Mikä on lääketieteen alikompensointi

  • Tuotteet

Dyscirculatory encephalopathy. Kliinisessä käytännössä havaitaan usein aivoverenkierron hitaasti eteneviä häiriöitä - diskirkulaarista enkefalopatiaa, joka kehittyy valtimon verenpaineen, ateroskleroosin, niiden yhdistelmän, diabeteksen jne. Taustalla. Aivojen verenkierron hidas progressiiviset häiriöt, kuten akuutti, ovat seurausta monista tekijöistä. Täten yksi mekanismeista discirculatory-enkefalopatian kehittymisessä on epätasapaino aivokudoksen ja täydellisen verenkierron tarjonnan välillä. Hajotetun aivovaurion kliiniset oireet voivat esiintyä veren tarjonnan jatkuvan puutteen taustalla sekä verisuonijärjestelmän ateroskleroottisten muutosten että veren ja hemostaasin reologisten ominaisuuksien rikkomisen, aivoverenkierron autoregulaatiomekanismien inertisyyden vuoksi.

Aivojen verenkierron krooninen vajaatoiminta johtaa aineenvaihduntaan ja lopulta tuhoaviin aivokudoksen siirtymiin vastaavan kliinisen kuvan dyscirculatory enkefalopatiasta alkuvaiheesta ekspressoituun vaiheeseen. Dyscirculatory-hypertensiivisen enkefalopatian morfologinen substraatti on usein aivojen infarkteja, joiden kehittyminen johtuu intraserebraalisten valtimoiden vaurioitumisesta hypertensiivisen sairauden tapauksessa, jolloin muodostuu pieniä nekroosikeskuksia aivojen puolipallojen syvillä alueilla. Siirretyt lacunar-sydänkohtaukset ovat perusta aivojen "lacunary-tilan" kehittymiselle.

Klinikalla. Hermoston vaskulaaristen sairauksien nykyisen luokituksen mukaan dyscirculatory encephalopathy on kolme vaihetta: alku- (I-vaihe), alikompensointi (II-vaihe) ja dekompensointi (III-vaihe).

Dyscirculatory ateroskleroottisen ja hypertensiivisen enkefalopatian vaiheessa I pseudoneurosteninen oireyhtymä on ominaista. Potilailla on valituksia ärtyneisyydestä, huomaamattomuudesta, unohtumattomuudesta, suorituskyvyn heikkenemisestä. Tärkein on kuitenkin oireiden kolmikko: päänsärky, huimaus, nykyisten tapahtumien muistin menetys (ei-ammattimainen). Valon kognitiiviset häiriöt ilmenevät yhden tai useamman kognitiivisen toiminnon heikkenemisenä: informaation havainto (gnosis), sen analysointi ja käsittely, informaation tallennus (muisti) ja siirto (käytäntö ja puhe). Kognitiiviset häiriöt havaitaan neuropsykologisilla testeillä. Näin ollen I vaiheen dyscirkulatorinen enkefalopatia on kliinisesti sama kuin aivojen riittämättömän verenkierron alkuvaiheen ilmenemismuodot. Sitä kuitenkin erottaa aivovaurion "mikro-organismin" oireet: subkortikaaliset refleksit (Bechterewin suullinen refleksi, palmar-chinful-oire tai Marinescu-Radovich-refleksi), lähentymishäiriöt, jänne-refleksien symmetrinen herätys, johon liittyy usein jalka-patologisten refleksien esiintyminen ( Strumpell) ja käden patologiset refleksit (Rossolimo, Zhukovsky). Intellect ei kärsi tässä tapauksessa. Rahastossa havaittiin usein ateroskleroottisen tai hypertensiivisen angiopatian alkuvaiheita.

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa II on selkeitä merkkejä diffuusisesta tai alueellisesta verisuonten vajaatoiminnasta. Se ilmenee muistin (mukaan lukien ammatillinen) asteittainen heikkeneminen, tehokkuuden heikkeneminen ja toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen. Henkilöllisyyden muutoksia havaitaan: ärtyneisyys, ajattelun viskositeetti, usein volatiliteetti, kontaktin puute, joskus apatia, masentunut mieliala, oman valtion heikentynyt kritiikki, egocentrismi kehittyy. Havaitut patologiset muutokset luonteessa ja käyttäytymisessä - epäkohteliaisuus, vaikutelmakyky. Äly on murtunut, eturintapiiri on kaventunut. Vaikeimpia ammatillisia tai sosiaalisia toimintoja on vaikeuksia, vaikka yleensä potilaat säilyttävät itsenäisyytensä ja riippumattomuutensa. Tyypillinen on päivän uneliaisuus ja huono yöunet. Kohtalaisen vakavia kognitiivisia häiriöitä havaitaan paitsi erityistekniikoiden avulla myös havaittavissa jokapäiväisessä viestinnässä potilaan kanssa.

Orgaanisen aivovaurion oireet ovat selvempiä. Hajaantuneiden "mikro-organismin" oireiden ohella havaitaan oireita, jotka osoittavat aivojen etupään lohkojen, subkortikaalisten solmujen ja aivokannan heikentynyttä toimintaa. Tutkimuksen aikana Marinescu-Radovichin refleksi ja Bechterewin refleksi, sekä I-vaiheen refleksi, havaitaan selkeämmin ja pysyvämmin kuin ensimmäisessä vaiheessa. Näkyy tarttuva refleksi, kraniaalisen innervaation epäsymmetria, dysartria. Vyöhykkeen laajenemisen myötä jänne-refleksit kasvavat merkittävästi, ne ovat usein epäsymmetrisiä, patologiset refleksit määritetään ylemmässä (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) ja alaraajoissa (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Pyramidijärjestelmän vajaatoiminnan ohella kehittyy ekstrapyramidaalinen vajaatoiminta: ekspressoimattomat jäljittymisreaktiot, bradykinesia, sormen vapina. Muita hypertensiossa esiintyy lihassävyn häiriöitä. Pseudobulbar-oireyhtymän ilmentymiä havaitaan. Aivojen aivo-aivo-osien vaurioitumisessa on merkkejä: vestibulaarinen, kantojen ja ataktisten häiriöiden koordinaattori. Nämä oireet yhdistetään kuulon heikkenemiseen. Usein havaitaan hyökkäyksiä pudotushyökkäyksistä, joskus kouristushyökkäyksistä. Usein esiintyy sympaattisen-lisämunuaisen tai emättimen-insuliinityypin kasvullisia ja verisuonten paroksismeja. Ryhdy voimakkaampiin muutoksiin aluskannoissa.

Vaihe II: n dyscirculatory-enkefalopatiaa varten ovat seuraavat neurologiset oireyhtymät: vestibulaariset, vestibulo-ataktiset, ekstrapyramidaaliset, pyramidiset, astenodepressiiviset, hypotalamiset, kouristavat.

Dyscirculatory-enkefalopatian (dekompensointi) kolmatta vaihetta leimaavat aivokudoksen diffuusiomorfologiset muutokset, joita aiheuttavat lisääntyvä aivoverisuonten vajaatoiminta ja akuutit aivoverenkiertohäiriöt. Taudin tässä vaiheessa potilaat yleensä lopettavat valituksen. On olemassa sellaisia ​​neurologisia oireyhtymiä kuin pseudobulbar, parkinsonism, hemisyndrome, dementia. Potilaiden mentaliteetille on ominaista henkiset ja henkiset häiriöt ja muut suuret orgaaniset häiriöt. Vakavan kognitiivisen vajaatoiminnan vuoksi esiintyy osittaista tai täydellistä riippuvuutta ulkopuolisesta avusta.

Myös aivojen pitkittyneen laskimon ruuhkautumisen aiheuttama laskimonsisäinen enkefalopatia erottuu toisistaan. Venoosinen ruuhka aiheuttaa häiriöitä hermosolujen aineenvaihdunnassa, hapen ja veden aineenvaihdunnassa, hypoksian ja hyperkapnian lisääntymisessä, aivojen selkäydinnesteessä ja aivojen turvotuksessa. Potilaat valittavat tylsistä päänsärkyistä, lähinnä etu- ja niska-alueilla, useammin unen jälkeen. On tunne raskautta, täyteyttä päässä, joskus tainnuttavaa, samoin kuin letargiaa, apatiaa. Usein häiritsee huimausta, pyörtymistä, pään melua, raajojen tunnottomuutta. Uneliaisuus päivän aikana ja häiriintynyt yöunet ovat ominaisia. Mahdolliset epileptiset kohtaukset.

Kroonista laskimonsisäistä enkefalopatiaa on kaksi: primäärinen ja toissijainen. Ensisijainen tai dystoninen muoto sisältää tapaukset, joissa laskimonsisäinen aivoverenkierto johtuu intrakraniaalisen laskimon sävyjen alueellisista muutoksista. Veenisen enkefalopatian sekundaarisen muodon etiologiassa tärkeä rooli aivojen laskimon ruuhkautumisella, joka johtuu laskimonsisäisen ulosvirtauksen intrakraniaalisten ja ekstrakraniaalisten solujen rikkomisesta.

Venoosisen enkefalopatian ensisijaisen muodon kliininen kulku on helpompaa kuin sekundaarinen. Tähän liittyy asteno-kasvullisia, pseudotumorisia hypertensiivisiä ja psykopatologisia oireyhtymiä. Sekundaarisessa laskimonsisäisessä enkefalopatiassa erotellaan seuraavat oireet: verenpainetauti (pseudotumorous), levitetty aivojen pieni fokusaalinen leesio, betalepsia, asteninen (vegetatiivinen-dysthymic) ja psykopatologinen. Betalepsia tai yskäepilepsia kehittyy kroonisen keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen ja keuhkoputkien astman tapauksessa. Jatkuva yskä päättyy epileptimuotoiseen paroxysmiin tai äkilliseen tajunnan menetykseen (synkooppinen muoto).

Hoito. Dyscirculatory enkefalopatiaa sairastavien potilaiden hoidon pääsuunnat:

  • sairauden, joka aiheutti hitaasti etenevän aivoverenkiertohäiriön (ateroskleroosi, valtimoverenpaine), hoito;
  • aivoverenkierron parantaminen;
  • aivojen aineenvaihdunnan normalisointi tai parantaminen;
  • neurologisten ja henkisten häiriöiden korjaaminen.

Hypertensiivisen enkefalopatian läsnä ollessa hoidetaan valtimon hypertensiota (AH). Riittävä verenpaineen hallinta voi vähentää dyscirculatory-enkefalopatian riskiä. Erityisen tärkeää on ei-lääkehoito, joka mahdollistaa huonojen tapojen (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö), fyysisen aktiivisuuden lisääntymisen, pöytäsuolan käytön rajoittamisen. WHO: n suositusten mukaan AH: n läsnä ollessa valitut lääkkeet ovat diureetteja (diureetteja) pieninä annoksina, a- ja P-estäjinä, kalsiumin antagonisteina, adrenoretseptorien salpaajina, ACE: n estäjinä ja angiotensiini II -reseptoriantagonisteina. Jos verenpainetta alentava monoterapia on tehoton, lääkkeen annosta ei pidä nostaa maksimiin, ja kaksi tai kolme verenpainetta alentavaa lääkettä tulee yhdistää. Diureettien ja p-salpaajien, ACE: n estäjien, angiotensiini II -reseptorien antagonistien, ACE-estäjien ja kalsiumantagonistien yhdistelmät, β-estäjät a-adrenoretseptorin salpaajilla ovat tehokkaita.

Diureetteja suositellaan ensisijaisesti potilaille, joilla on perifeerinen turvotus, pastosnostus, osteoporoosin oireet. Tiatsididiureetteja käytetään yleisimmin: hydroklooritiatsidi (12,5 - 25 mg vuorokaudessa), bentsiatsidi (12,5 - 50 mg vuorokaudessa). P-adrenoretseptorien estäjät tulisi määrätä keski-ikäisille potilaille, jos kyseessä on dyscirculatory-enkefalopatia, jossa on iskeeminen sydänsairaus, rytmihäiriöt, hypertrofinen kardiomyopatia, sydämen vajaatoiminta (varovaisuus ja erityisjärjestelyjen mukaan), sympatiotonian oireet.

Kun ateroskleroottisen geenin dyscirkulatorinen enkefalopatia määrittelee ruokavalion, joka rajoittaa rasvoja ja suolaa, sekä huumeita, joilla on anti-kolesterolemia, pääasiassa statiinit: simvastatiini, pravastatiini, lovastatiini. Lääkkeiden annokset riippuvat niiden sietokyvystä ja vaikutuksesta lipidispektrin parametreihin. Nikotiinihapolla on hypokolesterolemista aktiivisuutta. On myös suositeltavaa käyttää cetamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidantteja (tokoferoliasetaatti, askorbiinihappo, askorutiini, actovegiini, ceraxon) sekä valmisteita, jotka sisältävät ginkgo bilobaatin, glutamiinisiirapin, glutamiinin, ceraxonin ja glutamiinin.

Aivo- ja keskushemodynamiikan parantaminen sisältää kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa aiheuttavien tekijöiden vaikutuksen poistamisen tai vähentämisen. Tämä on mahdollista vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen, mikä takaa hoidon yksilöinnin. Sydämen patologian läsnä ollessa määrätyt vasodilataattorit ja rytmihäiriölääkkeet, kardiotoniset lääkkeet. Edellyttäen, että veren muutoksen hemostaattisia ominaisuuksia suositellaan disagregantteja (asetyylisalisyylihappoa, dipyridamolia tai niiden yhdistelmää, klopidogreeliä) ja hepariinia myös pieninä annoksina. Veren reologisten ominaisuuksien parannukset saavutetaan laskimonsisäisinä infuusioina, joissa on pienimolekyylipainoista dekstraania.

Aivoverenkierron parantamiseksi vasoaktiivisilla lääkkeillä: pentoksifylliini, nikergoliini, cavinton. Laskimonsisäisen enkefalopatian, aminofylliinin, pentoksifylliinin, glevenolin, escuzanin, dehydratointiaineiden (furosemidi, mannitoli) määräämiseen määrätään.

Dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden hoidon tehokkuus liittyy pitkälti lääkkeen arsenalin laajentumiseen.
Välineet, jotka stimuloivat kaikkia aivojen neurometaboliaa, aktivoivat elpymisprosessit keskushermostoon. Nootrooppiset lääkkeet, bioenergian aineenvaihdunnan aktivaattorit kuuluvat tämäntyyppisiin lääkkeisiin: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, pirasetaami, cerebrolysiini. Dyscirculatory-enkefalopatian etenemisen estämiseksi systeemisen entsyymihoidon lääkkeiden (phlogenzyme jne.) Käyttöä pidetään lupaavina: ne vähentävät veren viskositeettia, estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, parantavat aivoverenkiertoa ja mikrosirkusta ja estävät tromboosin.

Jos hermostoon kohdistuu merkittäviä orgaanisia muutoksia, lääkkeiden määrääminen tehdään ottaen huomioon merkitykselliset indikaatiot ja johtavan kliinisen oireyhtymän läsnäolo. Tapauksessa tasapainohäiriöt suositeltavaa betahistiinin (betaserk), diatsepaami (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), kun läsnä amyostatic oire määrätä lääkkeitä, jotka lisäävät dopaminergiseen välitykseen, - triheksyfenidyyli (tsiklodol), amantadiini (midantan), selegiliini (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Unettomuus, zolpidem (Ivadal), zopikloni (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) ja kasviperäisten valmisteiden persenforte on määrätty. Huomattavan vakavia häiriöhäiriöitä ja muita neurodynamiikkaan liittyviä kognitiivisia häiriöitä on kerrottu 200 mg: n annoksena 3 kertaa päivässä suun kautta 1 - 1,5 kuukauden ajan. Taudin alkuvaiheissa sen etenemisen estämiseksi on tärkeää kunnioittaa työ- ja lepotilaa, oikea-aikaisia ​​ja riittäviä unia. Kehon kovettuminen on tärkeää, riittävä altistuminen raittiiseen ilmaan, neuro-psykologisen tasapainon säilyttäminen.

Aivojen tärkeimpien valtimoiden voimakkaiden stenoviruyuschey-vaurioiden läsnäolo voi olla perusta veren virtauksen kirurgisen palauttamisen kysymyksen ratkaisemiselle.

Vaskulaarinen dementia on sen alkuperää oleva heterogeeninen oireyhtymä, joka esiintyy eri aivoverisuonisairauksien, lähinnä iskeemisten, sekä fokaalisten että diffuusiomuotojen läsnä ollessa. Tämä on toiseksi yleisin dementian muoto, joka kehittyy vanhuudessa. Potilaiden lukumäärän kannalta ensimmäinen paikka on Alzheimerin tauti (noin 50% kaikista dementian tapauksista). Vaskulaarinen dementia kehittyy 20%: ssa tapauksista, 12%: lla potilaista nämä muodot yhdistetään.

Verestä. Vaskulaarisen dementian perusta ovat aivojen verisuonten patologian krooniset progressiiviset muodot, pääasiassa ateroskleroottisen ja hypertensiivisen geneettisen leviämisen estävä enkefalopatia, ts. Aivoverisuonisairauksien ja kognitiivisten häiriöiden tyypillinen suhde: mielenterveyden häiriöt, apraxia, afasia. Lacunar-aivoinfarktit voivat olla verisuonten dementian morfologinen substraatti: "Lacunas nuolla psyyken ja tartuttaa soman." Yhdessä termin "verisuonten dementia" kanssa termiä "moni-infarkti dementia" käytetään synonyyminä. Se heijastaa lokalisaation kahdenvälistä luonnetta ja laktaarisen sydänkohtauksen kehittymisen moniarvoisuutta potilailla, joilla on valtimon hypertensio. Tässä tapauksessa aivojen syviin osiin muodostuu vaurioita. Harvoin multiinfarktinen dementia johtuu sydänkohtausten kehittymisestä aivokuoren tasolla, jonka syy on useimmiten ateroskleroottisen geenin pään valtimoiden patologia. Vaskulaariseen dementiaan viitaten, koska aivopuoliskon valkoisen aineen vallitseva tappio yhdistettynä pieniin infarkteihin subkortikaalisissa ytimissä ja talamuksessa, käytetään termiä "subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia" (Binswangerin tauti). Vaskulaarisen dementian muodon osoittamiseksi, jota esiintyy vanhuudessa, ehdotetaan termiä "blueswanger-tyyppinen seniilinen dementiatyyppi".

Dementian eri muotojen differentiaalidiagnoosissa käytetään kliinisiä kriteerejä ja instrumentaalisista tutkimuksista saatuja tietoja. Erityisen vaikeaa on Alzheimerin tyypin ja moninfarktidementian dekateettisen erotuksen diagnoosi. Toisin kuin Alzheimerin taudissa, verisuonten dementialla on ollut aivohalvauksen riskitekijöitä (valtimon verenpaine, hyperglykemia, hyperlipidemia, sepelvaltimotauti ja tupakan väärinkäyttö) sekä PNMC-aivohalvaus. Sairaudet ovat hyvin harvinaisia.

Alzheimerin taudin kohdalla aivohalvauksen riskitekijät ovat epätyypillisiä. Sitä havaitaan verisukulaisten keskuudessa. Sille on tunnusomaista taudin etenevä kulku, fokaalisen neurologisen alijäämän puuttuminen.

Hitaan aktiivisuuden polttovälit kirjataan EEG: ään verisuonten dementiassa, ja CT: llä havaitaan alentuneita tiheyksiä tai aivojen atrofiaa. Alzheimerin tyyppistä dementiaa sairastavilla potilailla EEG pysyy normaalina, kunnes taudin myöhäiset vaiheet, ja CT osoittaa muutoksia, jotka viittaavat atrofiseen prosessiin, jossa on suljen ja kammioiden laajeneminen, konvoluutioiden väheneminen (ilman infarktin polttimia). Aivoverenkierron muutosten luonne vaihtelee dementian tyypin mukaan. Vaskulaarisen dementian tapauksessa se pienenee kauan ennen kliinisten oireiden alkamista, kun taas Alzheimerin taudissa aivoverenkierto ei muutu pitkään ja häiritsee vain myöhemmissä vaiheissa, kun aivosolut kuolevat. Vaskulaarisen dementian alatyypin diagnoosi ei kuitenkaan ole aina mahdollista. Neurovisualisointimenetelmien tietojen mukaan useimmilla potilailla havaitaan samanaikaisesti kaksi tai useampia verisuonten dementian patogeneettisiä tyyppejä. Metabolisia kriteerejä dementian eri muotojen diagnosoimiseksi kehitetään käyttämällä positronemissio- tomografiaa.

Hoito. Uusien tutkimusmenetelmien käyttö, jotka mahdollistavat verisuonten dementian rakenteen, aineenvaihdunnan ja verenkierron substraatin selkeyttämisen, sekä uusien lääkeryhmien käyttöönotto, jotka parantavat aivoverenkiertoa ja aivojen aineenvaihduntaa (cerebrolysin), joilla on neuroprotektiivisia ominaisuuksia (Ceraxon, Actovegin), mahdollistavat aivojen progressiivisten verisuonten vaurioiden vakavia ilmentymiä ja tällaisten potilaiden hoitaminen on tehokkaampaa. Kliiniset havainnot viittaavat siihen, että dementiaa sairastavien potilaiden kognitiivinen toiminta valtimon verenpaineen taustalla paranee, vaikka systolinen verenpaine säilyy 120–130 mmHg: n sisällä. Ja potilailla, joilla on normaali verenpaine, kun kyseessä on parannettu aivojen perfuusio ja tupakoinnin lopettaminen. Vakioidun menetelmän heterogeenisyyden vuoksi dementiaa ei ole olemassa.

Subkompensoitu diabetes

Diabetes mellituksen subkompensointi on yksi sairauden muodoista, jossa on suuri riski hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymiselle. Hoidon aikana on mahdollista saavuttaa siirtyminen diabeteksen alikompensoidusta vaiheesta kompensoituun, positiivisen dynamiikan saavuttaminen on mahdollista vain, jos potilas täyttää kaikki lääkärin ohjeet.

Mikä on diabeteksen korvaus?

Jos kyseessä on minkä tahansa tyyppinen diabetes, on tapana erottaa kolme taudin kulkua:

  • Korvausvaihe;
  • Subkompensoitu lomake;
  • Dekompensoitu vaihe.

Kompensoitu diabetes on se patologia, jossa verensokeritasot ovat lähellä normaalia ja siten ei ole olemassa riskiä sairastua diabeettisiin komplikaatioihin. Tämä voidaan saavuttaa käyttämällä säännöllisesti määrättyjä lääkkeitä ruokavaliota noudattaen ja tiettyä elämäntapaa noudattaen.

Diabetenssin dekompensoitu vaihe on seurausta riittämättömästä hoidosta tai sen täydellisestä poissaolosta. Taudin tässä vaiheessa kehittyy todennäköisesti ketasidoosi, hyperglykeminen kooma.

Pysyvä veren glukoosi suurina määrinä aiheuttaa verisuonten vaurioita, mikä puolestaan ​​johtaa munuaisten toiminnan heikentymiseen, visuaaliseen toimintaan ja sydän- ja verisuonijärjestelmään. Dekompensointia on vaikea kääntää, potilas tuntuu raskaalta, patologian ennuste on epäsuotuisa.

Subkompensoitu diabetes - korvauksen ja taudin dekompensoinnin välinen raja. Taudin oireet etenevät, akuuttien komplikaatioiden kehittymisen riski lisääntyy.

Pitkällä faasilla siirtymättä kompensoituun muotoon myöhäisen diabeettisen komplikaation todennäköisyys kasvaa. Potilailla, joilla on subkompensoitu diabetes, on tarkistettava hoito ja ruokavalio.

Diabeteksen kompensointi on helpompaa saavuttaa toisella insuliinista riippumattomalla taudilla. Patologian tyyppi 1 johtaa insuliinia tuottavien solujen peruuttamattomaan tuhoutumiseen, ja tämän vuoksi tämän diabeteksen muodon hoito on vaikeampaa.

Subkompensoidulla diabeteksella yli puolet potilaista elää. Taudin siirtymisen estämiseksi dekompensoituun vaiheeseen on tarpeen tutkia jatkuvasti ja analyysien perusteella säätää hoitoa.

Kriteerit diabeteksen alikompensointia varten

Diabetes mellituksen korvausvaiheen määrittämisessä otetaan huomioon laboratoriokokeet ja fysiologiset tiedot.

Laboratoriokokeet ovat:

  • Verensokerin määrittäminen tyhjään vatsaan. Täysin terveillä ihmisillä tämän määrän tulisi olla 3,3-5,5 mmol / g. Jos diabeettisten potilaiden analyysi osoittaa arvoja, jotka ovat lähellä normaalia, niin tämä osoittaa hyvän patologian kompensointitason;
  • Glukoositoleranssianalyysi. Tee kaksi tuntia syömisen jälkeen sairas glukoosiliuos. Normaali - 7,7 mmol / l. Diabeteksen kompensointitason lisäksi analyysiä käytetään määrittämään prediabeteksen taipumus;
  • Glykoitu hemoglobiini (HbA1c). Näyttää glukoosimolekyylien kanssa reagoivien hemoglobiinimolekyylien ja muun hemoglobiinin välisen suhteen. Normaali on 3 - 6%, HbA1c määrittää keskimääräiset glukoosiarvot noin 3 kuukautta ennen analyysin tekemistä;
  • Sokeri virtsassa. Normaali virtsassa ei ole glukoosia. Sallittu raja on 8,9 mmol / l, kun taas indikaattorit säilyttävät edelleen munuaisfunktion suodatusta varten.
  • Kolesteroli. "Huono" kolesteroli määritetään, sen arvo ei saa ylittää 4 mmol / l. Indikaattorien ylitys osoittaa alusten patologisten muutosten alkamisen;
  • Triglyseridejä. Analyysi on määritetty määrittämään diabeettisten verisuonten muutosten todennäköisyys. Diabeteksessa optimaaliset triglyseridit ovat jopa 1,7 mmol / l.

Diabeteksen korvaus riippuu henkilön painosta. Diabeetikoilla kehon massaindeksi olisi oltava 24-25, se lasketaan kaavalla, jossa paino kilogrammoina jaetaan korkeudella metreinä.

Yhtä tärkeitä ovat verenpaineen arvot. Normaali merkkivalo on enintään 140/90 mm. Hg. Art. Hypertensio osoittaa verisuonten huonon tilan.

Tietoja kompensoidusta diabetesta sanotaan, kun edellä mainitut testit eivät ylitä normaalia suorituskykyä tai lähempänä niitä. Alikompensointi voidaan määrittää seuraavasta taulukosta.

Korvauksen käsite, alikompensointi ja dekompensointi;

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Dekompensointi (latinankielisestä de... - etuliite, joka osoittaa poissaolon ja kompensoinnin - tasapainottamisen, kompensoinnin) - häiriö erillisen elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon normaalissa toiminnassa, mikä johtuu adaptiivisten mekanismien mahdollisuuksien sammumisesta tai häiriöistä.

Subkompensointi on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet lisääntyvät vähitellen ja terveydentila pahenee. Yleensä tässä vaiheessa potilaat alkavat ajatella terveyttään ja mennä lääkärin puoleen.

Täten kaikkialla taudin aikana erotellaan kolme peräkkäistä vaihetta: korvaus (alku, sairaus ei ilmene), alikompensointi ja dekompensointi (terminaalivaihe).

Subkompensointi on lääketieteessä

Diabetes-instituutin johtaja: ”Heitä mittari ja testiliuskat pois. Ei enää Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Subkompensoitu diabetes on keskeytetty tila sen dekompensoinnin ja korvauksen välillä. Korvaus näkyy, kun indikaattorit lähestyvät normaalia, dekompensointia kuvaavat komplikaatiot, potilaan tilan heikkeneminen. Tämän diabeteksen muodon osalta enintään 50 g sokeria häviää virtsassa päivässä, veren glukoosi sisältää noin 13,8 mmol / l. Virtsassa ei ole asetonia, toisin kuin dekompensoitu muoto, kun se näkyy. Hyperglykeeminen kooma tässä tilassa ei voi tapahtua, potilas ei ole pahimmassa kunnossa, mutta ei terve.

Subkompensoidun diabeteksen kompensointi ei riipu sen tyypistä, se havaitaan sekä ensimmäisessä että toisessa tyypissä. Dekompensointi tapahtuu glukoosipitoisuudella, joka on yli 9 millimetriä pari tuntia aterian jälkeen. Hemoglobiinin prosenttiosuus on yli 9%, paastoveri sisältää yli 7 mmol / l glukoosia. Korvauksen ehtona kaikki nämä indikaattorit ovat 7,5 mmol / l, 6,5% ja 6,1 mmol / l. Näiden kahden numeron rajat ovat alikompensointivyöhyke, ja pahempaa, ne eivät aina muutu. Näyttää kehon kahdesta ensimmäisestä tilasta korvausrikkomuksen suuntaan, joka on virheellinen ruokavalio, stressi ja potilaan voimakas jännitys.

Huumeiden epäsäännöllinen käyttö johtaa samoihin seurauksiin. Joissakin tapauksissa saatat tarvita suurempia annoksia, joita lääkäri määrää. Viime vuosien glukoosin tulokset voidaan saada fruktoamiinista, pitoisuus ei yleensä saa olla suurempi kuin 285 µmol / L. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla lipidimetabolia on tärkeä indikaattori. Lipidogrammi toimii sellaisilla indikaattoreilla kuin triasyyliglyseridi TAG, lipoproteiinit LDL ja HDL, kolesteroli. Dekompensointivaiheessa TAG-arvo on yli 2,3, LDL on yli 4 ja HDL on yli 1. Kolesteroli on 6 mmol / l.

Diabeteksen subkompensointi

Diabetes mellituksen subkompensointivaiheelle on tunnusomaista 6–4,8 mmol / l kolesterolitaso, TAG 2,2–1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Korvausaste on tärkeä parametri, auttaa välttämään komplikaatioita, hidastaa taudin etenemistä. Munuaisten vajaatoiminnan ja näköhäiriöiden riski henkilöillä, joilla on subkompensoitu tyypin 1 diabetes, sydäninfarkti tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla vähenee. Keskimääräinen henkilö tarvitsee päivittäin 0,5 yksikköä insuliinia painoyksikköä kohti. Siksi päivittäinen annos potilaille on jaettu useisiin osiin, joten se imeytyy paremmin. Jos kyseessä on diabeteksen alikompensointi, potilaan valitukset puuttuvat tai ne ovat vähäisiä.

Palaute ja kommentit

Korvauksen luokittelu

Diabeteksen kulku voidaan kompensoida, subkompensoida ja dekompensoida. Endokrinologit keksivät tämän luokituksen hoitoon ja siten komplikaatioiden mahdollisuuteen.

Kompensoitu diabetes on taudin vaihe, jossa veren glukoositasot ovat hoidon vuoksi mahdollisimman lähellä normaalia, mikä tarkoittaa, että komplikaatioiden todennäköisyys on hyvin pieni.

Dekompensoitu diabetes on, kuten jo mainittiin, taudin vaihe, jossa komplikaatioiden kehittymisriski on erittäin suuri hoidon puutteen tai huumeiden väärän käytön vuoksi.

Subkompensoitu diabetes on sairauden vaihe, jossa hiilihydraattiaineenvaihdunta on kohonnut riittämättömän hoidon vuoksi, mutta ei merkittävästi. Jos tänä aikana tarkistetaan hoitoa, tulee ajan mittaan dekompensointivaihe kaikilla myöhemmillä komplikaatioilla.

Diabetes-korvausperusteet

Diabeteksen korvauksen tärkeimmät kriteerit:

  • glykosoitu (tai glykosyloitu) hemoglobiini;
  • verensokeri tyhjään mahaan ja 1,5-2 tuntia aterian jälkeen;
  • virtsan sokeritaso.

On myös muita kriteerejä:

  • verenpainemittarit;
  • kolesterolitaso;
  • triglyseriditasot;
  • kehon massaindeksi (BMI).

Nämä indikaattorit auttavat sekä potilasta että lääkäriä hallitsemaan hoidon laatua ja reagoimaan nopeasti, kun ne muuttuvat.

Taulukosta voidaan päätellä, että mitä lähempänä diabeettisten testien tulokset ovat normaaleja, sitä paremmin hänen diabeteksensa kompensoidaan ja sitä vähemmän todennäköistä ei-toivottujen komplikaatioiden kehittyminen.

Kotilaboratorio

Valitettavasti ei ole mahdollista määrätä lääketieteellistä työntekijää kullekin diabetespotilaalle. Diabeetikko oppii hallitsemaan sairautta ja elämään sen kanssa.

Potilaan terveys riippuu siitä, miten hän oppii hallitsemaan sairautta. Tätä varten hän voi tehdä yksinkertaisia ​​testejä kotona. Laboratorioavustaja itse on erittäin kätevä ja elintärkeä jokaiselle diabeetikolle. Loppujen lopuksi veren glukoosipitoisuus on hyvin labiili, ja kukin indikaattori on arvokas hoidon oikeellisuuden kontrolloimiseksi.

On parasta, että sinulla on erityinen päiväkirja, jossa kirjoitat päivittäiset testitulokset kotilaboratoriossa, hyvinvoinnissa, valikossa, verenpaineen osoittimissa.

Verensokerimittari ja testiliuskat

Tämä kodinkone auttaa kontrolloimaan kahta kriteeriä diabeteksen dekompensoinnille - paaston veren glukoosin tasolle ja 1,5–2 tuntia syömisen jälkeen (ns.

Ensimmäinen indikaattori on tarkistettava joka aamu, toinen - 4-5 kertaa päivässä, mieluiten jokaisen aterian jälkeen. Ne auttavat jatkuvasti valvomaan veren glukoositasoa ja säätämään sitä etukäteen ruokavalion tai lääkkeiden avulla. Jokainen diabeettinen itse päättää itse, kuinka monta kertaa päivässä hän pystyy suorittamaan tällaisia ​​mittauksia. On kuitenkin muistettava, että tämän pitäisi tapahtua vähintään 2 kertaa päivässä - tyhjään vatsaan ja yhden aterian jälkeen.

Vihje: kun määrät uusia diabeteslääkkeitä tai kun ruokavaliossa on virheitä, on parempi määrittää verensokeria useammin. Vakaan hoidon ja ruokavalion avulla voit hieman vähentää mittausten taajuutta. Ajoittain nämä analyysit on tehtävä lääketieteellisen laitoksen laboratoriossa.

Virtsan sokerin ja asetonin analyysi kotona

Normaaleilla verensokeripitoisuuksilla sen määritys virtsassa voidaan suorittaa enintään 1-2 kertaa kuukaudessa. Kuitenkin, kun havaitaan korkeita sokereita - yli 12 mmol / l, virtsan glukoosipitoisuus on tarkistettava välittömästi. Mutta samalla otettava huomioon, että normaalin sokerin korvauksen virtsassa ei pitäisi olla, ja sen esiintyminen viittaa diabeteksen dekompensointiin.

Tässä tapauksessa kannattaa konsultoida osallistuvan endokrinologin kanssa hypoglykeemisten tablettien tai insuliinin annoksen muuttamisesta. Virtsan sisältämän sokerin määrän analysointiin käytetään erityisiä testiliuskoja.

Glukoosin esiintyminen virtsassa vaatii asetonitestin.
(ketonirungot) virtsaan. Tämä tutkimus voidaan tehdä kotona ilman suuria vaikeuksia, myös käyttämällä erityisiä testiliuskoja asetonin määrittämiseksi virtsassa. Riippuen ketonikappaleiden määrästä virtsassa, testiliuska muuttaa värinsä. Tämä menettely kestää vain muutaman minuutin, mutta sen indikaattorit mahdollistavat oikea-aikaisen hoidon ja monien ongelmien välttämisen.

Glykosyloitu hemoglobiini

Egoa kutsutaan myös glycatediksi. Indikaattoria pidetään tarkimpana diabeteksen dekompensoinnin diagnosoinnissa, koska se osoittaa hiilihydraattien aineenvaihdunnan tilan 3 kuukauden ajan.

Terveen ihmisen elimistössä glukoosi sitoutuu kaikkiin proteiineihin, poikkeuksetta, ja siksi hemoglobiinin kanssa ja muodostuu glykoitunut hemoglobiini. Mitä korkeampi glukoositaso on, sitä enemmän hemoglobiinia hän liittyi. Hemoglobiinia sisältävä erytrosyytti, mukaan lukien sen glykosyloitu fraktio, kestää keskimäärin 120 päivää. Täten glykoituneen hemoglobiinin määrän määrittämiseksi selvitämme verensokeritason kolmen kuukauden aikana.

Myös kotona on tarpeen mitata verenpaine ja paino kerran viikossa 2 kertaa päivässä. Nämä dekompensointikriteerit ovat tärkeitä monimutkaisen hoidon ja terveysongelmien ehkäisemiseksi.

Syyt diabeteksen dekompensointiin

Jokainen organismi on tietenkin yksilöllinen ja syyt kussakin yksittäisessä tapauksessa voivat vaihdella. Yleisimmät syyt ovat kuitenkin seuraavat:

  • ruokavalion rikkominen, ylikuumeneminen;
  • hoidon epääminen;
  • väärä annos diabeteslääkitystä tai hoitoa;
  • itselääkintää;
  • ravintolisien käyttö huumeiden sijaan;
  • väärin laskettu insuliiniannos;
  • kieltäytyminen siirtymästä insuliiniin;
  • stressi, henkinen rasitus;
  • jotkut tartuntataudit, jotka johtavat dramaattiseen dehydraatioon;

korvaus

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Dekompensointivaihe

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Dekompensointi (latinankielisestä de... - etuliite, joka osoittaa poissaolon ja kompensoinnin - tasapainottamisen, kompensoinnin) - häiriö erillisen elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon normaalissa toiminnassa, mikä johtuu adaptiivisten mekanismien mahdollisuuksien sammumisesta tai häiriöistä.

Subkompensointi on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet lisääntyvät vähitellen ja terveydentila pahenee. Yleensä tässä vaiheessa potilaat alkavat ajatella terveyttään ja mennä lääkärin puoleen.

Täten kaikkialla taudin aikana erotellaan kolme peräkkäistä vaihetta: korvaus (alku, sairaus ei ilmene), alikompensointi ja dekompensointi (terminaalivaihe).

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Dekompensointi (latinankielisestä de... - etuliite, joka osoittaa poissaolon ja kompensoinnin - tasapainottamisen, kompensoinnin) - häiriö erillisen elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon normaalissa toiminnassa, mikä johtuu adaptiivisten mekanismien mahdollisuuksien sammumisesta tai häiriöistä.

Subkompensointi on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet lisääntyvät vähitellen ja terveydentila pahenee. Yleensä tässä vaiheessa potilaat alkavat ajatella terveyttään ja mennä lääkärin puoleen.

Täten kaikkialla taudin aikana erotellaan kolme peräkkäistä vaihetta: korvaus (alku, sairaus ei ilmene), alikompensointi ja dekompensointi (terminaalivaihe).

Katso myös sanan SUBCOMPENSATION OF HEART ACTIVITY tulkinta, synonyymit ja merkitykset sanakirjoissa, tietosanakirjoissa ja referenssikirjoissa:

  • TOIMINTA Talouden termien sanakirjassa:
    TULLI-ALUE - ks. TULLITOIMINNAN ALUE...
  • TOIMINTA Talouden termien sanakirjassa:
    HENKILÖKOHTAISET SÄÄNNÖT - katso SITOUMUKSEN TOIMINNAN EHDOT...
  • TOIMINTA Talouden termien sanakirjassa:
    DEPOSITORY OBJECT - katso DEPOSITORY OBJECT ACTIVITY...
  • TOIMINTA Talouden termien sanakirjassa:
    ULKOMAANKAUPPA VENÄJÄJÄRJESTELMÄT - ks. VENÄJÄRJESTELMÄN ULKOPUOLISEN TOIMINTAJÄRJESTELMÄT...
  • TOIMINTA Talouden termien sanakirjassa:
    LUOTETTAVAT OSALLISTUKSET - ks.
  • SUBCOMPENSATION venäjän kielen synonyymien sanakirjassa.
  • TALOUDELLISEN TOIMINNAN ANALYYSI Suuressa Neuvostoliitossa, TSB: ssä:
    sosialististen yritysten taloudellinen toiminta (yritysten työn taloudellinen analyysi), kattava tutkimus yritysten ja niiden yhteenliittymien taloudellisesta toiminnasta sen lisäämiseksi.
  • LAINSÄÄDÄNTÖ TURISTEN TOIMINNAN PERUSTA VENÄJÄN FEDERATIONSA modernissa sanakirjassa, TSB:
    Valtion duuma hyväksynyt 4. lokakuuta 1996. Hyväksyttiin federaation neuvoston 14. marraskuuta 1996. Tämä liittovaltion laki määrittelee periaatteet.
  • Kiniini huumeiden luettelossa:
    Khinin (Chininum). Alkaloidi, joka on eri Cinchona-puun lajeissa (Chinchona). Kemiallinen rakenne on (6'-metoksikinolyyli-4 ') - (5-vinyylikinuklidyyli-2) -karbinoli. Kiniini tekee monipuolisesta...
  • Captopril huumeiden luettelossa:
    KAPTOPRIL (Sartorril). 1 - [(2S) -3-merkapto-2-metyylipropionyyli] -L-proliini. Synonyymit: Capoten, Tenziomin, Acepril, Aceten, Alopresin, Capoten, Capril, Captolane, Captoril, Catopil, Lopirin, Properil, Tensiomin, Tensoprel jne.
  • Nifedipiini lääkkeiden luettelossa.
  • Sodium nitroprusside huumeiden luettelossa:
    SODIUM NITROPRUSID (Natrium nitroprussid). Natriumnitrosyylipentasyanoferraatti. Synonyymit: Naniprus, Niprid, Nipruton, Hypoten, Nanipruss, Natrium nitroprussicum, Nipride, Niprus, Nipruton, Natrium nitroprussidi. Punertavan ruskea...
  • SMD-MENETELMÄ Postmoderni sanakirjaan.
  • VENÄJÄN ORTHODOX-KIRKON KIRJA ortodoksisessa encyclopedia-puussa:
    Avaa ortodoksinen tietosanakirja "TREE". Venäjän ortodoksisen kirkon peruskirja, joka hyväksyttiin piispojen Jubilee Soborissa (Moskova, elokuu 13-16, 2000).
  • AORTIC STENOSIS lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Aortan stenoosi on sydänvika aortan aukon supistuttua aortan venttiilin patologian ja venttiilin ympärillä olevien rakenteiden vuoksi. Taajuus on...
  • POSTFLEBITIC SYNDROME lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Postflebiitti oireyhtymä on yhdistelmä oireita kroonisesta toiminnallisesta vajaatoiminnasta laskimoissa, yleensä alaraajoissa (turvotus, kipu, väsymys, troofiset häiriöt, kompensoivat suonikohjut).
  • Sydäninfarkti lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Sydäninfarkti (MI) - sydämen lihaksen akuutti fokaalinen nekroosi sepelvaltimon verenkierron absoluuttisen tai suhteellisen vajaatoiminnan vuoksi. Yli...
  • HYPERTENSIVE CRISIS lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Hypertensiivinen kriisi (GC) - akuutti verenpaineen nousu, jolla on vakavia oireita progressiiviselle keskushermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioille ja munuaisille. Vaikea valtimoverenpaine (AH)...
  • Lääketieteellisen sanakirjan myokardiitti:
    Myokardiitti - sydänlihaksen vaurio, jossa esiintyy tulehdusprosessia ja merkkejä supistuvuudesta, jännittävyydestä ja johtavuudesta. Myokardiitti yhdistetään usein perikardiittiin...
  • AORTIC COARCTATION lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Aortan (CA) coarktation on aortan kehityksen synnynnäinen poikkeama sen supistumisen muodossa rajoitetulla alueella. Vika havaitaan erikseen...
  • CARDIOMYOPATHY DILATED lääketieteellisessä sanakirjassa:
    Lievennetty kardiomyopatia (DCMP) - diffuusio sydänlihaksen vaurio, jossa on sydämen onteloiden laajeneminen (laajeneminen) ja sen supistumisfunktion jyrkkä lasku - heterogeeninen...
  • AORTIC STENOSIS lääketieteen suuressa sanakirjassa:
    Aortan stenoosi on sydänvika aortan aukon supistuttua aortan venttiilin patologian ja venttiilin ympärillä olevien rakenteiden vuoksi. Taajuus on...
  • POSTFLEBITIC SYNDROME lääketieteen suuressa sanakirjassa:
    Postflebiitti oireyhtymä on yhdistelmä oireita kroonisesta toiminnallisesta vajaatoiminnasta laskimoissa, yleensä alaraajoissa (turvotus, kipu, väsymys, troofiset häiriöt, kompensoivat suonikohjut).
  • Myokardiitti lääketieteen suuressa sanakirjassa:
    Myokardiitti - sydänlihaksen vaurio, jossa esiintyy tulehdusprosessia ja merkkejä supistuvuudesta, jännittävyydestä ja johtavuudesta. Myokardiitti yhdistetään usein perikardiittiin...
  • Hypertensiivinen kriisi lääketieteen suuressa sanakirjassa:
    Hypertensiivinen kriisi (GC) - akuutti verenpaineen nousu, jolla on vakavia oireita progressiiviselle keskushermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioille ja munuaisille. Vaikea valtimoverenpaine (AH)...
  • AORTIC COARCTATION lääketieteellisessä suuressa sanakirjassa:
    Aortan (CA) coarktation on aortan kehityksen synnynnäinen poikkeama sen supistumisen muodossa rajoitetulla alueella. Vika havaitaan erikseen...
  • CARDIOMYOPATHY DILATED -yhdistyksessä Medical Big-sanastossa:
    Lievennetty kardiomyopatia (DCMP) - diffuusio sydänlihaksen vaurio, jossa on sydämen onteloiden laajeneminen (laajeneminen) ja sen supistumisfunktion jyrkkä lasku - heterogeeninen...
  • Sydäninfarkti lääketieteen suuressa sanakirjassa:
    Sydäninfarkti (MI) - sydämen lihaksen akuutti fokaalinen nekroosi sepelvaltimon verenkierron absoluuttisen tai suhteellisen vajaatoiminnan vuoksi. Yli...
  • HEART FAILURE LATENT lääketieteen kannalta:
    (ts. s. latens) katso sydämen toiminnan subkompensointi...
  • TYÖSKYSIOLOGIA Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa, TSB:
    fysiologian osa, joka tutkii fysiologisten prosessien virtausmalleja ja niiden säätelyn piirteitä ihmisen työvoiman aikana, so.
  • Neuvostoliiton. JULKISET TIETEET Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa, TSB:
    Tieteenfilosofia Koska Neuvostoliiton kansojen filosofinen ajatus on olennainen osa maailmanfilosofiaa, hän meni läpi pitkän ja monimutkaisen historiallisen polun. Hengellisissä...
  • SYKÄ Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa, TSB:
    eläinten ja ihmisten verenkiertojärjestelmän keskeinen elin, joka pistää veren valtimojärjestelmään ja varmistaa sen liikkumisen astioiden läpi. Vertaileva morfologia....
  • SYYS- JA PULMONAARISET VAIKUTUKSET Suuressa Neuvostoliitossa, TSB: ssä:
    epäonnistuminen, kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista yhdistetty sydämen vajaatoiminta ja siihen liittynyt keuhkojen vajaatoiminta. Keuhkojen vajaatoiminnan kehittyminen (useammin sydänvirheillä)
  • VENÄJÄN SOVIETUINEN FEDERATIIVINEN SOSIAALINEN TASAVALTA, RSFSR Suuressa Neuvostoliitossa, TSB.
  • PSYKOLOGIA Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa, TSB:
    (psyko... ja... logiasta), objektiivisen todellisuuden yksilön henkisen heijastuksen syntymistä ja toimintaa koskevien lakien tiede ihmisen toiminnan ja...
  • SYTTÄVÄT TAPAHTUMAT Suuressa Neuvostoliitossa, TSB: ssä:
    sydämet, sydämen rakenteen pysyvät väärinkäytökset, jotka rikkovat sen toimintaa. On synnynnäisiä ja hankkinut P.: tä. Synnynnäinen P. kanssa. -...
  • Myocardiodystrophy Great Soviet Soviet Encyclopedia, TSB:
    (myo..., cardio... ja dystrofia), kardiomyopatia (tätä termiä käytetään usein viittaamaan laajempaan lihassairauksien ryhmään...
  • SUUNNITTELU Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa, TSB:
    veren liikkuminen verenkiertojärjestelmässä, aineenvaihdon varmistaminen kehon kaikkien kudosten ja ulkoisen ympäristön välillä ja sisäisen... t
  • CARDIOSCLEROSIS Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa, TSB:
    (sydän... ja skleroosista), sydänlihaksen patologinen tila, joka johtuu sen sidekudoksen kehittymisestä, joka korvataan toiminnallisella lihaskudoksella....
  • CARDIOLOGY Suuressa Neuvostoliitossa, TSB: ssä:
    (sydän... ja... logia), osa lääkettä, joka tutkii sydämen ja verisuonten rakennetta, toimintaa, sairauksia, niiden syitä, kehitysmekanismeja, kliinisiä...
  • BALLISTOCARDIOGRAPHY Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa, TSB:
    (kreikkalaiselta. Balk) - I heittää, kardia - sydän ja grafo - kirjoitan), menetelmä sydämen aktiivisuuden mekaanisten ilmenemismuotojen tutkimiseksi, ilmaistuna...
  • SYTTÄMISPIIRTEET Brockhausissa ja Euphron-tietosanakirjassa
    Kuten tiedetään, sydämen jaksollinen työ riippuu itse sydänlihaksen aktiivisuudesta sekä perifeeristen hermokeskusten vaikutuksesta...
  • HEART Brockhausissa ja Euphron Encyclopedic-sanakirjassa.
  • Psyykkiset häiriöt Brockhausissa ja Euphron-tietosanakirjassa
    Nykyaikaisessa tieteellisessä lääketieteessä yksittäisten sairauksien erottelu perustuu ensisijaisesti anatomiseen periaatteeseen siinä mielessä, että kehomme tietyt elimet ovat hävinneet. Mukaan...
  • WATERMAN Brockhausissa ja Euphron Encyclopedic-sanakirjassa:
    Nesteen kerääntymistä kehon kudoksiin tai onteloihin ja elimiin kutsutaan "dropsiksi" tai "vesi-ödeemiksi". Kosteus muodostuu nesteestä...
  • SYRJÄNTÄMÄT Brockhausissa ja Efron Encyclopediassa:
    ? Kuten tiedetään, sydämen jaksollinen työ riippuu itse sydänlihaksen aktiivisuudesta sekä... t
  • HEART * Brockhausin ja Efronin tietosanakirjassa.
  • YHTEISKUNNAT Brockhausissa ja Efron Encyclopediassa:
    Artikkelin sisältö: Yleiskatsaus. ? A. Antropologinen. ? A. Tähtitieteellinen. ? O. Raamattu. ? A. Geologiset ja mineralogiset. ? Voi...
  • MATEMATIIKKA Brockhausissa ja Efron Encyclopediassa:
    ? Sana "matematiikka" tulee kreikkalaiselta. (tiede, opetus) puolestaan, mitä tapahtuu, ja sen kanssa on yksi arvo...
  • WATERMAN Brockhausissa ja Efron Encyclopediassa:
    Nesteen kerääntymistä kehon kudoksiin tai onteloihin ja elimiin kutsutaan "dropsiksi" tai "vesi-ödeemiksi". Kosteus muodostuu nesteestä...
  • PANKKIT Brockhausissa ja Efron Encyclopediassa:
    ? nykyaikaisessa talousjärjestelmässä B ovat luotonvälityksen korkein muoto ja vekselin ja rahan liikkeeseenlaskun tärkeimmät elimet. Pankin tarkoitus...
  • SYKÄ: SYRÄVÄRJESTYKSET Collier-sanastossa:
    Artikkeliin HEART 1600-luvun alkuun saakka. mitään käsitystä sydänsairaudesta; uskottiin, että tämän elimen vahingoittuminen oli väistämätöntä...
  • HÄLYTYS Collier-sanastossa:
    voimakas lihaksikas elin, joka pistää veren onteloiden (kammioiden) ja venttiilien kautta jakeluverkkoon, jota kutsutaan verenkiertojärjestelmäksi. Miehellä on sydän...
  • RSFSR: n rikosprosessikoodi nykyaikaisessa selittävässä sanakirjassa, TSB.
  • VENÄJÄN TULLIKOODI modernissa sanakirjassa, TSB:
    FEDERATIOT - Tässä säännöstössä määritellään tullien oikeudellinen, taloudellinen ja organisatorinen kehys, jonka tarkoituksena on suojella taloudellista itsemääräämisoikeutta ja taloudellista turvallisuutta...
  • VENÄJÄN FEDERATIONIN KULTTUURIN LAINSÄÄDÄNNÖN PERUSTEET Modernissa selittävässä sanakirjassa TSB:
    Venäjän federaation perustuslain (perustuslaki), liittovaltion sopimuksen, kansainvälisen oikeuden normien mukaisesti kulttuurin perustavanlaatuisen roolin tunnustaminen kehityksessä ja itsensä toteuttamisessa...
  • VENÄJÄN FEDERATIONIN OIKEUDELLISET PERUSTEET OSA modernissa sanakirjassa, TSB:
    HUOMIO-I osa. Notaarien toiminnan organisatorinen perusta - Luku I. Yleiset säännökset - 1 artikla. Venäjän federaation notaarin tarkoituksena on varmistaa, että...
  • VENÄJÄN TYÖLLISYYTTÄ KOSKEVA LAINSÄÄDÄNTÖ modernissa selittävässä sanakirjassa,
    FEDERATIOT (RSFSR: n korkeimman neuvoston hyväksymä 09.12.71) Johdanto-osa on suljettu pois. - Venäjän federaation laki 25. syyskuuta 1992, nro 3543-1 (sellaisena kuin se on muutettuna RF-asevoimien presidentin 20. syyskuuta 1973 antamilla asetuksilla)
  • ASETUKSIA JA ELIMIÄ KOSKEVA LAINSÄÄDÄNTÖ modernissa sanakirjassa, TSB:
    VAPAUDEN MÄÄRITTÄMISEKSI (sellaisena kuin se on muutettuna liittovaltion laissa nro 73-FZ, 16.6.1996) tTämä laki määrittelee toiminnan perusteet.
  • JÄSENVALTIOIDEN OIKEUS modernissa sanakirjassa, TSB:
    Valtion duuma hyväksynyt 14. huhtikuuta 1995 Luku 1. Yleiset säännökset 1 artikla.
  • KOULUTUKSEN LAINSÄÄDÄNTÖ modernissa sanakirjassa, TSB:
    (sellaisena kuin se on muutettuna 13.1.1996 annetulla liittovaltion lainsäädännöllä. nro 12-ФЗ) Tässä laissa tarkoitettua koulutusta pidetään tarkoituksellisena koulutuksen ja koulutuksen prosessina…
  • LAINSÄÄDÄNTÖ MASS-TIETOJEN KANSSA modernissa sanakirjassa, TSB:
    (sellaisena kuin se on muutettuna 13. tammikuuta 1995 N: o 6-ФЗ, liittovaltion laki 6. kesäkuuta 1995 nro 87-ФЗ, 19.7.1995 nro 114-ФЗ, 27.12.1995, nro 211-ФЗ)...
  • LISÄTIETOJA KESKUSTELUASTA modernissa sanakirjassa, TSB:
    Valtion duuma hyväksynyt 20. tammikuuta 1995 Tämä liittovaltion laki luo oikeudellisen perustan viestintätoimille, jotka toteutetaan...
  • ARVOPAPERIMARKKINOIDEN LAINSÄÄDÄNTÖ modernissa selittävässä sanakirjassa, TSB:
    Valtion duuma hyväksynyt 20. maaliskuuta 1996. Hyväksyttiin federaation neuvoston 11. huhtikuuta 1996. Osa I. YLEISET SÄÄNNÖKSET Luku 1....

Taudin vaiheet

Perinteisesti tämän taudin kehittyminen voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

  • korvaus
  • alikompensointi ja
  • dekompensaatio.

Tällainen jako perustuu itse nimitysten perusteella maksan toiminnallisen kapasiteetin suuruuteen tietyn taudin aikana - missä määrin se suorittaa sille osoitetun tehtävänsä.

Korvattu vaihe

Korvausvaiheessa potilas ei edes epäile, että hänellä on tämä sairaus. Tosiasia on, että terveet maksasolut ottavat vastaan ​​maksakirroosien vahingoittuneen maksan vajaatoiminnan. Ne ovat hypertrofioituja, ts. kokoa. Näin ollen niiden toiminnallinen kapasiteetti kasvaa. Mutta yleensä maksan toiminta ei vielä kärsi. Subjektiivisesti mikään ei häiritse potilasta, hän tuntee itsensä riittävän hyvin, täysin tietämättä, että hänellä on sairaus.

Subkompensoinnin vaihe

Subkompensoinnilla toisaalta sairauden ensimmäisten merkkien esiintyminen on jo ilmeistä, ja toisaalta maksa maksaa edelleen. Tässä vaiheessa on olemassa eräänlainen raja, joka on ylittänyt sen, tauti kulkee dekompensointivaiheeseen.

Dekompensointivaihe

Viimeisessä vaiheessa sairauden oireet ovat jo ilmeisiä, jotka voidaan määrittää sekä potilaan objektiivisella tutkimuksella että laboratoriotutkimuksilla ja biokemiallisilla tutkimuksilla. Maksan toiminta ei enää onnistu. Mikään ei voi auttaa häntä tässä, koska maksa on pariton elin, eikä ole tarvetta puhua mistään kompensointimekanismista, jossa yhden kärsivän pari-elimen toiminta ottaa toisen vastaan ​​(kuten voidaan havaita esimerkiksi munuaisissa).

Tämä johtuu siitä, että kaikki hepatosyytit tuhoutuvat melkein, korvataan sidekudoksella. Huolimatta siitä, että maksa on ulkoisesti suurennettu (tässä tilanteessa se ei enää merkitse hyvää), sen toiminta kärsii ja lopulta laskee nollaan. Tässä vaiheessa käyttämällä nykyaikaisen lääketieteen lääkkeitä voidaan pidentää vain potilaan elämän päivää, lievittää hänen kohtalonsa, mutta valitettavasti on ongelmallista parantaa sitä kokonaan.

Maksakirroosin diagnosoinnissa on kiinnitettävä asianmukaista huomiota potilaan tekemiin valituksiin. Ne voivat olla ruokahaluttomuuden tai sen täydellisen puute. Potilaan tavanomaisen elämäntavan taustalla voi olla laihtuminen ilman ruokavalion tai fyysisen rasituksen lisääntymistä. Potilas voi kokea syymätöntä väsymystä, väsymystä. Unia voi häiritä, emotionaalisesti sairas muuttuu epätasapainoksi.

Pruritus ja karkea iho kehittyvät. Niin sanottujen hämähäkkien suonensisäinen ulkonäkö iholla. Ruoansulatuskanavassa on ongelmia erilaisilla dyspeptisillä häiriöillä, joihin liittyy pahoinvointia, oksentelua, turvotusta (ilmavaivat). Potilas voi valittaa raskaudesta oikealla puolella. Subfebrile-tila liittyy.

Objektiivisesti havaitaan maksan ja pernan lisääntymistä, ja perna sekä maksa voivat saavuttaa vaikuttavia kokoja. Kehossa on laajalle levinneitä suonikohjuja. Iho on karkea.

On lihasmassaa, eikä ainoastaan ​​lihasmassaa, vaan myös rasvaa. Ulkopuolella potilas näyttää ohuemmalta. Usein merkitty nenän verenvuoto ja verenvuoto.

Kirroosin esiintyminen vahvistetaan laboratoriokokeilla. Veren biokemiallisessa analyysissä maksan entsyymien mallin muutokset, joidenkin lisääntyminen ja muutosten väheneminen toisissa ovat selvästi nähtävissä. Bilirubiinin pitoisuus veressä kasvaa merkittävästi, mutta albumiinin määrä vähenee päinvastoin. Muutoksia havaitaan myös tiettyjen maksaentsyymien pitoisuudessa.

Tässä vaiheessa potilas on valitettavasti täysin parantumaton. Mutta jotenkin on mahdollista lievittää henkilön kärsimystä, pidentää hänen elämänsä päivää. Tässä vaiheessa tämä on lääkärien päätehtävä.