttaa yksinomaan sairaalassa mahdollisten epämiellyttävien seurausten vuoksi (veren infektio, voimakas paineen lasku).

    Peritoneaalidialyysin aikana katetri asetetaan vatsaonteloon, ei valtimoon. Tämä menettely tulisi suorittaa joka päivä, se on mahdollista ja kotona, mutta tartuntavaara putken sisäänkäynnin paikoissa on edelleen olemassa.

    Koska munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttava glomerulaarinen suodatusnopeus ja nesteen kertyminen vaikuttavat diabeteksessa paljon nopeammin kuin muut munuaispatologiat, siirtyminen näiden potilaiden dialyysiin tapahtuu paljon aikaisemmin.

    Dialyysimenetelmä on väliaikainen toimenpide, jota käytetään ennen uuden munuaisen siirtoa.

    Elinsiirron jälkeen ja sen lisätoiminnan aikana potilaan tila paranee merkittävästi, krooninen munuaisten vajaatoiminta ja muut taudin hengenvaaralliset ilmenemismuodot häviävät. Nefropatian jatkuminen riippuu täysin potilaan halusta käsitellä edelleen sairautta.

    Sairauksien ehkäisy

    Diagnoosimenetelmien kompleksi hoitavan lääkärin valvonnassa ja useissa muissa asiantuntijoissa (nephrologist, endokrinologi, ravitsemustieteilijä) on osoitettu ehkäisevinä toimenpiteinä diabetes mellituksen nefropatiaa vastaan. On tärkeää:

    • seurata glykeemista indeksiä (verensokeri);
    • seurata verenpaineen normalisointia (ota tarvittaessa asianmukaiset lääkkeet);
    • seuraa ruokavaliota;
    • luopua huonoista tavoista (alkoholi, tupakointi);
    • seurata veren kolesterolitasoa estämällä ateroskleroosin kehittyminen.

    Kaikenlaista diabetesta sairastavien potilaiden on tarkkailtava huolellisesti heidän tilaansa, koska ajoissa tehdyt diagnostiikkatoimenpiteet ovat avain diabeettisen nefropatian onnistuneeseen hoitoon.

    Diabeettinen nefropatia. Luokittelu ja kehitysmekanismi

    Diabeettinen nefropatia (DN) on diabeteksen munuaisten erityinen vaurio, johon liittyy nodulaarisen tai diffuusisen glomeruloskleroosin muodostuminen, jonka terminaaliset vaiheet on karakterisoitu CRF: llä.

    Maailmanlaajuinen NAM ja CRF, jotka ovat kehittyneet sen seurauksena, ovat johtava kuolinsyy tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille, ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla NAM on toinen yleisin kuolinsyy CVD: n jälkeen. Yhdysvalloissa ja Japanissa DN ottaa ensimmäisen sijan kaikkien munuaissairauksien (35–45%) esiintyvyydessä, syrjäyttäen 2–3 primaariset munuaissairaudet, kuten glomerulonefriitti, pyelonefriitti, polysystinen munuaissairaus jne. Euroopassa epidemia "DN on vähemmän uhkaava, mutta tiukkuus pidetään 20-25% tasolla munuaisten vajaatoiminnan ulkoisen hoidon tarpeessa. Venäjällä diabetesta sairastavien potilaiden auttaminen terminaalin CRF (ESRD) vaiheessa on äärimmäisen akuutti.

    Vuonna 2002 diabetesta sairastavien potilaiden valtionrekisterin mukaan vain 18 Venäjällä sijaitsevasta 89 alueesta ja alueesta antaa ainakin osittain diabetesta sairastaville potilaille korvausmenetelmiä munuaisten vajaatoiminnan hoitoon: hemodialyysi, harvemmin peritoneaalidialyysin ja yksittäisissä keskuksissa, joissa on munuaisensiirtoa. Venäjän kroonista munuaissairautta sairastavien potilaiden rekisterin mukaan vuonna 2002 vain 5-7% Venäjän dialyysikohdista on diabeetikoilla, vaikka näiden potilaiden dialyysihoidon todellinen tarve ei ole heikompi kuin Euroopan kehittyneissä maissa.

    Diabeettisen nefropatian luokittelu

    Venäjän terveydenhuollon ministeriön vuonna 2000 hyväksymän nykyaikaisen DN-luokituksen mukaan erotetaan seuraavat vaiheet:
    - vaihe UIA;
    - vaihe PU, jossa on ehjä atsototovydelitelnogo-munuaisfunktio;
    - CKD-vaihe.

    UIA-vaiheelle on tunnusomaista, että albumiinin erittyminen virtsaan on 30 - 300 mg / päivä (tai albumiinin pitoisuus aamun virtsassa 20 - 200 mg / ml). Samalla glomerulaarinen suodatusnopeus (GFR) pysyy normaaleissa rajoissa, typen erittyvä munuaisfunktio on normaali, verenpaineen taso on yleensä normaali tyypin 1 diabeteksessa ja sitä voidaan lisätä tyypin 2 diabeteksessa. olla palautuva.

    PU-vaiheelle on tunnusomaista albumiinin erittyminen virtsaan yli 300 mg / vrk tai proteiini yli 0,5 g / vrk. Tällöin GFR: n tasainen lasku alkaa nopeudella 10–12 ml / min / vuosi ja kehittyy jatkuvaa hypertensiota. 30%: lla potilaista esiintyy klassista nefroottista oireyhtymää, kun PU on yli 3,5 g / vrk, hypoalbuminemia, hyperkolesterolemia, hypertensio, alaraajojen turvotus. Samanaikaisesti seerumin kreatiniini ja urea voivat jäädä normaaleihin rajoihin. DN: n tämän vaiheen aktiivinen käsittely voi hidastaa GFR: n asteittaista vähenemistä pitkään, mikä hidastaa CRF: n alkamista.

    ESRD-vaihe diagnosoidaan, kun GFR on alle 89 ml / min / 1,73 m2 (kroonisen munuaispatologian vaiheiden luokitus K / DOQI). Samalla proteiinia säilytetään, seerumin kreatiniini- ja ureatasot kasvavat. Lisää verenpaineen vakavuutta. Kun GFR-arvo laskee alle 15 ml / min / 1,73 m2, ESRD kehittyy, yhteensopimaton elämän kanssa ja vaatii munuaisten korvaushoitoa (hemodialyysi, peritoneaalidialyysi tai munuaisensiirto).

    NAM-kehitysmekanismi

    Hyperglykemia on pääasiallinen aineenvaihduntatekijä diabeettisten munuaisvaurioiden kehittymisessä. Hyperglykemian puuttuessa diabetekselle ominaisia ​​munuaiskudoksen muutoksia ei havaita. Hyperglykemian nefrotoksisen vaikutuksen mekanismit liittyvät munuaisten kalvojen proteiinien ja lipidien ei-entsymaattiseen glykosylaatioon muuttamalla niiden rakennetta ja toimintaa; jolla on suora myrkyllinen vaikutus glukoosiin munuaiskudokseen, mikä johtaa entsyymin proteiinikinaasi C: n aktivoitumiseen ja munuaisten verisuonien läpäisevyyden lisääntymiseen; oksidatiivisten reaktioiden aktivoinnilla, mikä johtaa suuren määrän vapaiden radikaalien muodostumiseen, joilla on sytotoksinen vaikutus.

    Hyperlipidemia on toinen metabolinen tekijä diabeettisen nefropatian etenemisessä. J. F. Moorhead ja J. Diamond ovat luoneet täydellisen analogian nefroskleroosin (glomeruloskleroosin) muodostumisen ja verisuonten ateroskleroosin kehittymisen mekanismin välillä. Oksidoitu LDL tunkeutuu munuaisten glomerulien kapillaarien vaurioituneen endoteelin läpi, mesangiaaliset solut sieppaavat vaahtosolujen muodostumisen, jonka ympärille alkavat muodostaa kollageenikuidut.

    Intrasulobraalinen hypertensio (korkea hydraulinen paine munuaisglomerulien kapillaareissa) on johtava hemodynaaminen tekijä diabeettisen nefropatian etenemisessä. Hypoteesi "hydraulisen stressin" merkityksestä munuaisten patologiassa diabeteksessa esitettiin ensin 1980-luvulla T. Hostetter ja V. M. Brenner ja vahvistivat myöhemmin kokeellisissa ja kliinisissä tutkimuksissa. Se jäi epäselväksi, mikä on syynä tämän "hydraulisen rasituksen" muodostumiseen munuaisten glomerulioissa diabeteksen aikana? Vastaus tähän kysymykseen saatiin - munuaisten ASD: n suuri aktiivisuus eli munuaisten AT II: n suuri aktiivisuus. Juuri tämä vasoaktiivinen hormoni on avainasemassa intrahepaattisen hemodynamiikan rikkomisessa ja munuaisten kudoksen rakenteellisten muutosten kehittymisessä diabeteksessa.

    AG, joka esiintyy toissijaisesti diabeettisen munuaisvaurion vuoksi, myöhemmissä vaiheissa tulee voimakkain tekijä munuaispatologian etenemisessä, monta kertaa voimakkaampi kuin sen metabolinen tekijä (hyperglykemia ja hyperlipidemia).

    Dedov I.I., Shestakova M.V.

    Addukiinit ovat solun sytoskeletonin proteiineja. Oletetaan, että toisaalta addukiinit siirtävät signaaleja solun sisällä ja toisaalta vuorovaikutuksessa muiden sytoskeletoniproteiinien kanssa, kuljettaa ioneja solukalvon läpi. Ihmisillä kaikki addukiinit koostuvat kahdesta kertaa.

    Diabetespotilaiden hoidon päätavoitteena on estää taudille ominaiset verisuonten komplikaatioiden kehittyminen tai nopea eteneminen (DN, DR, sydämen, aivojen ja muiden suurten valtimoiden verisuonivaurio). Ei ole epäilystäkään siitä, että johtava syy on ilmoitettu.

    Diabetes mellitus on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista hyperglykemia, joka on seurausta insuliinierityksen puutteesta, insuliinin vaikutuksesta tai molemmista. Krooninen hyperglykemia diabeteksessa yhdistyy vaurioihin, toimintahäiriöihin ja kehitykseen.

    Diabeettisen nefropatian syyt, luokittelu ja sen hoito

    Diabetes on hiljainen tappaja, säännöllisesti kohonneilla sokeritasoilla ei ole juurikaan vaikutusta hyvinvointiin, joten monet diabeetikot eivät maksa säännöllisesti huomiota mittarin yliarvioituihin numeroihin. Tämän seurauksena useimpien potilaiden terveys on jo 10 vuotta myöhemmin heikentynyt korkean sokerin vaikutusten vuoksi. Niinpä munuaisvauriot ja niiden toiminnallisuuden väheneminen, diabeettinen nefropatia, diagnosoidaan 40%: lla diabeetikoista, jotka ottavat insuliinia, ja 20% tapauksista - niillä, jotka ottavat hypoglykeemisiä aineita. Tällä hetkellä tämä tauti on yleisin diabeteksen vamman syy.

    Tärkeää tietää! Endokrinologien suosittelemana uutuutena diabeteksen pysyvälle seurannalle! Tarvitaan vain joka päivä. Lue lisää >>

    Nefropatian syyt

    Munuaiset suodattavat veremme myrkkyistä ympäri vuorokauden, päivän aikana, jolloin se puhdistetaan monta kertaa. Munuaisiin menevän nesteen kokonaismäärä on noin 2 000 litraa. Tämä prosessi on mahdollista munuaisrakenteen vuoksi - ne kaikki ovat läpäisseet mikrokapillaarien, tubulojen, alusten verkoston.

    Ensisijaisesti korkeasta sokerista kertyy kapillaarien ruuhkautumista, joka saa veren. Niitä kutsutaan munuaisglomeruleiksi. Glukoosin vaikutuksesta niiden aktiivisuus muuttuu, paine glomerulien sisällä kasvaa. Munuaiset alkavat toimia nopeutetussa tilassa, proteiinit, joilla ei ole aikaa suodattaa, joutuvat virtsaan. Silloin kapillaarit tuhoutuvat, sidekudos kasvaa heidän paikkansa, tapahtuu fibroosi. Pallot joko lakkaavat toimimasta kokonaan tai vähentävät merkittävästi niiden tuottavuutta. Munuaisten vajaatoiminta, virtsan erittyminen, organismin myrkytys kasvaa.

    Verisuonten paineen ja tuhoutumisen lisäksi hyperglykemiasta johtuva sokeri vaikuttaa myös aineenvaihduntaan ja aiheuttaa useita biokemiallisia häiriöitä. Glykosyloitu (reagoi glukoosin, sokeroitujen) proteiinien kanssa, mukaan lukien munuaisten kalvot, lisää entsyymien aktiivisuutta, mikä lisää verisuonten seinämien läpäisevyyttä, lisää vapaiden radikaalien muodostumista. Nämä prosessit nopeuttavat diabeettisen nefropatian kehittymistä.

    Nefropatian pääasiallisen syyn - veren liiallisen glukoosimäärän lisäksi tutkijat tunnistavat muita tekijöitä, jotka vaikuttavat taudin kehittymisen todennäköisyyteen ja nopeuteen:

    • Geneettinen taipumus. Diabeettisen nefropatian uskotaan olevan vain yksilöissä, joilla on geneettisiä edellytyksiä. Joillakin potilailla munuaisissa ei ole tapahtunut muutoksia, vaikka diabetes mellitus ei olisi pitkään kompensoitu;
    • Lisääntynyt paine;
    • Virtsateiden tartuntataudit;
    • lihavuus;
    • Miesten sukupuoli;
    • Tupakointi.

    NAM: n oireet

    Diabeettinen nefropatia kehittyy hyvin hitaasti, pitkään tämä sairaus ei vaikuta diabeteksen potilaan elämään. Oireet puuttuvat kokonaan. Muutokset munuaisten glomeruloissa alkavat vasta muutaman vuoden diabeteksen jälkeen. Nefropatian ensimmäiset ilmenemismuodot, jotka liittyvät lievään myrkytykseen: letargia, ilkeä maku suussa, huono ruokahalu. Lisääntynyt virtsan määrä päivässä, usein virtsaaminen, erityisesti yöllä. Virtsan ominaispaino laskee, verikoe osoittaa alhaisen hemoglobiiniarvon, kohonneen kreatiniinipitoisuuden ja urean.

    Ensimmäisellä merkillä ota yhteys asiantuntijaan, jotta sairaus ei käynnisty!

    Diabeettisen nefropatian oireet lisääntyvät, kun taudin vaihe kasvaa. Selkeät, selkeät kliiniset oireet ilmenevät vasta 15-20 vuoden kuluttua, kun munuaisten peruuttamattomat muutokset saavuttavat kriittisen tason. Ne ilmaistaan ​​korkeassa paineessa, laajalla turvotuksella, vakavalla kehon myrkytyksellä.

    Diabeettisen nefropatian luokittelu

    Diabeettinen nefropatia viittaa urologisen järjestelmän sairauksiin, ICD-10-koodiin N08.3. Sille on ominaista munuaisten vajaatoiminta, joka vähentää suodatusnopeutta munuaisten glomerulioissa (GFR).

    GFR perustuu diabeettisen nefropatian divisioonien kehittymiseen:

    1. Glomerulien alkuvaiheen hypertrofian myötä suodatetun veren tilavuus kasvaa. Joskus munuaisten koko voi kasvaa. Tässä vaiheessa ei ole ulkoisia ilmenemismuotoja. Analyysit eivät näytä lisäävän proteiinin määrää virtsassa. GFR>
    2. Glomerulaaristen rakenteiden muutosten esiintymistä havaitaan useita vuosia diabeteksen debyytin jälkeen. Tällä hetkellä glomerulaarinen kalvo paksuu, kapillaarien välinen etäisyys kasvaa. Stressiä ja sokerin merkittävää kasvua voidaan määrittää virtsaan. GFR on alle 90.
    3. Diabeettisen nefropatian alkamiselle on ominaista vakava vaurio munuaisaluksille ja sen seurauksena vakio lisääntynyt määrä proteiinia virtsassa. Potilaat alkavat kasvaa painetta aluksi vasta fyysisen työn tai harjoituksen jälkeen. GFR laskee merkittävästi, joskus 30 ml / min, mikä osoittaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkamisen. Ennen tämän vaiheen alkamista vähintään 5 vuotta. Koko tämän ajan muutokset munuaisissa voidaan kääntää, jos ne hoidetaan asianmukaisesti ja ravintoa noudatetaan tiukasti.
    4. Kliinisesti vakava DN todetaan, kun munuaisten muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi, virtsassa oleva proteiini havaitaan> 300 mg päivässä, GFR 90

    Valmistelut verenpaineen alentamiseksi diabeteksessa

    Erityiset munuaisvauriot diabeetikoilla on diabeettinen nefropatia: luokittelu vaiheittain ja niiden tyypilliset oireet

    Diabeettinen nefropatia on saavuttanut ensisijaisuuden diabeteksen komplikaatioiden, erityisesti insuliiniriippuvaisen (ensimmäinen tyyppi) välillä. Tässä potilasryhmässä se on tunnustettu kuolinsyy.

    Transformaatiot munuaisissa näkyvät taudin alkuvaiheessa, ja taudin terminaalinen (lopullinen) vaihe on vain krooninen munuaisten vajaatoiminta (lyhennettynä CRF: nä).

    Kun toteutetaan ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, ajoissa osoitetaan korkeasti koulutettua asiantuntijaa, asianmukainen hoito ja ruokavalio, on mahdollista minimoida nefropatian kehittyminen diabeteksessa ja lykätä aikaa niin pitkälle kuin mahdollista.

    Taudin luokittelu, jota asiantuntijat käyttävät käytännössä useimmiten, heijastaa munuaisten muutosten rakenteellisia vaiheita diabetes mellituksessa.

    määritelmä

    Termillä "diabeettinen nefropatia" tarkoitetaan yhtä sairautta, mutta koko joukko spesifisiä ongelmia, jotka liittyvät munuaisalusten vaurioitumiseen kroonisen diabeteksen kehittymisen taustalla: glomeruloskleroosi, munuaisvaltimoiden arterioskleroosi, rasvapitoisuus munuaisputkissa, niiden nekroosi, pyelonefriitti jne.

    Usein munuaisten toiminnan häiriöt havaitaan ensimmäisen tyypin insuliiniriippuvaisesta diabeteksesta (nefropatia vaikuttaa 40 - 50% tämän ryhmän diabeetikoista).

    Potilailla, joilla on toisen tyyppinen sairaus (insuliinista riippumaton), nefropatiaa esiintyy vain 15-30%: ssa tapauksista. Kroonisen diabeteksen taustalla kehittyvää nefropatiaa kutsutaan myös Kimmelstil-Wilsonin oireyhtymäksi, joka on analoginen glomeruloskleroosin ensimmäisen muodon kanssa, ja termiä "diabeettinen glomeruloskleroosi" käytetään usein synonyyminä "nefropatialle" lääketieteellisissä viittauksissa, potilaskorteissa.

    Patologian kehittäminen

    Diabetes mellituksen aiheuttama hyperglykemia aiheuttaa verenpaineen nousun (lyhennettynä AD: nä), joka nopeuttaa glomeruloiden, nefron-verisuonijärjestelmän glomeruloiden, joka on munuaisten funktionaalinen elementti, tekemää suodatustyötä.

    Lisäksi sokerin ylimäärä muuttaa jokaisen yksittäisen glomeruluksen muodostavien proteiinien rakennetta. Nämä poikkeamat johtavat skleroosiin (kovettumiseen) glomerulioihin ja nefronien liialliseen kulumiseen ja siten nefropatiaan.

    Mogensenin luokitus

    Toistaiseksi lääkärit käyttävät käytännössä eniten Mogensen-luokitusta, joka on kehitetty vuonna 1983 ja jossa kuvataan yhtä tai toista sairauden vaihetta:

    1. munuaisten hyperfunktio, joka esiintyy diabeteksen varhaisimmalla vaiheessa, joka ilmenee hypertrofian, hyperperfuusion ja munuaisten hyperfiltraation kautta;
    2. munuaisissa esiintyvien ensimmäisten rakenteellisten muutosten ilmaantuminen glomerulien pohjakalvon paksunnuttua, mesangiumin laajeneminen ja sama hyperfiltraatio. Ilmennyt 2–5 vuoden ajan diabeteksen jälkeen;
    3. orastava nefropatia. Se alkaa aikaisintaan 5 vuotta taudin alkamisen ja mikroalbuminurian (300 - 300 mg / vrk) jälkeen ja glomerulaarisen suodatusnopeuden (lyhennetty GFR) lisääntyminen tuntuu;
    4. voimakas nefropatia kehittyy diabeteksen taustalla 10-15 vuoden kuluessa, mikä ilmenee proteinuuria, valtimon hypertensio, heikentynyt GFR ja skleroosi, joka kattaa 50 - 75% glomeruloista;
    5. Uremiaa esiintyy 15–20 vuotta diabeteksen jälkeen, ja sille on tunnusomaista nodulaarinen tai täydellinen, diffuusi glomeruloskleroosi, GFR: n lasku DIABENOT®: een - innovaatio diabeteksen hoidossa ihmisissä

    • Vakauttaa sokeritasoja pitkään
    • Palauttaa haiman insuliinin tuotantoa

    Diabeettinen nefropatia diabeteksen komplikaationa

    Kaikista diabeteksen uhkaavista komplikaatioista diabeettinen nefropatia on johtavassa paikassa. Ensimmäiset muutokset munuaisissa esiintyvät diabeteksen jälkeisinä ensimmäisinä vuosina, ja viimeinen vaihe on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden huolellinen noudattaminen, oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä hoito auttavat viivyttämään tämän taudin kehittymistä mahdollisimman paljon.

    Diabeettinen nefropatia

    Diabeettinen nefropatia ei ole yksi itsenäinen sairaus. Tämä termi yhdistää koko joukon erilaisia ​​ongelmia, joiden ydin on yksi asia - tämä on munuaisten alusten vaurio kroonisen diabeteksen taustalla.

    Diabeettisen nefropatian ryhmässä ilmeni useimmiten:

    • munuaisvaltimon arterioskleroosi;
    • diabeettinen glomeruloskleroosi;
    • rasva-talletukset munuaisten putkissa;
    • pyelonefriitti;
    • munuaisten tubulojen nekroosi jne.

    ICD-10-koodilla (10. kansainvälisen tautien virallinen luokitus), joka on ollut käytössä vuodesta 1909 lähtien, käytetään 2 tämän oireyhtymän koodia. Eri lääketieteen lähteistä, potilastietueista ja referenssikirjoista löydät molemmat vaihtoehdot. Nämä ovat E.10-14.2 (diabetes mellitis munuaisten vaurioitumisella) ja N08.3 (glomerulaariset vauriot diabeteksessa).

    Useimmissa tapauksissa tyypin 1 diabeteksessa, ts. Insuliinista riippuvaisissa, esiintyy erilaisia ​​munuaisten toimintahäiriöitä. Nefropatiaa esiintyy 40–50%: lla diabeetikoista ja se tunnetaan tämän ryhmän komplikaatioiden pääasiallisena kuolinsyynä. Ihmisiä, jotka kärsivät tyypin 2 patologiasta (riippumaton insuliini), nefropatiaa kirjataan vain 15-30%: ssa tapauksista.

    Munuainen, jolla on diabetes

    Sairauden syyt

    Munuaisten koko työn rikkominen - yksi diabeteksen varhaisimmista seurauksista. Loppujen lopuksi se on munuaisissa, että päätyö veren puhdistamiseen ylimääräisistä epäpuhtauksista ja toksiinista putoaa.

    Kun verensokeri sairastuu jyrkästi glukoosin tasoon, se vaikuttaa sisäelimiin vaarallisimpana toksiinina. Munuaisille on yhä vaikeampi selviytyä suodatustyöstään. Tämän seurauksena veren virtaus heikkenee, se kerääntyy natriumioneja, mikä provosoi munuaisten verisuonten lumenin supistumista. Niiden paine kasvaa (verenpaine), munuaiset alkavat hajota, mikä aiheuttaa vielä suuremman paineen nousun.

    Tällaisesta kierteestä huolimatta kaikilla diabetespotilailla ei ole munuaisvaurioita.

    Siksi lääkärit määrittelevät 3 tärkeintä teoriaa, jotka kutsuvat munuaissairauksien kehittymisen syitä.

    1. Geneettinen. Yksi ensimmäisistä syistä, miksi henkilö saa diabeteksen, kutsutaan nykyään perinnölliseksi taipumukseksi. Sama mekanismi johtuu nefropatiasta. Heti kun henkilö sairastuu diabeteksen kanssa, salaperäiset geneettiset mekanismit nopeuttavat verisuonten vaurion kehittymistä munuaisissa.
    2. Hemodynaaminen. Diabeteksessa on aina munuaisten verenkierron (erittäin hypertensio) rikkominen. Tämän seurauksena suuri määrä albumiiniproteiineja esiintyy virtsassa, tällaisen paineen alaiset astiat tuhotaan ja vaurioituneet alueet kiristetään arpikudoksella (skleroosi).
    3. Vaihto. Tämä teoria antaa kohonneen glukoosin tärkeimmän tuhoavan roolin veressä. "Makea" toksiini vaikuttaa kaikkiin elimistöön (mukaan lukien munuaiset). Vaskulaarinen verenkierto keskeytyy, normaalit aineenvaihduntaprosessit muuttuvat ja rasvat kerääntyvät astioihin, mikä johtaa nefropatiaan.

    luokitus

    Nykyään lääkäreiden työssä käytetään yleisesti hyväksyttyä luokitusta diabeettisen nefropatian vaiheiden mukaan Mogensenin mukaan (kehitetty vuonna 1983):

    Usein referenssikirjallisuudessa on myös diabeettisen nefropatian erottaminen vaiheissa munuaisten muutosten perusteella. Tässä ovat seuraavat taudin vaiheet:

    1. Hyperfiltraatiosta. Tällä hetkellä verenkierto glomerulioissa kiihtyy (ne ovat pääsuodatin), virtsan määrä kasvaa, elimet itse kasvavat hieman kokoa. Kestää näyttämöllä jopa 5 vuotta.
    2. Mikroalbuminuria. Tämä on hieman kasvanut albumiiniproteiinien määrä virtsassa (30-300 mg / vrk), joita tavanomaiset laboratoriomenetelmät eivät vielä pysty selvittämään. Jos nämä muutokset todetaan ajoissa ja hoito järjestetään, vaihe voi kestää noin 10 vuotta.
    3. Proteinuria (makroalbuminuria eri tavalla). Tällöin veren suodatusnopeus munuaisissa vähenee jyrkästi, usein munuaisvaltimon paineen (BP) hyppy. Albiinin määrä virtsassa tässä vaiheessa voi olla 200 - yli 2000 mg / päivä. Tämä vaihe diagnosoidaan taudin alkamisen 10-15.
    4. Vaikea nefropatia. GFR vähenee entisestään, astiat peitetään skleroottien muutoksilla. Diagnoosi 15-20 vuotta munuaiskudoksen ensimmäisten muutosten jälkeen.
    5. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Näkyy diabeteksen jälkeen 20-25 vuoden iässä.

    Kaavio diabeettisen nefropatian kehittymisestä

    oireet

    Mogensenin patologian ensimmäisiä kolmea vaihetta (tai hyperfiltraation ja mikroalbuminurian jaksoja) kutsutaan prekliinisiksi. Tällä hetkellä ulkoiset oireet puuttuvat kokonaan, virtsan tilavuus on normaali. Ainoastaan ​​joissakin tapauksissa potilaat voivat havaita säännöllisesti paineen nousua mikroalbuminurian vaiheen lopussa.

    Tällä hetkellä vain erityiset testit albumiinin kvantitatiiviseksi määrittämiseksi diabeetikon potilaan virtsassa voivat diagnosoida taudin.

    Proteiiniurian vaiheessa on jo erityisiä ulkoisia ominaisuuksia:

    • säännölliset verenpaineen nousut;
    • potilaat valittavat turvotuksesta (kasvojen ja jalkojen ensimmäinen turpoaminen, sitten vesi kerääntyy kehon onteloihin);
    • paino laskee jyrkästi ja ruokahalu vähenee (keho alkaa kuluttaa proteiinikauppoja täyttääkseen puutteen);
    • vakava heikkous, uneliaisuus;
    • jano ja pahoinvointi.

    diagnostiikka

    Diabeettisen munuaisvaurion diagnoosi perustuu kahteen pääindikaattoriin. Tämä on potilaan diabetesta sairastavien potilaiden historia (diabeteksen tyyppi, sairauden kesto jne.) Ja laboratoriotutkimusmenetelmien indikaattorit.

    Verisuonten munuaisvaurion kehittymisen prekliinisessä vaiheessa päämenetelmänä on albumiinin kvantitatiivinen määrittäminen virtsassa. Analyysiä varten otetaan joko virtsan kokonaismäärä päivässä tai aamulla (eli yön osa).

    Albumin indikaattorit luokitellaan seuraavasti:

    Toinen tärkeä diagnostinen menetelmä on funktionaalisen munuaisreservin tunnistaminen (GFR: n kasvu vastauksena ulkoiseen stimulaatioon, esimerkiksi dopamiinin antaminen, proteiinikuormitus jne.). Sen katsotaan lisäävän GFR-tasoa 10 prosenttia menettelyn jälkeen.

    Itse GFR-indeksin nopeus on ≥90 ml / min / 1,73 m2. Jos tämä luku laskee alle, se viittaa munuaisten toiminnan vähenemiseen.

    Lisäksi käytetään muita diagnostisia menetelmiä:

    • Rebergin testi (SCF: n määritelmä);
    • yleinen veri- ja virtsanalyysi;
    • Munuaisten ultraääni Dopplerilla (verenkierron nopeuden määrittämiseksi astioissa);
    • munuaisten biopsia (valituille indikaatioille).

    hoito

    Varhaisvaiheessa diabeettisen nefropatian hoidon pääasiallisena tehtävänä on ylläpitää riittävä glukoositaso ja hoitaa valtimon verenpaineesta. Kun proteinuuria kehittyy, kaikki terapeuttiset toimenpiteet on hoidettava hidastamaan munuaistoiminnan laskua ja CRF: n esiintymistä.

    valmisteet

    Käytetään seuraavia lääkkeitä:

    • ACE-estäjät - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi paineenkorjausta varten ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" jne.);
    • valmistelut hyperlipidemian korjaamiseksi, toisin sanoen veren rasvojen lisääntyessä (simvastatiini ja muut statiinit);
    • diureetit (indapamidi, furosemidi);
    • rautavalmisteet anemian korjaamiseksi jne.

    ruokavalio

    Erityistä vähäproteiinista ruokavaliota suositellaan jo diabeettisen nefropatian prekliinisessä vaiheessa - munuaisten hyperfiltraation ja mikroalbuminurian kanssa. Tänä aikana sinun on vähennettävä eläinproteiinien "annosta" päivittäisessä ruokavaliossa 15-18%: iin kaikista kaloreista. Tämä on 1 g diabeetikon potilaan painokiloa kohti. Päivittäinen suolan määrä on myös vähennettävä dramaattisesti - 3-5 g: iin. On tärkeää rajoittaa nesteen saantia turvotuksen vähentämiseksi.

    Jos proteinurian vaihe on kehittynyt, erityisruokavalioksi tulee täysimittainen terapeuttinen menetelmä. Ruokavalio muuttuu alhaiseksi proteiiniksi - 0,7 g proteiinia per 1 kg. Kulutetun suolan määrä on vähennettävä mahdollisimman paljon 2–2,5 grammaan päivässä, mikä estää voimakkaan turvotuksen ja vähentää painetta.

    Joissakin tapauksissa diabeettisia nefropatiaa sairastaville potilaille määrätään aminohappojen ketonianalogeja, jotta keho ei halua jakaa proteiineja omista varoistaan.

    Hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi

    Veren keinotekoinen puhdistus hemodialyysillä ("keinotekoinen munuainen") ja dialyysi suoritetaan tavallisesti nefropatian myöhäisissä vaiheissa, kun alkuperäiset munuaiset eivät enää pysty selviytymään suodatuksesta. Joskus hemodialyysi on määrätty aikaisemmissa vaiheissa, kun diabeettinen nefropatia on jo diagnosoitu ja elimet on tuettava.

    Hemodialyysin aikana potilaan laskimoon asetetaan katetri, joka on liitetty hemodialyysikoneeseen - suodatuslaitteeseen. Ja koko järjestelmä puhdistaa myrkkyjen veren munuaisen sijasta 4-5 tunnin kuluessa.

    Kuinka usein verenpuhdistusta tarvitaan, vain lääkäri päättää testien ja potilaan diabeettisen tilan perusteella. Jos nefropatia ei ole vielä siirtynyt CKD: hen, on mahdollista yhdistää ”keinotekoinen munuainen” kerran viikossa. Kun munuaistoiminta on jo loppumassa, hemodialyysi tehdään kolme kertaa viikossa. Peritoneaalidialyysi voidaan tehdä päivittäin.

    Keinotekoinen veren puhdistus nefropatiassa on tarpeen, kun GFR putoaa 15 ml / min / 1,73 m2: iin ja epätavallisen korkea kaliumpitoisuus on alle (yli 6,5 mmol / l). Ja jos on olemassa keuhkopöhön riski, joka johtuu kertyneestä vedestä, samoin kuin on olemassa merkkejä proteiinien ja energian epäonnistumisesta.

    ennaltaehkäisy

    Diabeettisilla potilailla nefropatian ehkäisemisen tulisi sisältää useita pääkohtia:

    • turvallisen verensokeritason tukeminen veressä (säädä fyysistä rasitusta, välttää stressiä ja mittaa jatkuvasti glukoosipitoisuuksia);
    • asianmukainen ravitsemus (ruokavalio, jossa on vähemmän proteiineja ja hiilihydraatteja, kieltäytyminen savukkeista ja alkoholista);
    • veren lipidien suhteen seuranta;
    • verenpaineen seuranta (jos se hyppää yli 140/90 mm Hg: n, on kiireesti ryhdyttävä toimiin).

    Kaikki ehkäisevät toimenpiteet on sovittava lääkärisi kanssa. Terapeuttinen ruokavalio tulisi suorittaa myös endokrinologin ja nephrologistin tarkassa valvonnassa.

    Diabeettinen nefropatia ja diabetes

    Diabeettisen nefropatian hoitoa ei voida erottaa syyn - diabeteksen hoidosta. Näiden kahden prosessin pitäisi mennä rinnakkain ja sovittaa potilaan diabeetikon ja taudin vaiheen analyysien tulosten mukaisesti.

    Diabeteksen ja munuaisvaurion tärkeimmät tehtävät ovat samat - glukoosipitoisuuksien ja verenpaineen seuranta ympäri vuorokauden. Tärkeimmät ei-farmakologiset aineet ovat samat kaikissa diabeteksen vaiheissa. Tämä kontrolloi painon tasoa, ravitsemushoitoa, vähentää stressiä, luopuu huonoista tottumuksista, säännöllinen liikunta.

    Tilanne lääkkeiden ottamisessa on hieman monimutkaisempi. Diabeteksen ja nefropatian alkuvaiheessa huumeiden pääryhmä on paineenkorjaus. Täällä sinun on valittava lääkkeet, jotka ovat turvallisia munuaispotilaiden kanssa, sallitaan muiden diabeteksen komplikaatioiden osalta, ja niillä on samalla kardioprotektiivisia ja ei-profylaktisia ominaisuuksia. Tämä on suurin osa ACE: n estäjistä.

    Kun testit osoittavat proteinuriaa, diabeteksen hoidossa tulee harkita munuaisten vajaatoiminnan ja vakavan verenpaineen laskua. Erityisrajoituksia sovelletaan diabeetikoille, joilla on tyypin 2 patologia: heille on vähennetty voimakkaasti luetteloa hyväksytyistä suun kautta otettavista hypoglykeemisista aineista (PSSS), jotka on otettava jatkuvasti. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid on edelleen turvallisin lääke. Jos GFR, jolla on nefropatiaa, laskee 30 ml / min ja alle, potilaiden siirtyminen insuliiniin on välttämätöntä.

    Diabeetikoille on myös erityisiä lääkkeitä, jotka ovat riippuvaisia ​​nefropatian vaiheesta, albumiinin, kreatiniinin ja GFR: n indikaattoreista. Jos siis kreatinindo nousee 300 μmol / l: iin, ATP-inhibiittorin annos puolittuu, jos se hyppää korkeammalle ja peruutetaan kokonaan - ennen hemodialyysiä. Lisäksi nykyaikaisessa lääketieteessä on olemassa uusi etsintä uusille lääkkeille ja terapeuttisille järjestelmille, jotka mahdollistavat diabeteksen ja diabeettisen nefropatian samanaikaisen hoidon vähäisillä komplikaatioilla.
    Videossa diabeettisen nefropatian syistä, oireista ja hoidosta:

    Diabeettinen nefropatian luokittelu

    Diabeettinen nefroangiopatia (nefropatia)

    Diabeettinen nefropatia on diabetesta sairastavien potilaiden suurin vammaisuus ja kuolleisuus. Sen kehittymistiheys vaihtelee 40-50%: lla IDDM-potilailla ja 15-30%: lla NIDDM-potilaista (MB Antsiferov et al., 1995). Maailman tilastojen mukaan vain 50% diabeettisen nefropatian potilaista elää 50 vuoteen. Loput kuolevat pääasiassa terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan vuoksi 20-45-vuotiaana.

    Diabeettisen nefropatian morfologinen perusta on munuaisten glomerulaarinen nefroangioskleroosi. Se on kahdentyyppinen - nodulaarinen ja diffuusi. Usein esiintyy diffuusista glomeruloskleroosia, jossa koko munuaisen glomerulien peruskalvon paksuus on melko yhtenäinen, muutokset etenevät hitaasti ja melko myöhään johtavat CRF: n kehittymiseen.

    Kimmelstil ja Wilson kuvaavat nodulaarista glomeruloskleroosia. Se kehittyy melko varhain diabeteksen oireiden alkamisen jälkeen ja etenee nopeasti. Tämän nefropatian muodolle on tunnusomaista glomerulokapillaaristen mikroaneurysmien kehittyminen kehän tai glomerulien keskellä. Tämän jälkeen nämä mikroaneurysmit muunnetaan hyaliinisolmuiksi, astioiden häviäminen, niiden lumenin sulkeminen. Nodular glomerulosclerosis on spesifinen diabetes mellitukselle.

    Sekä diffuusisessa että nodulaarisessa glomeruloskleroosissa sekä glomerulaaristen kapillaarien vaurioitumisessa, niiden peruskalvon sakeutumisessa on arterioleja vaurioitunut, niiden intimaation paksuus, joka johtuu mukopolysakkaridien kertymisestä.

    Tärkeimmät patogeneesin ja etenemisen tekijät

    A. Metaboliset häiriöt

    1. Hiilihydraatin metabolian häiriöt
      • hyperglykemialla on haitallinen vaikutus (glukoosimyrkyllisyys) munuaisten ja endoteelin kapillaareihin;
      • hyperglykemia häiritsee proteiiniglykaanien synteesistä vastuussa olevien geenien ekspressiota glomerulaarisissa astioissa;
      • mesangiumproteiinien ja kapillaarien pohjakalvon glykosylaatio rikkoo niiden pääkomponenttien synteesiä ja aiheuttaa myös peruskalvon sakeutumisen, joka rikkoo sen rakennetta;
      • sorbitolin kertyminen glomerulusten ja muiden munuaisten säiliöiden kapillaareihin aiheuttaa häiriön peruskalvon rakenteessa.
    2. Lipidimetabolian häiriöt:
      • hyperlipidemialla on haitallinen vaikutus glomerulaaristen kapillaarien endoteeliin;
      • lipidipitoisuus mesangiumissa johtaa liialliseen solunulkoisen matriisin muodostumiseen ja glomeruloskleroosiin;
      • lipidit sitoutuvat peruskalvon glykosaminoglykaaneihin ja heikentävät sen toimintaa.

    B. Hemodynaamiset häiriöt:

    • intratubulaarinen hypertensio kehittyy lähtevän arteriolin laakerin laajentumisen ja supistumisen yhteydessä sekä systeemisen valtimoverenpaineen kehittymisen vuoksi; intraglomerulaarinen verenpainetauti vaikuttaa peruskalvon negatiivisen varauksen menetykseen ja lisää sen läpäisevyyttä;
    • glomerulaarisen suodatusnopeuden nousu (taudin alkuvaiheessa), funktionaalinen munuaisreservi vähenee, mutta nefropatian etenemisen ja systeemisen valtimoverenpaineen kehittymisen myötä glomerulussuodatusnopeus pienenee.

    C. Endoteelisairaus ja heikentynyt hemostaasi:

    • endoteeli III vähentää antitrombiini III: n, typpioksidin, prostatsykliinin tuotantoa ja lisää tromboksaania ja endoteliinia, joka aiheuttaa munuaisten verisuonien kouristuksia ja lisää voimakkaasti verihiutaleiden aggregaatiota;
    • fibrinolyyttinen aktiivisuus on vähentynyt, mikä vaikuttaa mikrotromboosiin mikroverenkierrossa.

    D. Immunologiset häiriöt:

    • tubulojen peruskalvossa, glomerulien kapillaareissa, glomeruliinialbumiinin, IgG: n, IgM: n, C: n kapselissa, havaitaan3-komplementtikomponentti, vasta-aineet peruskalvon vaurioituneisiin komponentteihin (antigeenit), immuunikompleksit. Immunologiset häiriöt aiheuttavat lisää glomerulaaristen kapillaarien vaurioita.

    E. Glomerulaaristen kapillaarien peruskalvon rakenteen rikkominen:

    • peruskalvossa proteiiniglykaanin, heparaanisulfaatin pitoisuus pienenee, mikä johtaa varauksen selektiivisten ominaisuuksien häviämiseen ja peruskalvon lisääntyneeseen läpäisevyyteen proteiiniin;
    • perustettiin geneettinen alttius heparaanisulfaatin synteesin rikkomiselle diabeettisessa nefropatiassa;
    • havaitaan kasvutekijöiden endoteelin aiheuttamaa hyperproduktiota, joka johtaa kollageenin, glykoproteiinien liialliseen synteesiin ja kapillaarikerroksen kalvon sakeutumiseen.

    Kliiniset ja laboratoriomuodot

    1. Diabeettisen nefropatian subjektiiviset ilmentymät alkuvaiheessa puuttuvat. Ne ovat tyypillisiä vain kliinisesti ilmaistulle vaiheelle, ja niille on tunnusomaista päänsärky, näön heikkeneminen (hypertensiossa), kasvojen turvotus, yleinen heikkous, ruokahaluttomuus, dyspeptiset ilmiöt (CRF: n kehittymisen myötä). Tämän diabeteksen komplikaation salaisuus on se, että se kehittyy vähitellen ja jää huomaamatta pitkään, koska se ei aiheuta epämukavuutta potilaille alkuvaiheissa (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
    2. Diabeettinen nefropatia ilmenee kliinisesti merkittävissä vaiheissa:
      • lisääntyvä proteinuuria;
      • verenpainetauti;
      • nefroottinen oireyhtymä (noin 30% potilaista);
      • Glomerulaarisen suodatuksen asteittainen väheneminen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan klinikan kehittyminen (ks. ”Munuaissairaudet”).
    3. Mikroalbuminuria on diabeettisen nefropatian varhaisin merkki. Mikroalbuminuria on albumiinin erittyminen virtsaan, joka ylittää normaaliarvot, mutta ei saavuta proteinuuria. Normaalisti enintään 30 mg albumiinia erittyy virtsaan päivässä. Proteiiniarvon kehittymisen myötä albumiinin erittyminen virtsaan ylittää 300 mg päivässä. Mikroalbuminurian alue vaihtelee välillä 30 - 300 mg / vrk. Pysyvän mikroalbuminurian esiintyminen diabetesta sairastavalla potilaalla osoittaa, että diabeettisen nefropatian kliinisesti merkittävä vaihe muodostuu seuraavien 5-7 vuoden aikana.

    Albuminurian luokittelu on esitetty taulukossa. 41 (mainittu: M. B. Antsiferov et ai., 1995).