Dekompensoinnin luokittelu. Oireet ja hoito

  • Diagnostiikka

Dekompensointi lääketieteessä on elimen tai elimen järjestelmän työn vastainen. Se voi johtua pitkäaikaisista vakavista sairauksista, yleisestä uupumuksesta, myrkytyksestä ja ympäristön sopeutumismekanismien rikkomisesta. Kaikki nämä vaikutukset häiritsevät elinten toimintaa ja normaalia vuorovaikutusta organismin ja ulkoisen ympäristön välillä.

Jo jonkin aikaa elin selviytyy yhä lisääntyneestä tai muuttuneesta kuormituksesta - esimerkiksi sydänlihas kasvaa tai munuaiset erittävät enemmän nestettä. Tätä ehtoa kutsutaan korvaukseksi. Mutta jonkin ajan kuluttua tai kun ilmenee muita haitallisia tekijöitä, elin pysähtyy työssä ja dekompensointi tapahtuu - sydämen tai munuaisten vajaatoiminta, erityisesti tartuntataudit, hengityselinsairaudet.

Psykiatriassa dekompensointia kutsutaan taudin psykopaattisten oireiden jyrkäksi pahenemiseksi, johon liittyy emotionaalisia häiriöitä ja henkistä luonnetta.

Psykiatrian dekompensoinnin oireet

Dekompensoinnin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat seuraavat:

  • epäasianmukainen käyttäytyminen
  • kriittisyyden puuttuminen heidän t
  • henkiset muutokset
  • älykkyyden väheneminen
  • suorituskyvyn heikkeneminen
  • sosiaalisen sopeutumisen rikkominen.

Henkisen sairauden dekompensoinnin episodin tulos on aina persoonallisuusvian syventäminen.

Luokitteluvaihtoehdot dekompensointi

Dekompensoinnin ilmentyminen riippuu temperamentista, luonteenpiirteistä, ympäristöstä ja kasvatuksesta, potilaan persoonallisuuden korostamisesta. Joskus dekompensoinnin syy vaikuttaa myös dekompensoinnin oireisiin.

Useimpien psyykkisten sairauksien osalta dekompensointivaihe ilmenee tärkeimpien psykopatologisten oireiden pahenemisena. Esimerkiksi skitsofreniassa nämä ovat delirium- ja hallusinaatiot, masennuksessa, itsemurhayrityksissä.

Yleisin mielisairauden dekompensoinnin luokittelu on persoonallisuuden vasteen tyyppi, joka on samanlainen kuin hahmon korostus, ja se koostuu potilaan tapa vastata ulkoisiin ärsykkeisiin, jotka aiheuttavat häiriöitä adaptiivisten mekanismien työhön. Vastaustyyppiin vaikuttavat tekijät ovat:

  • liikkuvuus,
  • henkistä toimintaa
  • henkisten prosessien liikkuvuus,
  • potilaan sisäinen tai ekstroversio,
  • erilaisia ​​yksittäisiä reaktioita.

Lisäksi on olemassa erilaisia ​​mahdollisuuksia dekompensointiin, riippuen yksilön tehokkuudesta ja vaikutuksista vastaamiseen:

  • asteninen - heikko tyyppi, jossa ulkoiset ärsykkeet poistavat helposti rungon,
  • steeninen - vahva tyyppi, vaikutukset lisäävät toimintaa,
  • Dystenic - yhdistää molempien edellä mainittujen ominaisuuksien ominaisuudet.

Psykopatian dekompensointi

Psykopatian dekompensoinnin merkit poikkeavat toisistaan ​​erityisesti monimuotoisuuden vuoksi, koska oireet ovat suuria vaihteluvälin sisällä tässä tautiryhmässä. Jokaisella kliinisellä tapauksella on perustiedot, joiden mukaan määritetään psykopatian dekompensoinnin kliininen tyyppi. Tyyppiä on kolme:

  • neurotyyppinen
  • affektiivinen tyyppi
  • poikkeavaa persoonallisuutta.

Psykopatian neurotyyppinen dekompensointi voi tapahtua seuraavissa tilanteissa:

Astenointi - väsymys, heikkouden tunne, keskittymiskyvyttömyys, päänsärky, autonomiset häiriöt (hikoilu, sydämentykytys, ruoansulatushäiriöt ja syljeneritys), motorisen toiminnan heikkeneminen, persoonallisuuden piirteiden terävöittäminen.

Hypokondrioiden oireyhtymä - vakaumus vakavan tai kuolemaan johtavan sairauden läsnä ollessa, kiinnittäminen terveydentilaan ja kaikkien sen ilmenemismuotojen seuranta käyttäen kuvitteellista tai olemassa olevaa tautia manipuloimaan muita.

Obsessive-fobinen oireyhtymä - toistuvat pelot ja pakkomielteiset ajatukset, uuvuttavat, uuvuttavat ja johtavat toiminnan jatkuvaan seurantaan ja tarkistamiseen. Yleensä havaittavissa on yhteys dekompensointia aiheuttavaan tilanteeseen.

Isteroneurotic-tyyppi on oireenmukaista, liioiteltua oireiden ilmentymää, jossa ei ole niin merkittävää vakavuutta, kasvullisia häiriöitä, taipumusta hysteriaan.

Affektiivinen psykopatian dekompensointityyppi sisältää useita oireyhtymiä:

  • Affektiivinen epävakaus - jatkuva mielialan muutos, affektiivisten häiriöiden ilmenemismuotojen vaihtelu, niiden säännöllinen muutos.
  • Räjähdysherkkä oireyhtymä - vähentynyt mielialan tausta, synkyys, ärtyneisyys, viha, synkyys, taipumus konflikteihin, ahdistuneisuus.
  • Subdepressiivinen tyyppi - tunnelman yleinen tausta on lyhentynyt pitkällä aikavälillä, ei pyrkimyksiä ja toiveita, unia häiritsee, ilmaisi tyytymättömyytensä ympäri, synkyys, ahdistuneisuus.

Anomaalista tyyppiä leimaa patologisen persoonallisuuden piirteiden lisääntynyt ilmentyminen. Ominaisuudet skitsoidille, paranoidiselle ja psykasteeniselle psykopatialle.

Psykopatian dekompensoinnin kesto on yleensä useita kuukausia. Dekompensoinnin toistuvat tilat ovat mahdollisia jopa useita kertoja vuodessa.

hoito

Dekompensoinnin hoito on oireenmukaista - rauhoittavia aineita käytetään moottorin kiihottumisen lievittämiseen, masennuslääkkeitä käytetään vakaviin oireisiin ja itsemurhayrityksiin. Useimmilla potilailla, joilla on dekompensoitu mielisairaus, on osoitettu rauhoittavia aineita.

Tärkeimpien ilmenemismuotojen tuomisen jälkeen on mahdollista yhdistää psykologi tai psykoterapeutti hoitoon, jotta potilas voidaan mukauttaa hänen tilaansa ja myöhempään sosialisoitumiseen.

Dekompensointi (tila, merkit, oireyhtymä, prosessit)

Dekompensointi lääketieteessä on (latinankielinen sana - Decompensatio ja latinankielinen sana - kieltäminen, vähentäminen, poistaminen ja kompensointi - korvaaminen, kompensointi, tasapaino) kehon rakenteelliset viat ja toiminnallisten häiriöiden palauttamismekanismien epäonnistuminen tai puutteellisuus. Dekompensointi voi tapahtua taudin tai patologisen prosessin etenemisen taustalla fyysisen ylikuormituksen tai ylikuormituksen takia, mikä johtuu loukkaantumisvaikutuksista, lämpötila-tekijöistä (ylikuumenemisesta, jäähdytyksestä) tai samanaikaisen taudin seurauksena. Nälkää, emotionaalista stressiä, vakavaa alkoholia ja muita myrkytystapoja, lepo- ja työskentelyjärjestelmän rikkomuksia voivat olla dekompensoinnin etiologiset tekijät.

Lääketieteessä dekompensoinnin tilan muodostumismekanismi voi liittyä epätäydelliseen elpymiseen, esimerkiksi elin pysyy niin sanotulla vähiten vastustuskykyisenä paikana; paremmat elinolot aiheuttavat, että henkilö on käytännöllisesti katsoen terve, ja altistuminen haitallisille tekijöille johtaa dekompensointiin ja joskus sairauden uusiutumiseen. Esimerkiksi radikulaarisen oireyhtymän paheneminen tapahtuu, kun hypotermia, jonkin verran dermatoosia (neurodermatiitti, ekseema) - stressin jälkeen jne.

Hyvä tietää

© VetConsult +, 2015. Kaikki oikeudet pidätetään. Sivustolle lähetettyjen materiaalien käyttö on sallittua, jos linkki resurssiin. Kun kopioit tai käytät osittain materiaaleja sivuston sivuilta, on välttämätöntä sijoittaa suora hyperlinkki hakukoneisiin, jotka sijaitsevat tekstissä tai artikkelin ensimmäisessä kohdassa.

Mikä on dekompensoinnin vaihe

Dekompensointivaihe on tila, jossa kehon varaukset ovat tyhjentyneet ja toimintahäiriö alkaa ilmetä. Runko on järjestelmä, joka etsii tasapainoa - homeostaasia. Infektioiden, stressin, tulehduksen, vammojen seurauksena tasapaino on häiriintynyt. Hermosto havaitsee keinoja elinten, immuniteetin, lihasten järjestelmän, keksinnöllisten korvausmekanismien palauttamiseksi.

Dekompensointi sydämen esimerkin avulla

Rungon iskemian tai kireyden seurauksena keholle aiheutuu vähäisiä vaurioita, jolloin keho säätää naapurielinten ja järjestelmän työtä uudelleen siten, että työ suoritetaan kuten aikaisemmin. Tätä ilmiötä kutsutaan korvaukseksi, jossa muihin elimiin ja järjestelmiin kohdistuu enemmän paineita "heikon linkin" vuoksi. Ajan myötä tulee kulumista, mikä edellyttää muiden oireiden ilmaantumista - dekompensoinnin merkkejä.

Sydämen vajaatoiminta voidaan kompensoida ja dekompensoida. Esimerkiksi sydänkohtauksen sattuessa tai sydämen vian sattuessa sydämen ulostulo tai veren tilavuus vähenee. Sympaattinen hermosto, joka on vastaus tähän, lisää sydämen lyönnin voimakkuutta niin, että terveet kudokset toimivat vaikuttavien solujen sijasta.

Sitten tulevat krooniset kompensointimekanismit:

  • sydämen lihaksen osittainen elpyminen;
  • muuttunut munuaistoiminta nesteen kertymistä kehossa.

Monilla iäkkäillä ihmisillä on lyhytaikaisia ​​sydänkohtauksia, jotka ovat tunnettuja vain lisääntyneestä paineesta oikealla atriumilla. Tämän avulla voit säästää veren vapautumisen määrää, kun sydämen supistumiskyky on heikentynyt. Korvauksen kaksi pääasiallista ilmenemismuotoa ovat sydänlihaksen sakeutuminen ja lisääntynyt syke. Sepelvaltimoalusten ylikuormitus ajan myötä johtaa jälleen iskemiaan, supistumisen vähenemiseen ja veren virtauksen vähenemiseen elimiin, turvotukseen, ihon syanoosiin ja takykardiaan.

Dekompensointi esimerkiksi kirroosi-esimerkissä

Cirrosis on korvaava Cicatricial-kudoksen maksakudos C-hepatiittiviruksen, alkoholimyrkytyksen ja rasvan rappeutumisen seurauksena. Dekompensointi tarkoittaa, että kehon resurssi on käytetty loppuun. Kompensoidun maksakirroosin vaikutuksesta maksan sairastuneiden alueiden toiminta suoritetaan sen terveillä osilla.

Maksan fibroosi pahentaa veren ulosvirtausta, portaalihypertensio kehittyy, mikä johtaa moniin komplikaatioihin:

  • askites tai nesteen kertyminen vatsaonteloon;
  • mahalaukun, suoliston, varices;
  • kutina johtuu alhaisesta sappivirtauksesta;
  • lihasten atrofia ja luukadon väheneminen aineiden vähentyneen synteesin vuoksi;
  • lisääntynyt riski bakteeri-infektioista, verenvuoto ja heikentynyt immuniteetti.

Tutkimus suoritetaan vaiheen määrittämiseksi. Verikokeessa ESR: n ja leukosyyttien lisääntyminen merkitsee rautatasojen laskua. Virtsaproteiinissa ja punasoluissa havaitaan valkosoluja ja sylintereitä. Veren biokemiallinen analyysi heijastaa globaaleja muutoksia. Bilirubiini, alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, maksaentsyymit, globuliinit kasvavat. Vähentynyt kolesteroli, proteiini, albumiini ja urea.

Dekompensointivaiheen kirroosi vahvistetaan histologisella tutkimuksella ja sitä hoidetaan vain maksasiirroksella.

Dekompensointi diabeteksen esimerkissä

Mikä on diabeteksen dekompensoinnin vaihe? Tauti liittyy veren glukoosipitoisuuden lisääntymiseen, mutta vain dekompensoinnin vaiheessa se havaitaan virtsassa. Tila johtaa komplikaatioihin, jotka vaativat kiireellistä lääkärin hoitoa. Diabeteksen osalta tämä tarkoittaa, että elin ei väliaikaisesti reagoi hoitoon tai jos hoito on tapahtunut (ruokavalio, insuliinin antaminen jne.).

Dekompensoinnin seurauksena ilmenee akuutteja olosuhteita:

  1. Hypoglykemia tai kriittinen glukoosipitoisuuden heikkeneminen, jolla on vaikea heikkous ja nälkä. Yleensä tila päättyy koomaan, jos et ota nopeasti hiilihydraatteja.
  2. Hyperglykemia liittyy verensokerin voimakkaaseen nousuun, kun vaaditaan kiireellistä insuliinin injektiota.
  3. Kooma esiintyy vesielektrolyytin tai hapon ja emäksen tasapainon vastaisesti, joten se on hyperosmolaarinen tai ketoasidoottinen.

Diabeteksen krooninen dekompensointi johtaa näön vähenemiseen verkkokalvon ja aivojen alusten vaurioiden, raajojen hermojen kuoleman, munuaisten ja sydämen vajaatoiminnan seurauksena.

Dekompensointi heijastaa sitä, että kehoa ei voi tarkastella yksittäisillä elimillä, vaan kiinnittää huomiota vain sydämen, maksan tai kohonneen verensokerin hoitoon. Jopa jatkuva voimakas fyysinen rasitus johtaa sydänlihaksen hypertrofiaan, jotta voidaan lisätä veren virtausta kehon lihaksille.

dekompensaatio

Dekompensointi (latinankielisestä de... - etuliite, joka osoittaa poissaolon ja kompensoinnin - tasapainottamisen, kompensoinnin) - häiriö erillisen elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon normaalissa toiminnassa, mikä johtuu adaptiivisten mekanismien mahdollisuuksien sammumisesta tai häiriöstä.

korvaus

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Dekompensointivaihe

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Dekompensointi lääketieteessä on

Diabetes-instituutin johtaja: ”Heitä mittari ja testiliuskat pois. Ei enää Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Katso myös sanan DECOMPENSATION tulkkaus, synonyymit ja merkitykset venäjän kielellä sanakirjoissa, tietosanakirjoissa ja viitekirjoissa:

  • PÄÄTELMÄ psykiatristen termien selittävässä sanakirjassa:
    (de + lat. kompensoi - tasapainottaa, kompensoida). Elimistön funktionaalisten häiriöiden ja rakenteellisten vikojen palauttamiseen tarkoitettujen mekanismien riittämättömyys, homeostaasi. Psykiatriassa käsite...
  • DECOMPENSATION Big Encyclopedic-sanastossa:
    (de... ja lat. kompensaatio - korvaus) häiriöt, jotka johtuvat sen sopeutumismekanismien kyvyttömyydestä kompensoida taudin aiheuttamia häiriöitä...
  • DECOMPENSATION Suuressa Neuvostoliitossa, TSB: ssä:
    (de... ja lat. kompensoinnista - tasapainottaminen, korvaus), elimen, elinjärjestelmän tai koko organismin toiminnan häiriöt koko uupumuksen vuoksi...
  • DECOMPENSATION in Encyclopedic Dictionary:
    , ja hyvin, hunaja. Organisaation, jonkin sen toiminnallisen järjestelmän tai elimen hajoaminen adaptiivisten mekanismien hajoamisen tai sammumisen vuoksi. Decompensational...
  • DECOMPENSATION suuressa venäläisessä enciklopedisessa sanakirjassa:
    DOMPENSOINTI (de... ja latina. Compensatio - kompensointi), kehon häiriöt, jotka johtuvat kyvyttömyydestä mukauttaa sitä. mekanismit...
  • PÄIVITTÄMINEN Zaliznyakin täydessä korostetussa paradigmassa:
    dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi, dekompensointi,...
  • DECOMPENSATION uudessa ulkomaisten sanojen sanakirjassa:
    (ks. de...) hunaja. ruumiin häiriöt, eräänlainen sen toiminnallinen järjestelmä tai elin mukautuvien mekanismien hajoamisen tai sammumisen vuoksi; läpi...
  • DECOMPENSATION vieraiden ilmaisujen sanakirjassa:
    [V. de...] hunaja. ruumiin häiriöt, eräänlainen sen toiminnallinen järjestelmä tai elin mukautuvien mekanismien hajoamisen tai sammumisen vuoksi; kautta nek-swarm...
  • VAPAUTTAMINEN venäjän kielen synonyymien sanakirjassa.
  • DECOMPENSATION venäläisen Ephraimin uudessa selittävässä sananmuodostussanakirjassa:
    Hyvin. Elimen, elinjärjestelmän tai koko organismin toiminnan häiriintyminen adaptiivisten mekanismien hajoamisen tai sammumisen vuoksi (…
  • DECOMPENSATION lopatin-venäjän sanakirjassa:
    dekompensointi,...
  • DECOMPENSATION Venäjän täydellisessä oikeinkirjoitussanakirjassa:
    dekompensointi,...
  • DECOMPENSATION ortografisessa sanakirjassa:
    dekompensointi,...
  • DECOMPENSATION modernissa sanakirjassa, TSB:
    (de... ja lat. kompensoinnista - korvaus), kehon häiriöt, jotka johtuvat sen adaptiivisten mekanismien kyvyttömyydestä kompensoida taudin aiheuttamaa...
  • DECOMPENSATION Efraimin selittävässä sanakirjassa:
    Hyvin dekompensaatio. Elimen, elinjärjestelmän tai koko organismin toiminnan häiriintyminen adaptiivisten mekanismien hajoamisen tai sammumisen vuoksi (…
  • DECOMPENSATION venäläisen Ephraimin uudessa sanakirjassa:
    Hyvin. Elimen, elinjärjestelmän tai koko organismin toiminnan häiriintyminen adaptiivisten mekanismien hajoamisen tai sammumisen vuoksi (…
  • KESKUSTELU venäjänkielisen modernin sanakirjassa:
    Hyvin. Elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon rikkominen adaptiivisten mekanismien hajoamisen tai heikkenemisen vuoksi (lääketieteessä)...
  • Etiotrasta lääkkeiden luettelossa:
    ETIOTRAST (Aetyotrastum). 10- (para-jodifenyyli) -undekaanihapon etyyliesteri. Synonyymit: Miodil, Ethiodan, Iofendytate, Mulsopaque, Muelodil, Maudil, Pantopaque. Läpinäkyvä väritön tai vaaleankeltainen viskoosi...
  • Bilignost huumeiden hakemistossa:
    Bilignost (Willignostum). Bis- (2,4,6-trijod-3-karboksianilidi) adipiinihappo. Synonyymit: Adipiodiini, Biligrafiini, Cholografin, Сholospect, Endografin, Intrabilix, Iodipamidi, Jodipamidi, Radioselektiini, Natriumjodipamidi....
  • Kiniini huumeiden luettelossa:
    Khinin (Chininum). Alkaloidi, joka on eri Cinchona-puun lajeissa (Chinchona). Kemiallinen rakenne on (6'-metoksikinolyyli-4 ') - (5-vinyylikinuklidyyli-2) -karbinoli. Kiniini tekee monipuolisesta...
  • Natriumpara-aminosalisylaatti lääkkeiden luettelossa.
  • Laktoproteiini huumeiden luettelossa:
    Laktoproteiini (Lactoproteinum). Proteiinisuolaliuos, joka sisältää albumiinia (50 g / 1000 ml), natriumlaktaatti, kaliumkloridi, kalsiumkloridi, natriumbikarbonaatti, natrium...
  • Hydrolysiiniliuos huumeiden viitteessä:
    HYDROLYZIINI RATKAISU (Solutio Hydrolysini). Tuote, joka saadaan karjan veriproteiinien happohydrolyysillä lisäämällä glukoosia. Kirkas ruskea neste...
  • Methylandrostendiol huumeiden luettelossa:
    METHYLANDROSTENDIOL (Methylandrostendiolum). 17 a-Metyyli -androsten-5-dioli-3b, 17. Synonyymit: anadioli, androdioli, anormoni, diandriini, diolosteeni, masdioli, mestendioli, metandioli, metandrioli,...
  • ASTMATIC STATUS lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Astmaattinen tila on pitkäaikainen hyökkäys keuhkoputkien astmasta, jota ei pysäytä tavanomaisilla astman vastaisilla lääkkeillä yhden päivän ajan. Erottuvat merkit - Vastuksen lisääminen...
  • PULMONAARINEN ARTERY STOP VALVE lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Keuhkovaltimon (LA) -VPS: n venttiilin eristetty stenoosi, jolle on tunnusomaista este veren virtauksen polulle keuhkojen rungon venttiilin tasolla. Taajuus on...
  • POSTFLEBITIC SYNDROME lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Postflebiitti oireyhtymä on yhdistelmä oireita kroonisesta toiminnallisesta vajaatoiminnasta laskimoissa, yleensä alaraajoissa (turvotus, kipu, väsymys, troofiset häiriöt, kompensoivat suonikohjut).
  • TONSILLITIS CHRONIC lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Krooninen ei-spesifinen tonsilliitti (CNT) - tarttuva-allerginen sairaus, jossa esiintyy paikallisia ilmenemismuotoja mandelien pysyvänä tulehduksena, jolle on tunnusomaista krooninen uusiutumiskurssi.
  • CROUP lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Croup - akuutti laryngiitti tai laryngotraheiitti joissakin tartuntatauteissa, joihin liittyy kurkunpään stenoosi, käheys, yskiminen yskä ja hengenahdistus...
  • CHRONIC TONSILLITIS lääketieteen suuressa sanakirjassa:
    Krooninen ei-spesifinen tonsilliitti (CNT) - tarttuva-allerginen sairaus, jossa esiintyy paikallisia ilmenemismuotoja mandelien pysyvänä tulehduksena, jolle on tunnusomaista krooninen uusiutumiskurssi.
  • VENTRICULAR ARTERY STOP VALVE lääkärin suuressa sanakirjassa:
    Keuhkovaltimon (LA) -VPS: n venttiilin eristetty stenoosi, jolle on tunnusomaista este veren virtauksen polulle keuhkojen rungon venttiilin tasolla. Taajuus on...

Dekompensoidun sydämen vajaatoiminta jakautuu lajeihin vahingon sijainnin ja taudin muodon mukaan. Se voi olla oikean kammion tai vasemman kammion sekä akuutin tai kroonisen vaiheen.

Se on dekompensoitu sydämen vajaatoiminta - on seurausta akuutista ja nopeasta patologian kehittymisestä, kun elimistöllä ei ole aikaa rakenneuudistukseen ja sopeutumiseen pakkoihin.

Akuutti muoto

Se voi tapahtua sekä vasemmassa kammiossa että oikealla. Vasemmanpuoleinen lokalisointi tapahtuu sydäninfarktin seurauksena, mitraalinen stenoosi. Sydämen kyvyttömyys pumpata verta johtaa stagnaatioon ja verisuonten ylivuotoon keuhkoissa. Se johtaa lopulta keuhkopöhön, joka aiheuttaa keuhkojen vajaatoimintaa.

Oikeassa kammiossa dekompensoidun puutteen akuutti muoto esiintyy useista muista syistä:

  • keuhkoembolia;
  • sydäninfarkti, johon liittyy väliseinän välistä väliseinää.

Tässä vaiheessa kehon suuressa verenkierrossa esiintyy akuutti stagnointimuoto, veri alkaa kerääntyä paitsi keuhkoihin, myös maksaan, aiheuttaen sen turvotuksen. Nämä kongestiiviset prosessit ja sydämen kyvyttömyys pumpata verta aiheuttavat maksan vajaatoimintaa, turvotusta tai keuhkoinfarktia, joka aiheuttaa kuoleman.

Vain oikea-aikainen lääketieteellinen apu auttaa välttämään kuolemaa. Sairaanhoito on välttämätöntä hätähoidon jälkeen.

Krooninen muoto

Tällöin tauti syntyy vanhojen sydän- ja alusten vaivojen taustalla, joita ei yleensä hoideta. Hypertensio, rytmihäiriöt, angina, bradykardia ja muut sairaudet, joilla ei ole tehokasta hoitoa, johtavat dekompensoituun sydämen vajaatoimintaan, joka vähitellen muuttuu krooniseksi ja tuhoaa sydämen vähitellen loppuun. On mahdotonta ymmärtää, mikä osa on kärsinyt enemmän ilman tutkimuksia, koska oireet ilmenevät yhtä hyvin molempien kammioiden työn häiriöissä.

Dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan kroonisen muodon pääasialliset merkit ovat raajojen ja maksan turvotus sekä vatsaelimet, maksa ja perikardi. Miehillä on keuhkoputken turvotus. Oireita seuraa takykardia ja hengenahdistus edes levossa. Tämä tila johtuu sydänlihaksen huononemisesta.

Väliaikaiset toimenpiteet kroonisen sydämen vajaatoiminnan tapauksessa ovat oireiden vähentäminen ja sydänlihaksen ylläpitohoito missä tahansa vaiheessa. Radioprotektoreita käytetään sydämen rytmin säätämiseen, ja turvotuotteet poistetaan diureettilääkkeillä. Tarvittaessa pumppaa neste pois, jotta potilaan kunto helpottuu ja sydämen rasitus vähenee. Kun tauti kehittyy vaiheittain, kiireellistä hoitoa ei tarvita.

syistä

Huolimatta patologian alkamisen monista syistä niitä ei ymmärretä täysin. Ensinnäkin sydämen dekompensoinnin syyt ovat sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia:

  • vialliset venttiilihäiriöt;
  • iskeeminen sydänsairaus;
  • kardiomyopatia;
  • verenpainetauti;
  • rytmihäiriö;
  • ateroskleroosi.

Epäonnistumisen eteneminen johtuu useista ominaispiirteistä:

  • endokriinitaudit;
  • säännölliset hypertensiot;
  • anemia;
  • tartuntataudit;
  • tulehdusprosessit;
  • liiallinen liikunta;
  • ottaa erilaisia ​​lääkkeitä;
  • huonojen tapojen väärinkäyttö - tupakointi, alkoholi.

Tällainen sydämen systeeminen toimintahäiriö aiheuttaa sydänlihaksen vaurioitumisen ja dekompensoinnin kehittymisen. Tässä vaiheessa sydämen seinien sammuminen ja prosessin eteneminen johtaa dystrofisiin muutoksiin ja krooninen sydämen vajaatoiminta laukeaa. Myokardia kärsii hapen nälästä, kuori ei saa riittävästi ravintoaineita eikä pysty täysin suorittamaan tarvittavia toimintoja.

oireet

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosointi, vain oireiden tunteminen on mahdotonta, mutta tämän pitäisi olla syynä mennä asiantuntijaan ja tutkia tarkasti, millainen on taudin patologian ja sairauden vaihe. Diagnoosin vaikeudet johtuvat vajaatoiminnan oireiden ja taudin syiden asettamisesta. Mutta myös dekompensoitu sydämen vajaatoiminta liittyy usein häiriöihin muiden kehon järjestelmien työssä.

Tämän sydämen vajaatoiminnan erityispiirteenä on se, että edes viimeisessä vaiheessa ei ole varmoja taudin oireita, eikä diagnoosia ole mahdollista vahvistaa.

Kuitenkin dekompensoidulla sydämen vajaatoiminnalla on omat ominaispiirteensä:

  • hengenahdistus levossa ja liikunnassa;
  • sydänlihaksen vahingot aikaisemmin;
  • lihasheikkous;
  • raajojen turvotus;
  • vatsaontelon tilavuuden lisääntyminen.

Ensimmäisen tarkastelun aikana on myös lisääntynyt paine verisuonissa ja hengityksen vinkuminen keuhkoissa. Potilas on huolissaan eri muotojen rytmihäiriöistä ja raajojen kylmyydestä. Myös virtsaaminen ja virtsanpidätys on selvästi loukattu. Alkuvaiheessa nämä ilmenemismuodot ovat lähes näkymättömiä.

Kun sydänlihaksen vasemman puolen tappio on taudin etenemisessä mukana, ja hallitsevat hänen puolestaan. Oikean kammion tappio etenee erillään ja vain viimeisessä vaiheessa vaikuttavat kaikki sydämen osat. Tähän mennessä se on krooninen muoto.

Kaikki nämä oireet antavat vain syyn epäillä riittämättömyyttä, mutta jopa asteittainen kehitys syntyy aina ilmeisten sydänongelmien taustalla, joten lääkärin kuuleminen tapahtuu alkuvaiheessa. Akuutti muoto tunnetaan äkillisestä esiintymisestään ja paikalle saapuva ambulanssi vie potilaan sairaalaan, jossa he suorittavat täydellisen diagnoosin.

diagnostiikka

Anamnesiksen keräämisen jälkeen ja potilaan tutkiminen diagnoosin vahvistamiseksi ja vian tarkkojen syiden määrittämiseksi suoritetaan joukko diagnostisia toimenpiteitä. Sydämen poikkeavuuksien tunnistamiseksi suoritetaan instrumentaalinen tutkimus ja tehdään useita laboratoriokokeita. Yksi tapa määrittää dekompensoitu sydämen vajaatoiminta ei ole olemassa, tässä käytetään integroitua lähestymistapaa.

Tärkeimmistä tavoista vahvistaa diagnoosi on huomattava:

  • Sydämen ja vatsan röntgenkuvaus;
  • ultraäänitutkimus;
  • elektrokardiografia;
  • sydämen ultraäänitutkimus;
  • virtsa;
  • täydellinen verenkuva ja biokemia.

Diagnoosin päätarkoitus on patologisten prosessien havaitseminen, sydämen yleisen tilan arviointi, kehitysvaihe ja vahingon määrä. On myös tärkeää määrittää rikkomusten paikantamispaikka ja niiden esiintymisen syy.

Instrumentaaliset menetelmät mahdollistavat vahingoittuneen elimen maksimaalisen äänityksen, ja kliiniset tutkimukset arvioivat vahingon laajuuden ja kehon tilan kokonaisuutena. Mutta on myös tärkeää selvittää, onko sydämen vajaatoiminnasta muita terveysongelmia. Dekompensointi häiritsee useimmissa tapauksissa virtsajärjestelmää ja hengityselimiä.

Sairaus on erittäin vaarallista ja uhkaa paitsi terveydelle myös ihmisen elämälle, joten oikea-aikainen diagnoosi ja tehokas hoito voivat estää vakavia seurauksia ja komplikaatioita.

Hoitomenetelmät

Akuutin ja kroonisen dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan suuren riskin vuoksi tarvitaan hätähoitoa. Kroonisen muodon pahenemisjakson aikana tarvitaan myös hätäapua, koska sydän ei missään vaiheessa kestä kuormaa.

Lääketieteelliset taktiikat perustuvat useisiin toimenpiteisiin valtion vakauttamiseksi:

  • verenvirtauksen normalisointi;
  • oireiden poistaminen;
  • vahingoittuneen elimen ylläpitohoitoa.

Tietenkin on parempi olla tuoda sydäntä tällaiseen tilaan ja taudin ehkäiseminen on paljon helpompaa kuin hoito ja auttaa välttämään seurauksia. Jos aika katoaa, on tärkeää aloittaa hoito mahdollisimman pian. Oikean lähestymistavan ja tehokkaan hoidon avulla on mahdollista pidentää potilaan elämää monta vuotta.

Dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan hoidon tarkoituksena on vähentää vaurioituneen sydämen rasitusta. On tärkeää vähentää nesteen virtausta kehossa ja poistaa ylimäärä. Voit tehdä tämän rajoittamalla suolan saantia, joka säilyttää nesteen ja määrää diureettisia lääkkeitä eroon ylimääräisestä. Tämä auttaa vähentämään turvotusta, palauttamaan hengityksen ja helpottamaan sydänlihaksen ylikuormitusta. Jos diureettisia lääkkeitä käytetään monimutkaisessa hoidossa, lääkkeet otetaan suun kautta, jos tämä toimenpide on välttämätön, injektiot määrätään.

Jotta sydän pystyy pumppaamaan nestettä, on lisättävä supistustoimintoa, mutta ei kiihdyttämään sykettä. Käytä tätä varten sydämentahdistimia. Yhtä tärkeää on vähentää verenpainetta ja laajentaa verisuonia mahdollisimman hyvin. Sydämen voimakkuuden vähentämiseksi käytetään vasodilataattoreita. Pysyvät prosessit lisäävät verihyytymien riskiä, ​​joten olennainen osa hoitoa on antikoagulantteja.

Prosessin viimeisessä vaiheessa lääkehoito ei anna tuloksia, eikä toipuminen ole lähes mahdollista. Ylläpitohoitoon määritellyt lääkkeet, jotta sydän ei pysähdy. Ainoa tapa on sydänsiirto.

Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä suurempi on mahdollisuus täydelliseen toipumiseen ja palata tavalliseen tavalliseen elämään. Ajankohtainen diagnoosi ja tehokas hoito voivat palauttaa sydämen entiselle vahvuudelleen ja lisätä elämää useita vuosia jopa lihaksen dystrofian vaiheessa.

Akuutti muoto

Akuutti sydämen vajaatoiminta on tila, jossa sydämen aktiivisuuden patologiset muutokset kehittyvät nopeasti (minuuttia, tuntia). Tämä taudin muoto on useimmissa tapauksissa aluksi dekompensoitu, koska kehon kompensointimekanismien käynnistämisaika ei riitä.

Sydän akuutin dekompensoinnin syy vasemman kammion variantissa on useimmiten yksi seuraavista sairauksista:

  • sydäninfarkti;
  • hypertensiivinen kriisi;
  • mitraaliventtiilin stenoosi.

Samalla johtavat keuhkoedeeman kehittymisen oireet. Potilas tuntee merkittävän hengitysvaikeuden, kuivan yskän esiintymisen. Seuraavaksi sylki alkaa lähteä, joka yleensä sisältää veren epäpuhtauksia.

Viimeinen vaihe on vaahdonesteen muodostuminen keuhkoihin, joka alkaa erottua sekä suusta että potilaan nenästä.

Sydän akuutin dekompensoinnin syy oikeassa kammion muodossa on useimmiten yksi seuraavista sairauksista:

  • keuhkoembolia ja / tai sen oksat;
  • vakavan pysyvän keuhkoputkien astman paheneminen.

Tässä tapauksessa johtavat oireet ovat veren asteittainen pysähtyminen suuren verenkierron ympyrän järjestelmässä.

Turvotus lisääntyy, mukaan lukien vatsa (vatsan, rintakipu), anasarca kehittyy vähitellen - koko kehon turvotus.

Tyypillinen piirre on suurentunut maksa, joka liittyy tämän elimen toimintaan verivarastona. Lisäksi laskimonsisäiset verisuonet paisuvat, niiden pulssi määritetään visuaalisesti.

Krooninen muoto

Krooninen sydämen vajaatoiminta on patologinen prosessi, joka on melko pitkä (vuosia) ja joka etenee tasaisesti luonnollisessa kulmassa.

Kiinnitä huomiota! Tämä patologia kehittyy yleensä jonkin muun kroonisen sydänsairauden taustalla.

Yleisimmät kroonisen sydämen vajaatoiminnan dekompensoinnin syyt ovat seuraavat:

  • ensisijaisen sairauden terminaalivaihe, joka johti sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen;
  • akuutti patologia, mikä pahentaa merkittävästi primääritaudin kulkua tai suoraan sydämen vajaatoimintaa.

Kliiniset oireet eivät riipu siitä, mitkä sydämen osat ovat mukana prosessissa (oikealla tai vasemmalla). Tällainen tila, kuten kroonisen sydämen vajaatoiminnan dekompensointi, ilmenee potilaan yleisen tilan voimak- kaalla huonontumisella, lisääntyvällä hengenahdistuksella ja progressiivisella edemaattisella oireyhtymällä.

Lääketieteellinen taktiikka

Dekompensoitu sydämen vajaatoiminta vaatii kiireellistä lääkärin hoitoa, koska se uhkaa suoraan ihmisen elämää. Akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan dekompensoinnin hoitotaktiikka on sama, koska molemmissa tapauksissa on tarpeen:

  • vakauttaa hemodynamiikkaa (systeemistä verenkiertoa);
  • eliminoi potilaan henkeä uhkaavat oireet, ensinnäkin - edemaattinen oireyhtymä.

Hoidon yleiset periaatteet

  • Kun valitaan lääkkeiden antoreitti, annetaan etusija laskimonsisäisesti, koska juuri tämä antoreitti tarjoaa aktiivisten aineiden nopeimman, täydellisimmän ja kontrolloidun vaikutuksen.
  • Varmista, että käytät happea. Keuhkopöhön klinikan kehittyessä - hapen ja alkoholin seoksen käyttö, jossa alkoholi toimii vaahdonestoaineena. Vaikeissa tapauksissa turvautui intubointiin ja mekaaniseen ilmanvaihtoon.
  • Verenpaineen säätäminen on tärkeää mahdollisimman pian systeemisen hemodynamiikan tärkeänä osana. Sydämen aktiivisuuden dekompensoinnin myötä valtimon hypotensio kehittyy useammin, mutta jos syy oli hypertensiivinen kriisi, voi tapahtua käänteinen kuvio.
  • On tarpeen tunnistaa nopeasti ja poistaa välitön dekompensointi.

Huumeiden ryhmät, joita käytetään sydämen vajaatoiminnan kompensoimiseen:

Inotrooppiset lääkkeet, joiden pääasiallinen vaikutus on sydänlihaksen kontraktiilisuuden lisääminen:

  • paine-amiinit (dopamiini, noradrenaliini);
  • Fosofodiesteraasi-III: n estäjät (milrinoni, amrinoni);
  • sydämen glykosidit (digoksiini).

Vasodilataattorit, joiden pääasiallinen ominaisuus on kyky laajentaa verisuonia, mikä vähentää perifeeristä verisuonten resistenssiä ja vähentää siten sydämen kuormitusta:

  • nitroglyseriini;
  • natriumnitroprussidi.
  • Narkoottiset kipulääkkeet, joilla ei ole vain kipua lievittävää vaikutusta, vaan myös rauhoittavaa ja venodilaatiota:
  • morfiini (käytetään useimmissa tapauksissa).
  • Diureetit (diureetit), jotka auttavat vähentämään turvotusta ja niiden poistumista:
  • furosemidi (käytetään useimmissa tapauksissa).

Alla on luettelo lääketieteellisistä laitoksista Moskovassa ja Pietarissa, jotka tarjoavat lääketieteellistä apua tämän patologian kehittämisessä.

  • Kardiologin vastaanotto
  • Soita lääkärille kotona
  • 13934 hiero.
  • 20024 hankaa.
  • Kuulemislääkärin standardi
  • Paketti "Epäillyn akuutin sepelvaltimotaudin diagnosointi"
  • 4320 hiero.
  • 27054 hiero.
  • Kardiologin vastaanotto (tarkastus)
  • Sydänkirurgin vastaanotto (tarkastus)
  • 1400 hiero.
  • 2300 hankaa.

Tärkeää tietää

Yleisen merkityksen ymmärtämiseksi kannattaa harkita itse dekompensointimekanismia. Jos elimistössä on jonkinlainen toimintahäiriö, elin tai järjestelmä "toimii kahdelle", mukautuen näihin muuttuneisiin olosuhteisiin. Tätä kutsutaan korvausprosessiksi. Se ei kuitenkaan voi olla "ilmainen". Lääketieteessä tämä "maksu" on selvästi nähtävissä: esimerkiksi sydänlihaksen hypertrofia kehittyy.

Mutta potilaan henkisen elämän kannalta korvaus ei välttämättä ole yhtä havaittavissa. Yksinäisyys ja taipumus yksinäisyyteen eivät aina ole kompensoivia merkkejä, vaan voivat toimia persoonallisuuden piirteenä. Siksi on vaikea määritellä kehittyneitä kompensointimekanismeja.

Jonkin ajan kuluttua ylimääräiset haitalliset tekijät johtavat siihen, että järjestelmä lakkaa toimimasta. Tämä on dekompensointi.

Jos pohditaan tätä psyyken näkökulmasta, niin potilas, jolla on osittain säilynyt kriittinen ajattelu, "mukautuu" tilanteeseen tai henkilö on remissiossa; ja psykologisia ongelmia omaava asiakas ratkaisee ne "ylimääräisten" purkamismenetelmien kustannuksella: alkoholi, syntipukin löytäminen jne. On kuitenkin tulossa aika, jolloin lisäkertoimien vaikutuksesta (uusi tieto, tilanteen muutokset, vuoden aika ja näennäisesti merkityksettömien muutosten sarja) tapahtuu "hajoaminen", jolle on ominaista henkisten tai psykopaattisten oireiden jyrkkä paheneminen. Esimerkiksi skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on harhaluuloja ja hallusinaatioita. Masennus ilmenee itsemurhayrityksillä. Post-traumaattisessa oireyhtymässä henkilö voi joutua hysteeriseen tai kontrolloimattomaan fyysiseen aktiivisuuteen.

Tämä huononeminen tapahtuu kuitenkin harvoin hetkessä. Yleensä se tapahtuu subkompensoinnin vaiheen kautta, jonka aikana kliinisesti oireet lisääntyvät vähitellen. Terveys muuttuu, henkilö itse tuntee sen ja alkaa ymmärtää: "jotain on väärin" tapahtuu. Subkompensoinnin jälkeen potilas siirtyy dekompensointivaiheeseen.

oireet

Dekompensoinnin merkkejä ovat:

  • epäasianmukainen käyttäytyminen;
  • niiden toiminnan kriittisyys;
  • henkisten muutosten selvä kasvu;
  • älykkyys;
  • suorituskyvyn heikkeneminen;
  • sosiaalisen sopeutumisen ongelmat.

Tällaisen dekompensointijakson seurauksena on yleensä psykologisten ja psykiatristen ongelmien lisääntyminen. Mitä pidempi on dekompensointiaika, sitä vaikeampia seurauksia voi olla.

Tekijät, jotka voivat vaikuttaa havaittujen reaktioiden spesifisyyteen:

  • motoriset taidot;
  • henkinen toiminta;
  • hermoprosessien jäykkyys tai liikkuvuus;
  • sisäinen tai ekstrovertoitu henkilö.

Lisäksi tärkein asia on persoonallisuuden tyyppi, joka osoittaa tällaisen taudin merkkejä dekompensoinnista.

Niinpä asteninen tyyppi poistuu helposti ärsyttävien aineiden vaikutuksesta. Stenicus - vahva tyyppi, päinvastoin, osoittaa aktiivisuutta (mukaan lukien moottori). Dystenicism voi ilmetä erilaisissa olosuhteissa yhden tai toisen reaktiovälineen.

Psykopatiat vaihtelevat suuresti niiden ilmenemismuodoissa. Siksi merkit, jotka osoittavat ilmeisen dekompensoinnin, ovat hyvin erilaisia. Jokaisella erikoislääkärin tutkimalla tapauksessa on kuitenkin perustiedot. Niiden avulla voit tunnistaa dekompensoinnin tyypin, jota kutsutaan kliiniseksi. Tyypillisiä perustyyppejä on kolme:

  • neuroottinen;
  • affektiivinen;
  • anomalnolichnostny.

Neuroottisella tyypillä on seuraavat kehitysskenaariot:

Asteniaa. On väsymystä, uneliaisuutta, heikkoutta, keskittymisongelmia. Potilas tuntee migreenit, kasvulliset häiriöt liiallisen hikoilun muodossa, käsittämätön syke ilman liikuntaa. Ja myös: ruuansulatuksen, lisääntyneen syljenerityksen, repeytymisen rikkominen. Liikkeet ovat laskeneet jyrkästi, jopa vuoteen sietämisen ja kasvojen piirteiden terävöittämiseen.

Kanssa ipohodrichesky oireyhtymä. Henkilö saa vahvan uskon vakavan tai jopa kuolemaan johtavan sairauden esiintymiseen. Tämän vuoksi seurataan kaikkia terveydentilan muutoksia ja tilannetta koskevia merkityksettömiä merkkejä heikkenemisestä. Lisäksi yritetään manipuloida muita, viitaten tähän hyvin "vakavaan sairauteen".

Pakko-oireinen oireyhtymä. Toistuvat ja kiusalliset potilaan pelot; masentava, ylivoimainen ajatus. Tämä johtaa tuskalliseen hallintaan, niiden toiminnan todentamiseen. Tässä tapauksessa yhteys dekompensointia aiheuttaneeseen tapahtumaan seurataan hyvin. Miehen huolimaton ja epärehellinen huomautus talon järjestyksestä ja sen mahdollinen erottuminen johti oireiden, kuten dekompensoinnin ilmentymiseen, jossa oli vakio silmukka huonekalujen hankaamiseen, huonetilojen tuntemiseen jne.

Easteroneurotic-tyyppi ilmenee oireiden liiallisena liioitteluna. Voit tarkkailla kasvullisen tyypin rikkomuksia sekä taipumusta merkittävään hysteeriaan.

Affektiivinen tyyppi sisältää:

  • vaikuttavasti epävakaat mielialan vaihtelut, vaihteleva kuva häiriön ilmenemisistä;
  • Altistuminen-dysfoninen mielialan vähentäminen, joka ilmaistaan ​​valppaudessa, vihassa, jännityksessä, eristyksessä, valppaudessa, konfliktissa, aggressiossa, jos henkilö koskettaa;
  • subdepressiivinen tyyppi, jolla on pitkittynyt mielialahäiriö, haluttomuus jotain kohtaan, ilmeinen ja korostunut tyytymättömyys kaiken ja kaikkien kanssa, ahdistus. Usein on unihäiriö.

Anamalnicholnostny-tyypille on ominaista lisääntynyt epätarkoituksenmukaisten käyttäytymismuotojen vakavuus. Ja se riippuu itse taudin luonteesta tai psykologisesta traumasta.

Jos pidämme sairautta ei psykologisena ja psykiatrisena ongelmana, vaan otamme esimerkin puhtaasti fysiologisesta haittapuolesta, voimme harkita dekompensoinnin vaihetta, jos potilas kokee sairautensa. Kaikki vakavat sairaudet voivat käydä läpi seuraavia vaiheita:

  1. Premedicine-vaihe, kun oireet ilmenevät, ja herää kysymys: "Mitä tehdä?"
  2. Äkillinen muutos elämäntapassa, kun potilas on pakotettu eristyksessä. On erityisen vaikeaa, jos potilas saa vammaisuuden.
  3. Aktiivinen sopeutuminen, kun tuskalliset oireet häviävät, ja elämä lääketieteellisessä laitoksessa tai valvonnassa nähdään riittävästi. Jos hoito kuitenkin viivästyy tai ei paranna, henkilö voi siirtyä seuraavaan vaiheeseen.
  4. Psyykkistä dekompensointia leimaavat harhautuneet toiveet, illuusioiden purkaminen. Henkilö osoittaa epäluottamusta ja riitoja lääkäreiden kanssa, muuttaa niitä, ristiriidassa hoitohenkilökunnan kanssa, varsinkin niiden kanssa, jotka käyttäytyvät kurjasti.

Tällöin dekompensointi on henkinen reaktio taudille eikä itse oire.

hoito

Hoito on oireenmukaista ja pyrkii lievittämään kohtauksia ja sen voimakkaimpia ilmenemismuotoja. Esimerkiksi hallitsemattomalla moottorin stimulaatiolla määrätään rauhoittavia aineita ja itsemurhayrityksiä varten määrätään masennuslääkkeitä. Ja lähes kaikki potilaat - rauhoittavat.

On kuitenkin syytä muistaa, että hoitoa määrää välttämättä psykiatri. Hän voi ottaa mukaan muita asiantuntijoita tarvittaviin neuvotteluihin: psykologit, neuropatologit, kardiologit ja monet muut.

Siksi itsehoito kotona ei voi vain auttaa, vaan pahentaa tilannetta. Lisäksi aiemmin määrätty hoito-ohjelma on myös tarkistettava, jos tällaisia ​​rikkomuksia ilmenee selvästi.

Galina Lapshun, psykologian maisteri, luokka I psykologi

AG Arutyunov

Pediatrian tiedekunnan sisä- ja yleislääketieteen laitos N.I. Pirogov, Moskova

Verenkierron dekompensointi on yksi henkeä uhkaavimmista olosuhteista kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla. Jokainen dekompensointi aiheuttaa väistämättä potilaan sairaalahoitoa, joka on viimeaikaisten tutkimusten mukaan riippumaton ennustekijä, joka vaikuttaa potilaan elinajanodotukseen. Terapian uusien tavoitteiden saneleminen on sairaalahoitojen määrän väheneminen. Verenkierron dekompensointia laukaisee usein ei-sydän aiheuttaa erityisesti CKD-etenemistä. Todisteisiin perustuvat lääkkeet osoittavat ACE-estäjän ja enalapriilin nimittämisen jatkuvan merkityksen potilaille, joilla on CKD ja CHF, kun painopiste siirtyy hoidon saavuttamiseksi. Täten ORACLE-RF-tutkimuksessa havaittiin, että kaikkien ACE: n estäjiä saaneiden potilaiden lukumäärä väheni merkittävästi 90 päivän kuluessa 10,1%: lla ja 13,37%: lla CKD: n ja verenkierron dekompensoinnin alaryhmässä (p = 0,019).
Avainsanat: CHF, dekompensointi, ACE-estäjä, enalapriili, ORACLE-RF.

Tietoa tekijästä:
Arutyunov Alexander G. - Ph.D., apulaisprofessori RNIU. Pirogov

ACE-estäjät CHF: ssä: välttämättömyys tavoitteiden muutoksesta huolimatta

A. G. Arutyunov

Sisätautien laitos, Yleinen fysioterapia, Lastenkoulu, N.I. Pirogov Venäjän kansallinen tutkimusyliopisto, Moskova

Dekompensoitu sydämen vajaatoiminta. Akuutti dekompensoitu sydämen vajaatoiminta. Jokainen sairaalahoito vaikuttaa rehospitalisoinnin ja kuoleman riskiin. Siten potilaat syntyvät sairaalahoidon vähenemisestä. Akuutti dekompensoitunut sydämen vajaatoiminta johtuu usein ei-sydänsairaudesta, erityisesti CKD: stä. Kirjallisuuden tiedot osoittavat meille potilaan ja potilaan hoidon tavoitteiden muutoksista huolimatta. Se on vähentynyt 10,1 prosenttiin kaikissa tapauksissa, ja se on vähennetty 10,3 prosenttiin. 0,019).
Asiasanat: CHF, dekompensointi, ACEI, enalapriili, ORACLE-RF.

Epidemiologiset tutkimukset ovat viime vuosina antaneet meille varmuuden siitä, että kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden määrä pyrkii saavuttamaan epidemian laajuuden. Tämä tapahtuu erilaisista syistä, ja elinajanodotteen ja potilaiden varhaisen diagnoosin ja hoidon tehokkaampien järjestelmien kasvu on tärkeää.

CHF: n potilaan kardiovaskulaarisen jatkuvuuden kaikkein tappavin vaihe oli kuitenkin edelleen verenkierron dekompensoinnin tai akuutin CHF-dekompensointisyndrooman kehitysvaihe. Viimeaikaiset tutkimukset ovat keskittyneet pääasiassa sellaisten järjestelmien kehittämiseen, jotka koskevat verenkierron dekompensoinnin aikaisinta havaitsemista ja ehkäisemistä. On ymmärrettävä, että verenkierron kehittyvä dekompensointi jo olemassa olevan CHF: n taustalla aiheuttaa väistämättä potilaan sairaalahoitoa, joka on itsenäinen kuoleman riskitekijä.

J.Fangin vuonna 2008 tekemä analyysi osoittaa, että verenkierron dekompensoinnin sairaalahoitojen määrä kasvoi vuosina 1979–2004. Yhdysvalloissa 1274000 - 3860000 vuodessa [1]. EPOHA-O-CHF: n, Venäjän suurimman CHF-alan tutkimuksen, analyysi osoittaa, että verenkierron dekompensoinnista johtuva sairaalahoito saavuttaa 4,9% kaikista sairaaloista. Ja tärkein kohortti - näiden sairaalahoitojen lähde - ovat NYHA: n III - IV FC: n potilaita, joiden määrä on Venäjän federaation alueella 3 000 000 [2]. EHFS: n eurooppalaisen rekisterin tiedot kertovat 65% sairaalahoidoista, jotka liittyvät nykyisen CHF: n dekompensointiin iäkkäillä potilailla.

Tietojen perusteella voimme päätellä ongelman laajuudesta. CHF: n dekompensointi on yksi johtavista paikoista potilaan sairaalahoidon syissä [3]. Se, että potilas on sairaalassa sairaalassa, on riippumaton prognostinen parametri, joka vaikuttaa potilaan kuoleman riskiin mistä tahansa syystä, mukaan lukien ei-sydän. OPTIMIZE-HF-tutkimuksessa 14 374 potilaasta vain 417 potilasta selviytyi neljännekseen sairaalahoitoon [4]. Näin ollen mahdollisuus vaikuttaa potilaan toistuvien sairaalahoitojen määrään on yksi hoidon keskeisistä viitepisteistä.

On ymmärrettävä, että usein verenkierron dekompensoinnin syy ei ole itse sydän- tai verisuonisairaus tai potilaan hoidon puute. Verenkierron dekompensoinnin triadin käynnistäminen - neurohormonaalinen epätasapaino, systeemisen tulehduksen eteneminen ja sydämen pumppaustoiminnon väheneminen - on usein samanaikainen sairaus. All-Russian -rekisterin ORAKUL-RF: n tulosten mukaan voidaan väittää, että useimmiten se on ei-sairaalinen keuhkokuume, kroonisen munuaissairauden eteneminen, maksakirroosi, anemia jne.

CHF-hoidon muutos avohoidossa, joka tapahtui viimeisten 30 vuoden aikana vuodesta 1981 vuoteen 2011, vaikutti merkittävästi potilaan eloonjäämiseen. Vanhan järjestelmän välttäminen, jota rajoittavat nitraattien ja diureettisten lääkeaineiden yhdistelmä, ja ACE: n estäjän, beetasalpaajien, modernien diureettien sisällyttäminen on vähentänyt yleistä kuolleisuutta 58% verrattuna 30 vuotta sitten saatuihin tietoihin. On kuitenkin käytännössä mahdotonta vaikuttaa merkittävästi sairaalahoidon potilaiden ennusteeseen. Näin ollen toistuvien sairaalahoitojen määrä 30 päivän kuluessa päästöjen keskiarvosta oli 18 ja 30% III - IV FC: ssä NYHA: ssa, 69% potilaista palautuu 1 vuoden kuluessa purkautumisesta. Nämä indikaattorit ovat M.Gheorghiaden mukaan pysyneet muuttumattomina viimeisten 22 vuoden aikana [5–7].

Maailman suurimpien verenkierron dekompensointirekisterien kuten ADHEREn, OPTIMIZE-HF: n, EHFS: n, CANADA-AHF: n, ORACUL-RF: n analyysi osoittaa näiden potilaiden kuolleisuuden 30 prosentin sisällä vuoden kuluessa [6].

On ymmärrettävä, että vaikutus kuolleisuuden ja / tai sairaalahoidon tasoa koskevaan ennusteeseen vaihtelee suuresti sairaalahoidossa ja avohoidossa määritellyissä lääkkeissä. Tähän mennessä ei ole vakuuttavaa näyttöä sairaalahoidossa käytettyjen intensiivisten hoito-ohjelmien vaikutuksesta pitkän aikavälin ennusteeseen.

Siten ADHERE- ja OPTIMIZE-HF-rekisterien alianalyysissä, johon sisältyi 5 791 potilasta, G.Fonarrow osoittaa merkittävän vaikutuksen AKE-estäjien, erityisesti enalapriilin, ennustukseen, kun taas beeta-adrenoblokkereilla, joilla on merkittävä positiivinen vaikutus pitkällä aikavälillä, ei ollut merkittävää vaikutusta. vaikutukset maahantulonopeuteen 60–90 päivän kuluessa purkautumisesta. Tutkituissa väestöryhmissä rehospitalisoitumisaste oli tänä aikana 36,2% [8].

Näin ollen on turvallista sanoa, että yksi määritetyn hoidon tehokkuuden keskeisistä parametreista on sen vaikutuksen aste uudelleensairaalahoidon alkamisjaksolle ja siten, kuten useat tutkimukset vahvistavat, kuoleman ennusteesta. Potilaiden yhteensopivuuden kollektiivisesta käsitteestä poikkeaa CHF: n yksilöllisen hoitosuunnitelman tehokkuuden käsitteestä yksilöllisen lääketieteen osana.

Ensihoidon lääkärin hoidon keskeiset tavoitteet ovat potilaan tilan seuranta sellaisella tasolla ja sellaisella yksilöllisesti valitulla hoito-ohjelmalla, jonka avulla potilaan tila pysyy vakaana pitkään ilman sairaalahoitoa.

Verenkierron dekompensoinnin patogeneesiin viitaten on syytä mainita, että CHF: n etenemisen ja sydämen pumppaustoiminnon vähenemisen sekä samanaikaisen patologian, hemodynaamisen stagnaation, jota ei havaita rutiininomaisen kliinisen tutkimuksen aikana, vaikutuksesta kehittyy tai tehostuu. Keskeinen rooli stagnation kehittymisessä tulee olemaan GFR: n väheneminen, kun munuaistoiminta vähenee asteittain [9].

Kun otetaan huomioon hemodynaamisen stagnaation kehittyminen kroonisen munuaissairauden taustalla, tulisi kääntyä CKD: n patogeneesin yhteyksiin. Furosemidin hallitsematon antaminen sairaalassa ja sairaalan ulkopuolella, verenvirtauksen jatkuva väheneminen potilaan arteriolissa potilaalla, jolla on pienentynyt ejektion fraktio, juxtaglomerulaarisen laitteen liiallinen aktiivisuus kehittää interstitsiaalisen munuaisen diffuusista postglomerulaarista iskemiaa. Proksimaalisissa ja distaalisissa kiertyvissä putkissa esiintyy dynaaminen tasapaino solunulkoisen matriksin tuotannon ja tuhoutumisen välillä, tyypilliset ja epätyypilliset kollageenin kerrostumat putkissa niiden normaalin toiminnan pysähtymisen, paikallisen tulehduksen etenemisen ja munuaisten verenkierron mosaiikkikuvion kehittymisen absoluuttiseen oligonefroniaan asti.

Nämä muutokset johtavat munuaisten suodatusfunktion jatkuvaan vähenemiseen, liialliseen natriumreabsorptioon ja sen seurauksena jatkuvaan nesteen kertymiseen, kulutetun - eritetyn nesteen tasapainon katkeamiseen ja siten hemodynaamisen stagnaation ja verenkierron dekompensoinnin kehittymiseen [10,11].

Albuminuriaa, jota pidettiin munuaisvaurion varhaisena merkkinä, pidetään nyt itsenäisenä sydän- ja verisuonikuolleisuuden kuolemana. Reykjavikissa tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että sepelvaltimotaudin kehittymisen riski on 33% terveillä vapaaehtoisilla, joiden GFR-arvot ovat alle 60 ml / min. pelkistetty

Dekompensointi lääketieteessä on (latinankielinen sana - Decompensatio ja latinankielinen sana - kieltäminen, vähentäminen, poistaminen ja kompensointi - korvaaminen, kompensointi, tasapaino) kehon rakenteelliset viat ja toiminnallisten häiriöiden palauttamismekanismien epäonnistuminen tai puutteellisuus. Dekompensointi voi tapahtua taudin tai patologisen prosessin etenemisen taustalla fyysisen ylikuormituksen tai ylikuormituksen takia, mikä johtuu loukkaantumisvaikutuksista, lämpötila-tekijöistä (ylikuumenemisesta, jäähdytyksestä) tai samanaikaisen taudin seurauksena. Nälkää, emotionaalista stressiä, vakavaa alkoholia ja muita myrkytystapoja, lepo- ja työskentelyjärjestelmän rikkomuksia voivat olla dekompensoinnin etiologiset tekijät.

Lääketieteessä dekompensoinnin tilan muodostumismekanismi voi liittyä epätäydelliseen elpymiseen, esimerkiksi elin pysyy niin sanotulla vähiten vastustuskykyisenä paikana; paremmat elinolot aiheuttavat, että henkilö on käytännöllisesti katsoen terve, ja altistuminen haitallisille tekijöille johtaa dekompensointiin ja joskus sairauden uusiutumiseen. Esimerkiksi radikulaarisen oireyhtymän paheneminen tapahtuu, kun hypotermia, jotkut dermatoosit (neurodermatiitti, ekseema) - stressin jälkeen jne. Dekompensoinnin merkkien kehittyminen riippuu toisaalta patologisen prosessin vakavuudesta tai haitallisen (patogeenisen) vaikutuksen voimakkuudesta, joka johtaa korvaavien prosessien rikkomiseen toisaalta se riippuu kompensointimekanismien luotettavuudesta, niin sanotusta organismin turvamarginaalista. Tärkein rooli dekompensointioireyhtymän ehkäisyssä on yleisluonteisilla adaptiivisilla reaktioilla, jotka syntyvät koko organismin tasolla evoluutioprosessissa ja jotka toteutetaan ensinnäkin neuroendokriinisten mekanismien avulla. Pienillä lapsilla adaptiivisia tai kompensoivia mekanismeja ei ole vielä kehitetty riittävästi, ja vanhuksilla ja varsinkin ikäryhmässä varavoimat heikkenevät, joten ikäkerralla on merkittävä rooli dekompensoinnin tilan vakavuudessa ja patologisten oireyhtymien ja oireiden kehittymisessä.

korvaus

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Dekompensointivaihe

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.