Olen diabeetikko

  • Syistä

Tulevan lapsen ja äidin terveyteen vaikuttavat kolme toisiinsa yhdistettyä osaa:

  1. Insuliinipitoisuus veressä;
  2. Asianmukaisesti valittu ruoka;
  3. Päivittäinen liikunta-äiti.

Plasman insuliinipitoisuus on muuttuja, jota on helpompi mitata ja seurata koko raskausajan. Lisäksi tämä aine on "kulta-standardi" diabeteksen hoidossa missä tahansa vaiheessa, koska hormoni voi vakauttaa veren glukoosipitoisuuden sopivalla tasolla.

Insuliini on luonnollisesti vastuussa verensokeritason säätämisestä. Sitä tuottaa haima. Insuliinin pääasiallisena tehtävänä on pysäyttää glukoosin tuotanto maksassa, tämän aineen käyttö, joka tapahtuu sen jakautumisen seurauksena koko kehossa, sekä rasvapitoisuuksien hajoaminen ja niiden kertymisen stimulointi.

Diabetes raskauden aikana

Diabetes on sairaus, joka lisää merkittävästi naisten komplikaatioiden riskiä raskauden ja synnytyksen aikana. Siksi on tärkeää kiinnittää erityistä huomiota veren glukoosipitoisuuteen ja varmistaa, ettei sen sisältö ylitä normia. Muuten äidillä on vakavia seurauksia:

  1. Lisääntynyt keskenmenon riski;
  2. Diabeteksen komplikaatioiden kehittyminen, joka johtaa muihin sairauksiin;
  3. Tartunnan mahdollisuus synnytyksen jälkeen;
  4. polyhydramnios;
  5. Gestoosi (raskaana oleva toksikoosi).

Sikiö voi myös vahingoittua äidin diabeteksen seurauksena:

  1. Korkea kuolemanvaara synnytyksen aikana;
  2. Terveysongelmien esiintyminen elämän alussa;
  3. Ensimmäisen tyypin elinikäisen diabeteksen taudin mahdollisuus;
  4. Macrosomia (sikiön hallitsematon liiallinen kasvu kohdussa);
  5. Kehittymisen synnynnäiset poikkeavuudet.

Komplikaatioiden riskit riippuvat seuraavista tekijöistä:

  1. Diabeteksen kesto ihmisillä;
  2. Ikä, jolloin tauti alkoi;
  3. Komplikaatioiden esiintyminen raskauden vaiheessa.

Insuliinihoidon olemus

Insuliinihoito on tapahtuma, jonka toiminnan tarkoituksena on vakauttaa verensokeritasoja ja poistaa diabeteksen kehittyminen. Menettely suoritetaan keinotekoisesti injektoimalla hormonia sisältävän lääkkeen veressä. Raskaana oleville potilaille käytettävä insuliini on liukoinen hormoni, jolla on lyhytkestoinen vaikutus. Sen käyttö on määrätty kahdella tavalla:

  1. Toistuva hoito;
  2. Säännöllinen käyttöönotto.

Endokrinologi ottaa huomioon, että altistumisen kesto eri insuliinityypeille vaihtelee potilaan ominaisuuksien mukaan ja arvioi siksi sitä erikseen. Riippumatta siitä, minkä tyyppinen insuliinihoito valittiin raskaana olevalle naiselle, sinun täytyy pistää hormoni, jos noudatat tiettyä hoito-ohjelmaa.

Tarve pistää lääke esiintyy eri tilanteissa: raskaana olevan naisen terveydentilan kriittisen heikkenemisen tai synnytyksen aikana. Siksi insuliinia sisältävien tuotteiden tyyppejä kehitettiin nimenomaan tiettyyn tapaukseen, ja niiden pääasiallinen ero toisistaan ​​on vaikutuksen kesto.

Tärkein tehtävä, jolle insuliinihoito on tarkoitettu, on säilyttää glukoosin taso raskaana olevan naisen veressä terveellä tasolla. Tämä antaa mahdollisuuden estää mahdolliset komplikaatioiden riskit raskauden ja synnytyksen aikana.

Koska diabetes raskauden aikana johtaa peruuttamattomiin tuloksiin, insuliinihoitoa on täydennettävä useilla toimenpiteillä:

  1. Sairaanhoitaja-gynekologi, endokrinologi, ravitsemusterapeutti, nefrologi, silmälääkäri ja kardiologi tutkivat potilaan säännöllisesti;
  2. EKG-kulku;
  3. Riippumaton paineen mittaus;
  4. Fyysisen aktiivisuuden ylläpito;
  5. Liiallisen fyysisen ja henkisen stressin välttäminen;
  6. Veren testit alfa-fetoproteiinille, hemoglobiinille ja hormoneille;
  7. Endokrinologin ja ravitsemusterapeutin suositteleman ruokavalion noudattaminen;
  8. Ultraääni raskauden eri vaiheissa.

Ultraäänitutkimus on tärkeää läpäistä, jotta etukäteen voidaan tunnistaa raskauden mahdolliset komplikaatiot. Tämä olisi tehtävä seuraavasti:

  1. 15-20 viikkoa (lapsen epämuodostumien tunnistaminen);
  2. 20-23 viikko (lapsen sydänsairauden läsnäolon määrittäminen);
  3. 25-30 viikkoa (mahdollisuus sikiön myöhästyneen sikiön kehityksen estämiseen).

Ravitsemus insuliinihoidolla

Lapsen terveyden ja heidän omiensa suojelemiseksi on tärkeää, että diabeetikoiden tuleville äideille kiinnitetään huomiota tiukkaan ruokavalioon. Tapahtuman tarkoitus on sama kuin insuliinihoidon tehtävä: verensokeritason ylläpitäminen terveelle henkilölle ominaiseen tasoon.

Diabetekselle määritellyn ruokavalion pääasiallinen periaate on vähentää hiilihydraatteja sisältävien tuotteiden kulutusta. Loppujen lopuksi se myötävaikuttaa veren glukoosin dynaamiseen keskeytymiseen, joten diabeteksen hoitaminen insuliinihoidolla ilman ruokavaliota ei toimi.

Raskaana olevan naisen kalorien päivittäisen määrän pitäisi olla alueella 1800 - 2400 kcal. Vähärasvaisen ruokavalion ruokavalio on seuraava:

Noudata vähähiilisen ruokavalion sääntöjä:

  1. Hylkää sokeri ja korvaa se makeutusaineella tai ei-ravitsevilla makeutusaineilla;
  2. Jotta noudatettaisiin murto-osaa (murto-osaa), eli syödä annoksia pieninä määrinä 6 kertaa päivässä;
  3. Vie insuliiniannos ennen ateriaa;
  4. Alkoholituotteiden hylkääminen;
  5. Ota huomioon kiellettyjen ja sallittujen tuotteiden luettelot;
  6. Vältä tuotteita, joissa on kemiallisia lisäaineita, vaihda se kotitekoiseen ruokaan.

Kiellettyjen tuotteiden luettelo sisältää:

  1. Sokeri ja tuotteet, joiden sisältö on korkea;
  2. Alkoholijuomat;
  3. Jauhotuotteet;
  4. Analogit sokeria, jossa on paljon kaloreita (hilloa, hunajaa);
  5. Meijeri- ja maitotuotteet, joissa on runsaasti rasvaa;
  6. Makea sooda;
  7. Keitot lihasta tai kalanliemestä;
  8. makkarat;
  9. kinkku;
  10. pekoni;
  11. pasta;
  12. Suklaa.

Sinun pitäisi täydentää ruokavaliota seuraavilla tuotteilla:

  1. Keitot kasvisliemessä;
  2. vihannekset;
  3. Hedelmät ja kuivatut hedelmät;
  4. marjat;
  5. vihreät;
  6. pähkinät;
  7. pavut;
  8. puuroa;
  9. Vesi ja hiilihapoton kivennäisvesi;
  10. mehut;
  11. Smoothie.

Huumeiden valinta

Insuliinihoito sisältää hormonin insuliinia sisältävien lääkkeiden tuontia veriin. Niitä on useita, jotka poikkeavat toiminnan kestosta. Lääkäri määrittelee jokaiselle potilaalle yksilöllisesti korjaustoimenpiteitä, jotka perustuvat kehon ominaisuuksiin ja taudin laajuuteen.

Injektioiden lisäksi diabeteksen hoitoon raskaana olevilla naisilla käytetään insuliinipumppuja. Injektioihin verrattuna niiden tehokkuutta ja turvallisuutta sikiön elämään ei ole osoitettu. Insuliinipumppujen hoito on määrätty, jos potilaan veren sokeripitoisuus on hallitsematon tai kun hormonin annos on suuri aamupäivällä.

Raskaana oleva diabetes raskaana olevalla naisella on hoidettava ruokavalion avulla. Vain jos ravitsemusterapeutin määräämä ruokavalio ei tuota tuloksia, voit jatkaa intensiivistä hormonihoitoa.

Kun potilaalla on diabetes, sairauden tyypistä riippumatta hänelle määrätään parannettu insuliinihoito. Tämän ansiosta on mahdollista alentaa verensokeritasoa normaaliksi ja suojella lapsen ja äidin terveyttä.

Pistä insuliinia verenkiertoon erikoistuneita ruiskuja, jotka ottavat lääkkeen injektiopullosta.

Raskaana olevan hormonin annetaan päästä ilman rajoituksia. Mutta kun käytät insuliiniin samanlaisia ​​lääkkeitä, on olemassa useita merkintöjä:

  1. Aspart on määrätty raskauden ja imetyksen aikana;
  2. Humalog on tarkoitettu B-luokkaan;
  3. Apidraa käytetään luokkaan C.

Niiden turvallisuutta diabeteksen torjunnassa raskauden aikana ei ole osoitettu, koska niitä voidaan käyttää vain endokrinologin ohjeiden mukaisesti.

Diabeteshoitokompleksin asianmukaisella valmistelulla potilas ei kuulu taudin peruuttamattomiin vaikutuksiin. Yksi hoidon tärkeimmistä tehtävistä on vähentää ketoasidoosin, hypoglykemian ja hyperglykemian akuutin vaiheen riskiä.

Hoitoja

Ennen kuin pistät lääkkeen kotona, diabeetikon on valmistauduttava hoitoon:

  1. Hanki itsehoitokoulutus;
  2. Hanki insuliiniannoksen arvo lääkärin laitokselta;
  3. Osta laitteita, jotka auttavat pitämään verensokeritason hallinnan.

Endokrinologin määräämä hormoniannos riippuu potilaan henkisestä kuormituksesta.

Glykemian seuraamiseksi raskaana oleville naisille suositellaan erityistä muistikirjaa. On tarpeen sijoittaa siihen luettelo tuotteista, jotka ovat kiellettyjä ja sallittuja diabetekselle, ja tallentaa kulutettujen kalorien määrä, rasvat, proteiinit, hiilihydraatit ja fyysisen aktiivisuuden taso. Lääkäri analysoi tällaiset tietueet, tunnistaa potilaan tekemät virheet, antaa suosituksia jatkokäsittelystä.

Endokrinologin tehtävänä on kompensoida mahdollisimman paljon hiilihydraattien aineenvaihduntaa. Sitten veren glukoosin hyppy tapahtuu harvemmin, ja diabeteksen komplikaatiot eivät ohita raskaana olevaa naista.

Kun käytät hormonia, voit käyttää jotakin seuraavista hoitomenetelmistä:

  1. Perinteinen. Prick lääkkeen tulisi olla joka päivä yhtä suurena annoksena. Se käyttää lääkettä lyhyen ja keskipitkän altistumisajan. 2/3 päivittäisestä normistosta, jota potilas kuluttaa tyhjään vatsaan ennen aamiaista, ja loput ennen illallista;
  2. Intensiivinen. Sinun täytyy pistää 2 pistosta (ennen aamiaista ja ennen illallista). Käytä tässä tapauksessa lyhyen ja keskipitkän keston omaavaa hormonia.

Lääkäri määrää menetelmän sairauden asteesta ja potilaan ominaisuuksista alkaen.

Insuliinin imeytyminen verenkiertoon riippuu seuraavista vivahteista:

  1. Lääkkeen tyyppi;
  2. annos;
  3. Injektiokohta;
  4. Verenkierrosluku;
  5. Lihastoiminta;
  6. Kehon lämpötila aiotun injektion alueella.

Insuliinia injektoidaan ihonalaiseen rasvaan lihakseen ja laskimoon.

On viitteitä insuliinihoidon aloittamisesta raskauden aikana:

  1. Koko kapillaariveren glukoosi tyhjässä vatsassa> 5,0 mmol / l
  2. Tunnin kuluttua antamisesta> 7,8 mmol / l;
  3. 2 tuntia nielemisen jälkeen 6,7 mmol / l.

Lääkkeen annos lasketaan alkaen kolmanneksesta:

  1. Ensimmäinen - 0,6 U / kg;
  2. Toinen - 0,7 U / kg;
  3. Kolmas on 0,8 U / kg.

On olemassa periaate, jonka mukaan 2/3 päivittäisestä lääkkeen annoksesta tulisi puuttua tyhjään vatsaan ennen aamiaista ja loput ennen illallista.

Toimituspäivänä injektoidun hormonin määrä on ¼ jätteen määrästä. Sen pitäisi olla piilossa, jonka jälkeen tulee ottaa käyttöön 2-3 yksikköä tunnissa, ja seurata sokerin määrää veressä. Lapsen syntymän jälkeen hormoniannos on kolminkertaistettava.

Jos sikiön uuttamisen leikkauksen aikana oli sallittua, ei työnteon päätyttyä potilasta saa syöttää, ja korjaustoimenpide tulisi nostaa päivän ajaksi. Käytön aikana, kun verensokeritaso on yli 8 mmol / l, käytetään lyhytvaikutteista hormonia.

5 päivän kuluttua leikkauksesta potilas siirretään lääkkeisiin, joilla on pidempi altistus.

Jos kaikkia suosituksia ja hoitosääntöjä noudatetaan, nainen voi välttää komplikaatioiden riskin synnytyksen ja synnytyksen aikana.

Insuliiniresistenssi ja sen vaikutukset

Insuliiniresistenssi on häiriö, johon liittyy organismin negatiivinen vaste insuliinille. Se tapahtuu, kun haima aiheuttaa hormonin keinotekoista käyttöönottoa ja luonnollista kehittymistä.

Insuliiniresistenssi voidaan tunnistaa seuraavien oireiden perusteella:

  1. Painon nousu vyötäröllä;
  2. Hypertensio (korkea verenpaine);
  3. Haitallinen kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus;
  4. Proteinuria (proteiinin esiintyminen virtsassa).

Paras tapa päästä eroon oireyhtymästä on ruokavalion kuluminen, jonka tarkoituksena on vähentää kulutettujen hiilihydraattien määrää. Tällainen toimenpide ei ole suora tapa päästä eroon taudista, vaan se edistää kehon metabolisten prosessien työn palauttamista.

Viiden päivän kuluttua siirtymisestä uuteen ruokavalioon potilaat havaitsevat terveyden lisääntymisen. 7 viikon kuluttua ruokavalion alkamispäivästä niiden kolesteroli- ja triglyseriditasot veressä palautuvat normaaliksi. Niinpä ateroskleroosin todennäköisyys laskee.

Insuliinisyndrooman ruokavalio on samanlainen kuin glykemian vähentämiseen tarkoitettu ruokavalio. Tärkeintä on noudattaa ruokavalion sääntöjä ja kalorien, proteiinien, lipidien ja hiilihydraattien päivittäistä saantia.

Näin ollen voidaan päätellä, että diabetes raskauden aikana ei estä terveen lapsen syntymistä asianmukaisella hoidolla.

Insuliiniresistenssi ja raskaus

Hei, olen 27, kun suunnittelet raskautta läpäisin vaaditun tason testeistä (paljastui kohonnut insuliinitasot (19 nopeudella 10,4: een), lisääntynyt paino 91 (korkeus 168), nyt ravinnon 84 normalisoinnin jälkeen (useita kuukausia), myös aikaisemmin havaittiin lisääntynyt prolaktiini 1000 (nopeudella 150-550), Agalates annettiin ensin annoksena 0,5 tonnia viikossa (prolaktiini laski 12 (150-550) 3 kuukauteen, alkoi juoda 1/4 2 viikossa (nyt noin 58 (Kuukausi sitten), kun Glyukofazh Long 500 oli lisäksi määrätty, se nimitettiin pitkäksi 500 ennen selkä - olen juonut kuukauden ajan (mutta paino ei ole laskenut, eikä insuliinia (tarkistettaessa se tuli 21: ksi), samaan aikaan peruutan logestin (näin sen 6 kuukautta polyypin poistamisen jälkeen) ja aloin aktiivisesti suunnitella raskautta (mutta nämä lääkkeet ovat En juo suunnitellessani, ja pelkään peruuttaa, enkä tiedä mitä tehdä seuraavaksi (nyt syklin keskellä on) jodia ei määrätty, vaikka luin kaikkialla, missä he kirjoittavat sen, on tarpeellista juoda angioviittiä (homotsygootti homosygeemiasta)

Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset

2 vastausta

Sinun tapauksessasi Glucophage annettiin juuri raskauden alkamisen nopeuttamiseksi (lisääntyneellä insuliiniresistenssillä ja ylipainolla, ongelmat syntyvät usein hoidon yhteydessä). Kun raskaus ilmenee, tämä lääke on välittömästi peruttava.

Ystävällisin terveisin, Nadezhda Sergeevna.

Hakusivusto

Entä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?

Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä esittää lisäkysymys samalta sivulta, jos se on pääkysymyksessä. Voit myös esittää uuden kysymyksen, ja jonkin aikaa meidän lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä tarvittavia tietoja vastaavissa kysymyksissä tällä sivulla tai sivuston hakusivulla. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa.

Medportal 03online.com hoitaa lääkärin kanssa lääkärin kanssa käydyt lääketieteelliset neuvottelut. Täältä saat vastauksia kentänne todellisista harjoittajista. Tällä hetkellä sivustolla on neuvoja 45 alueesta: allergologi, venereologi, gastroenterologi, hematologi, geneettikko, gynekologi, homeopaatti, ihotautilääkäri, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten neurologi, lasten endokrinologi, ravitsemusterapeutti, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lasten endokrinologi, dietologi, immunologi, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri puheterapeutti, Laura, mammologi, lääkäri, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nephrologist, onkologi, onkologi, ortopedinen kirurgi, silmälääkäri, lastenlääkäri, plastiikkakirurgi, prokologi, psykiatri, psykologi, pulmonologi, reumatologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.

Vastaamme 95,3 prosenttiin kysymyksistä.

Onko insuliiniresistenssi ja hedelmättömyys yhteydessä toisiinsa?

Insuliiniresistenssi on patologinen tila, jossa solut eivät ime insuliinia. Tämän seurauksena verensokeri nousee, kolesteroli talletetaan ja lisää kiloa. Mutta nämä eivät ole ainoat patologian komplikaatiot. Osoittaa, että insuliiniresistenssi ja hedelmättömyys ovat toisiinsa yhteydessä. Opimme tarkemmin tästä.

Mikä on hedelmättömyyden ja insuliiniresistenssin välinen suhde?

Immuuninsuliini johtaa erilaisiin häiriöihin, jotka vaikuttavat myös lisääntymisjärjestelmään.

Negatiivinen vaikutus kehoon insuliiniresistenssin aikana ilmenee siinä, että insuliini ei kulje glukoosia niiden tarvitsevien solujen läpi, ja sokeri kerääntyy veressä.

Tämä sairaus ei välttämättä näy diabeetikoilla, useammin se johtaa tyypin 2 diabeteksen syntymiseen.

Insuliini kuljettaa paitsi glukoosia, mutta suorittaa muita tärkeitä toimintoja:

  • osallistuu hiilihydraattien aineenvaihduntaan;
  • edistää glukoosin ja aminohappojen imeytymistä;
  • osallistuu glykogeenin tuotantoon maksasoluissa, proteiineissa ja DNA: ssa;
  • edistää rasvojen ja kivennäisaineiden vaihtoa.

Naisten ja miesten 75 prosentissa infektiosta (insuliiniresistenssi) diagnosoidaan lihavuus, ja ylipaino vaikuttaa suuresti lapsen syntymiseen. Ylipainoisuuden lisäksi insuliiniresistenssiä sairastavat potilaat havaitsevat kilpirauhasen vajaatoiminnan, tyrotoksikoosin, monirakkulan munasarjojen oireyhtymän, ja nämä olosuhteet johtavat hedelmättömyyteen. Suurin osa hormonaalisen MI: n poikkeavuuksista. Hormonaalista taustaa vasten raskaaksi tuleminen on lähes mahdotonta.

On tärkeää. IR johtaa kaikkien biologisesti aktiivisten aineiden pitoisuuden rikkomiseen, mikä vähentää mahdollisuutta muodostaa lapsi ja kestää sen.

Insuliiniresistenssin syyt ja vaikutukset

Seuraavien syiden:

  • geneettinen taipumus;
  • hormonien epätasapaino;
  • epätasapainoinen ravitsemus;
  • epäterveellinen elämäntapa;
  • lääkkeitä;
  • lihavuus;
  • tyypin 2 diabetes;
  • diabeettinen ketoasidoosi;
  • aineenvaihdunnan häiriöt;
  • raskaus;
  • stressiä.

Selvitä ongelman syy tarkasti.

Ylipaino on sekä IR: n syy että seuraus, koska on lähes mahdotonta laihtua tällaisella rikkomisella. Liikalihavuus edistää puolestaan ​​hedelmättömyyden kehittymistä. Ylipainon seuraukset ovat:

  • sukupuolihormonien pitoisuuden muutokset veressä;
  • tyypin 2 diabetes mellitus, joka johtaa hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomiseen;
  • polysystinen ja amenorrea;
  • kilpirauhashormonin tuotannon rikkominen.

Ylipainoisilla miehillä spermatogeneesi on heikentynyt, spermatozoidit ovat istumatonta ja eivät voi hedelmöittää munaa.

Lihavuuden ja diabeteksen lisäksi IR: n vaikutukset ovat:

  • verenpainetauti;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet;
  • endokriinihäiriöt;
  • hormonaaliset sairaudet lisääntymiselimissä, mukaan lukien kystat, kasvaimet;
  • Alzheimerin tauti.

Useimmat sairaudet johtuvat veren sokeripitoisuuden ja huonon kolesterolin tuotannon heikentyneestä kehosta.

Milloin minun pitäisi pyytää lääkärin apua?

Kun insuliiniresistenssi on tarpeen terveydentilan seuraamiseksi, varsinkin jos suunnittelet raskautta. Sokerin ja hormonien verikokeet on tehtävä säännöllisesti.

Lääketieteellistä hoitoa tarvitaan IR: n komplikaation, esimerkiksi lihavuuden tai monirakkulan munasarjan, läsnä ollessa.

Kun polysystinen muna ei kypsy eikä jätä munasarjasta, hedelmöitys on mahdotonta.

Miten parantaa lapsettomuutta insuliiniresistenssillä?

IR-hoito on samanlainen kuin muiden syiden aiheuttama hedelmättömyyden hoito. Lisätietoa naisten hedelmättömyyden hoitomenetelmästä löytyy artikkelista.

On kolme tapaa käsitellä hedelmättömyyttä infrapuna-infektiolla:

  • Konservatiivinen menetelmä. Se sisältää elintapojen muutokset ja laihtuminen:
    1. Painonpudotus. Painonnousu vaikuttaa vain insuliiniresistenssiin, ja tämä pahentaa monirakkulan munasarjaa. Jos menetät painoa, kuukautiskierto palautuu, testosteronitasot laskevat ja on mahdollisuus tulla raskaaksi.
    2. Elämäntavan ja ruokavalion muuttaminen. Ilman tätä, laihdutus ei toimi. Ravitsemusterapeutti ja endokrinologi valitsevat valikon. Vuodesta makea tulee luopua ensinnäkin.
  • Lääkehoito:
    1. Hormonaalisten lääkkeiden hyväksyminen, esimerkiksi Duphaston, Tribestan, Utrozestan tai Wobenzym.
    2. Otetaan lääkkeitä insuliinin herkkyyden lisäämiseksi, esimerkiksi Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir ja muut.
  • Kirurginen toimenpide. Toiminta on välttämätöntä, jos hedelmättömyyden syytä ei voida poistaa kahdella ensimmäisellä menetelmällä. Jos haluat poistaa munasarjakystat useammin turvautuvat kirurgiset tyypit, käytä laparoskopiaa. Tämäntyyppisen toiminnan yhteydessä tehdään vatsaonteloon useita lävistyksiä, joiden läpi laparoskooppi ja kirurgiset instrumentit on asetettu. Tämäntyyppisen toiminnan pääasiallinen etu on pieni komplikaatioiden todennäköisyys, merkittävä verenhukan puuttuminen ja lyhyt kuntoutusjakso.

Jotta lapsi voi saada raskaaksi, on tarpeen normalisoida hormonit ja lisätä kehon herkkyyttä insuliinille. Jos vakavia komplikaatioita ei ole, lääkehoito riittää.

Lääketieteellisen hoidon ohella on tarpeen normalisoida elämäntapa ja muuttaa ruokavaliota. Kehittämällä komplikaatioita diabetes mellituksen tai polysystisten hoitojen muodossa, hedelmättömyys on vaikeampaa parantaa.

Insuliiniresistenssi ei ole lause. Tällaisen diagnoosin aikana voit tulla raskaaksi, jos seuraat terveyttäsi, kuten myös gynekologi ja endokrinologi.

Insuliiniresistenssi raskauden aikana

Insuliiniresistenssin käsite viittaa solujen kyvyttömyyteen ihmiskehossa vastata riittävästi hormoninsuliinin saantiin. Siten hormonien sitoutumisen toimintahäiriön ja "vasteen" siirron seurauksena solujen vastaanottoon liittyvä signaali ei voi soluja absorboida glukoosia. Insuliiniresistenssi lisää verensokerin määrää. Samalla tavalla itse insuliinin taso nousee sen mahdottomuuden vuoksi.

syistä

Jotta ymmärrettäisiin patologian kehittymisen prosessi - mitä insuliiniresistenssi voi olla raskauden aikana ja miten se ilmenee - on muistettava yhteys glukoosin aineenvaihdunnan ja insuliinin tuotantoprosessin välillä haiman beta-solujen tasolla.

Insuliinireseptorien läsnäolo soluissa takaa kuljetusprosessin normaalin aktivoinnin ja sokerin imeytymisen. Tämän prosessin rikkomukset voivat tapahtua, kun:

  • Insuliinin tuotanto tapahtuu liian suurina määrinä. Ongelmat, kuten epäterveellinen ruokavalio, suurten sokerimäärien pysyvä läsnäolo veressä jne., Voivat aiheuttaa haiman voimakasta synteesiä.
  • Geneettisellä tasolla on patologia. Tällaisia ​​tapauksia ovat sellaisten reseptorien läsnäolo, joilla on geneettisiä poikkeavuuksia. Myös tässä on mahdollista luokitella tilanteet, joissa vasta-aineet tuhoavat tulevan äidin kehossa olevat reseptorit.

Usein insuliiniresistenssi voi aiheuttaa munasarjojen monirakenteista oireyhtymää, johon liittyy liiallinen androgeenien tuotanto ja siten insuliiniresistenssi. Noin 6: sta 100: sta tulevasta äidistä kärsii tästä ongelmasta, kun taas 80%: lla on polykystinen sairaus ja solujen kyvyttömyys imeä insuliinia.

Samoin luettelo taudeista, jotka voivat aiheuttaa tämän patologian, voidaan liittää glukokortikoidien ja kasvuhormonin, tyypin 2 diabeteksen, liikalihavuuden jne. Voimakkaaseen erittymiseen.

oireet

Taudin ensimmäinen merkki on korkea glukoositaso raskaana olevan naisen veressä, kun insuliinin pitoisuus kasvaa samanaikaisesti. Näiden taudin ilmenemismuotojen mukana on niiden ulkoiset merkit. Niinpä nainen voi aloittaa masennuksen, hän tuntee jatkuvasti väsyneen ja unelias, valittaa heikkoudesta ja apatiasta. Sairaus ilmenee myös seuraavilla oireilla:

  • hämärtynyt tietoisuus
  • keskittymiseen
  • ruoan liiallisen hiilihydraatin kulutuksesta johtuva vatsan tunkeutuminen, t
  • halu nukkua syömisen jälkeen
  • suurta painoa ja vaikeuksia sen itsenäisessä laskussa,
  • vatsaan rasvapitoisuudet,
  • korkeat veren triglyseridit,
  • korkea verenpaine
  • masentunut psyko-emotionaalinen tila,
  • jatkuva nälkä.

Taudin eri vaiheissa toisen tyypin rinnakkaisen diabeteksen kehittymisen myötä potilas voi tuntea jatkuvan janon, usein virtsaamisen, epäselvän tajunnan.

Diagnoosi insuliiniresistenssistä raskaana olevilla naisilla

Tärkein diagnoosimenetelmä monien vuosien ajan katsottiin insuliinipitoisuuden analysoimiseksi veressä. Normaalitilassa arvot vaihtelevat välillä 6 - 29 μl / ml. Lisäksi käytetään joukkoa nykyaikaisia ​​teknologioita alaikäisen potilaan tutkimiseksi, mukaan lukien laboratorio- ja kliiniset menetelmät.

Tänään, kun sairaus on vasta alkuvaiheessa, ja sen myöhemmän kehityksen aikana lääkärit työskentelevät laboratorion perusarvoilla:

  • Korkea veren seerumin insuliinitaso.
  • Korkea laskettu glukoosi-insuliini -indeksi HOMA.

Laboratoriokokeiden lisäksi vaaditaan odottavan äidin ulkoista tutkimusta. Täällä kiinnitetään huomiota hänen ruumiinpainoonsa, vatsan ja reiden määrän suhteeseen. Insuliiniresistenssi voi merkitä pigmenttipisteitä, joiden pinta on karkea, jotka ovat paikallisia kyynärpäissä, rintarauhasissa ja kainaloissa.

komplikaatioita

Vaarallinen insuliiniresistenssi on sen kyky aiheuttaa sydän- ja verisuonisairauksia ja tyypin 2 diabetes.

hoito

Mitä voit tehdä

Raskauden alkuvaiheissa ja viimeisessä kolmanneksessa ensiarvoisen avun antaminen tulevasta äidistä on erityisen tärkeää. Niinpä painon itsekontrolli auttaa parantamaan tautia vahingoittamatta naisen ja sikiön terveyttä. Kun olet huomannut insuliiniresistenssin merkit ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana tai raskauden loppuvaiheessa, on tarpeen neuvotella lääkärin kanssa.

Ottaen huomioon, kuinka tärkeä painonpudotus on taistelua vastaan, insuliiniresistenssiä tulee hoitaa asianmukaisen ravitsemuksen ja liikunnan avulla. On välttämätöntä luopua hiilihydraateista, syömällä pääasiassa proteiineja. Tärkeä merkitys on vaellus, aerobinen harjoittelu jne.

Mitä lääkäri tekee

Diagnoosin ja perusteellisen tutkimuksen jälkeen asiantuntija selventää, mitä tehdä ylimääräisen painon ja ongelmien poistamiseksi suoraan solujen kyvyttömyydestä imeä insuliinia. On tärkeää muistaa, että nykyään ei ole olemassa selkeää strategiaa sairauden parantamiseksi. Samaan aikaan useimmissa tapauksissa hoidon onnistuminen riippuu yksinomaan odottavasta äidistä ja hänen halustaan ​​laihtua.

ennaltaehkäisy

Insuliiniresistenssin kehittymisen estämiseksi lääkärin on tutkittava säännöllisesti äiti ja seurattava heidän ruokavaliotaan. Päivittäinen ruokavalio ei saa sisältää haitallisia elintarvikkeita - suuri määrä makeisia, siruja, muita haitallisia hiilihydraatteja. On syytä syödä ruokaa pieninä annoksina, vähintään 3-4 kertaa päivässä. Painopisteen tulisi olla hedelmillä ja vihanneksilla, palkokasveilla, kaloilla, lihalla jne. Harjoitus kotona tai kuntosalilla on äärimmäisen tärkeää ilman vasta-aiheita.

Insuliiniresistenssi, PCOS ja raskauden suunnittelu

Belomestnova ei vieläkään hyväksy, kiitos!

noin Zhuravlev mennä arvosteluja, että hän ei todellakaan halua käsitellä monimutkaisia ​​tapauksia

insuliinianalyysi tyhjään vatsaan. Mutta eilen luin rusmedserverista, ettei kukaan tuo insuliiniresistenssiä insuliiniin. Katso glukoosinkestävä testi, jos se ei ole normaalia, määritä siofor. Mutta minulla on normaali, ja insuliini on kohonnut.
Yleensä sanotaan, että siofor on toisen tason lääke, so. PCA: lle ei ole ihmelääke.

Yleensä olen lukenut paljon asioita, ja vielä enemmän kysymyksiä syntyi - diagnosoitiin PCOS vain ultraäänen (multi-follikulaariset munasarjat) ja ylipainon perusteella. Mutta PCOS on diagnoosi syrjäytymisestä, sinun täytyy ensin sulkea pois kaikki muut tekijät..%) Siksi haluan löytää hyvän lääkärin, joka voi selvittää sen!

Kehotan teitä tekemään glukoositoleranssitestin ja kääntymään endokrinologin puoleen saadaksesi tuloksen ja selityksen, jonka haluat tulla raskaaksi. Jos hän määrää sioforin, juo! On paljon helpompaa laihtua. Mutta meidän täytyy juoda vuodessa.

Syyt insuliiniresistenssiin raskauden aikana Tieteellisen artikkelin erikoisala "Lääketiede ja terveys"

Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tutkimuksen tekijä on Igumnova OS, Chagai NB,

Tieteellisen työn teksti aiheesta "Insuliiniresistenssin syyt raskauden aikana"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618,3: 616,379-008,64

SULJETUKSEN SYYDYTTÄMISEN SYYDET

OS Igumnova, N.B. Chagai

Stavropolin osavaltion lääketieteellinen akatemia

Kun fysiologisesti jatketaan raskautta naisen kehossa, toteutetaan useita adaptiivisia reaktioita, joilla pyritään varmistamaan sikiön optimaalinen kehitys ja säilyttämään raskaana olevan naisen elinten ja järjestelmien normaali toiminta. Uuden elimen (istukan) ulkonäön, aikaisempien järjestelmien morfologisen rakenteen ja toimintojen muutokset (esimerkiksi aivolisäkkeen prolaktiinin erittyminen, kilpirauhasen koon kasvu jne.) Monimutkaisia ​​hormonaalisia suhteita esiintyy vain raskauden aikana. Vasta-aiheisten hormonien määrä ja niiden pitoisuus lisääntyvät merkittävästi, joten normaalia raskautta leimaa äärimmäinen fysiologinen insuliiniresistenssi [2]. On olemassa kaksinkertainen tilanne. Toisaalta näiden muutosten tarkoituksena on ylläpitää äidin elämää, sikiön syntymistä ja kehitystä. Toisaalta se on koe äidin organismista vahvuudeksi. Potilailla, jotka ovat geneettisesti alttiita tyypin 2 diabetekselle, insuliiniresistenssin riittämätön korvaus voi liittyä heikentyneen glukoositoleranssin kehittymiseen tai raskausdiabetes mellituksen muodostumiseen.

Ymmärtääkseen hiilihydraattiaineenvaihdunnan ominaisuudet raskauden aikana on tarpeen tietää hormonien erityksen ominaisuudet. Gravidary-jakson aikana aivolisäkkeen etupää (adenohypofyysi) kasvaa 2-3 kertaa; morfologinen säätö on merkittävä. Ensimmäisten viikkojen aikana pääasiassa LH: ta erittävien basofiilisten solujen lukumäärä ja koko kasvavat. 12 viikon kuluttua prolaktiinia tuottavien suurten solujen määrä, joilla on hapanestoaine, kasvaa.

Hypotalamuksen neurohormonit - oksitosiini ja vasopressiini - kertyvät aivolisäkkeen takaosaan (neurohypofyysi). Oksitosiinin kertyminen ja vaikutus riippuvat suoraan estrogeenin ja serotoniinin pitoisuudesta istukassa, joka estää oksitosinaasia (cistinamino-peptidaasia). Tämä entsyymi inaktivoi raskaana olevan naisen oksitosiinin. Se muodostuu trofoblastissa ja on raskauden entsyymi [8].

Normaalisti aikuisen lisämunuaiset painavat noin 5 grammaa ja kasvavat hieman raskauden aikana. Palkkivyöhyke (glukokortikoidi) on histologisesti lisääntynyt, mikä osoittaa sen hypersektion. Glomerulaariset, meshular-vyöhykkeet ja

lisämunuaisen mullan morfostruktuuri pysyy lähes ennallaan [8, 24]. Kuitenkin ei vain kortisolin, joka säätelee hiilihydraatti- ja proteiiniaineenvaihduntaa, vaan myös mi-neralokortikoidit, jotka kontrolloivat mineraalien aineenvaihduntaa, muodostuminen lisää androgeenien erittymistä. Kortisoli lisää maksan glukoosin tuotantoa parantamalla glukoneogeneesiä. Samanaikaisesti glukokortikoidit estävät glukoosin ottoa ja metaboliaa perifeerisissä kudoksissa. Lisääntynyt glykemia vaatii kompensoivaa hyperinsulinemiaa. Lisääntynyt lipolyysi hyperkortisolemian taustalla on vapaan rasvahapon vapautuminen yleiseen liikkeeseen. Jälkimmäinen tekee insuliiniresistenssin huonommaksi, koska ne lisäävät triglyseridien synteesiä, inhiboivat glukoosin käyttöä ja niillä on myrkyllistä vaikutusta insuliinikohtaisiin elimiin [11].

25 - 26 viikon kuluttua sikiön hormonitoimintaa parannetaan, aivolisäkkeen adrenaliini- kortikotrooppista hormonia tuotetaan. 26–27 viikon kohdunsisäisestä kehityksestä sikiön lisämunuaiset alkavat erittää kortikosteroideja [19]. Raskauden lisääntymisen myötä sikiön lisämunuaiset alkavat aktiivisesti osallistua aineenvaihduntaan, koska ne ovat herkempiä kiertävälle adrenokortikotrooppiselle hormonille (ACTH) [24]. Sikiön lisämunuaiset tuottavat insuliinimaisia ​​kasvutekijöitä I ja II (IGF-I ja IGF-I). Todistus IGF-I: n synteesistä on, että sen taso ei kasva merkittävästi ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana ja kasvaa 24: stä 25 viikkoon (165 ± 44,5 mg / l: sta 330,5 ± 63,5 mg / l). Kasvutekijät moduloivat lisämunuaisen steroidogeneesiä, kunnes se saavuttaa aikuisen parametrit.

Raskauden ensimmäisen kolmanneksen jälkeen ACTH kaksinkertaistuu. Lisäys voi olla istukan alkuperää tai placentan kortikotrooppisen vapauttavan hormonin (CRH) paikallisen parakriinivaikutuksen vuoksi. Raskauden aikana ACTH: n ja kortisolin syklinen rytmi säilyy korkealla aamulla ja heikkenee illalla [21]. Kortisolin pitoisuus veressä on suhteellisen vakaa raskauden kahdessa ensimmäisessä kolmanneksessa ja lisääntyy 25–28 ja 37–38 viikon kuluttua [13]. Raskaana olevalla naisella hyperkortisolemia aiheuttaa insuliiniresistenssiä ja glukoosikuljetuksen hidastumista, mikä vähentää glukoosin saatavuutta sikiöön [14].

Raskauden alkaessa sykliset prosessit ja ovulaatio pysähtyvät munasarjoissa. Eräässä niistä korpusluteumin toiminnot, joiden hormonit on luotu

edellytykset raskauden normaalille kehittymiselle. Corpus luteum toimii aktiivisesti 10-12 viikkoon asti [8], sitten se alkaa regressoitua vähitellen, ja 16. päivään mennessä hormonaalinen toiminta menee lähes kokonaan istukan kompleksiin [17].

Jo vuonna 1905 todettiin, että istukka on endokriininen elin, mutta sen hormonaalinen toiminta ja ominaisuudet eivät ole vielä selvitettyjä. Raskauden aikana istukka tuottaa proteiinipeptidihormoneja, joista kukin vastaa tiettyä aivolisäkettä tai hypotalamusta ja jolla on samanlaisia ​​biologisia ja immunologisia ominaisuuksia. Erillisesti voit valita äidin ja istukan tuottamat proteiini- hormonit.

Äidin tuottamat proteiini- hormonit, ns. Decidual-proteiinit: prolaktiini, relaxiini, proteiinia sitova insuliinimainen kasvutekijä 1, interleukiini 1, pesäkkeitä stimuloiva tekijä 1, progesteroni. Istukan tuottamat hormonit: hypotalamuksen kaltaiset hormonit - gonadotropiinia vapauttava hormoni, kortikotropiinia vapauttava hormoni, tyrotropiinia vapauttava hormoni, somatostatiini; aivolisäkkeen kaltaiset hormonit - ihmisen koriongonadotropiini, istukan laktogeeni, ihmisen korionkortikotropiini, ACTH; kasvutekijät - insuliinimainen kasvutekijä 1 (^ - 0, epidermaalinen kasvutekijä (EGF), verihiutaleiden kasvutekijä (PGF), fibroblastikasvutekijä (FGF), transformoiva kasvutekijä p (TGF P), inhibiini, aktiviini [14, 17, 23, 25].

Koriongonadotropiinin (hCG) synteesi alkaa ennen istutusta, hCG: n erityksen alku havaitaan päivinä 7–8. 6–7 viikon kuluttua erittyminen on 20 000 yksikköä. HCG: ssä on 2 piikkiä - 10-11 viikossa (100 000 - 400 000 U) ja 35-36 viikkoa (20 000)

- 40 000 U), piikkien välisenä aikana pitoisuus vaihtelee välillä 5 000 - 10 000 U [8]. HCG edistää äidin insuliinin erittymistä ja stimuloi lipolyysiä, mikä takaa glukoosin ja aminohappojen riittävän kuljetuksen sikiön intensiiviseen kasvuun [14].

Estrogeenit myötävaikuttavat supistuvien proteiinien (aktiini ja myosiini) kertymiseen kohdun lihaskudokseen lisäämällä fosforiyhdisteiden tarjontaa, jotka varmistavat hiilihydraattien käytön kohdun lihaksessa. Maksassa estrogeenien vaikutuksesta syntyy kortisoliin sitoutuvaa globuliinia, joka edistää suurten määrien vapaan kortisolin erittymistä lisämunuaisissa [14], jälkimmäisellä on hyperglykeeminen vaikutus. Platsentakompleksin tärkein estrogeeni on estrioli [22]. Estrioli, joka neutraloi estronin ja estradio-la: n vaikutuksen, vähentää kohdun supistumiskykyä. Se on kohdun kasvun aktiivisin suojelija, sen pitoisuus veressä raskauden aikana kasvaa 5-10 kertaa ja sen erittyminen virtsaan kasvaa satoja kertoja. Alkaen 20. raskausviikolta estriolin päivittäisen erittymisen ja raskausjakson välillä todettiin lineaarinen suhde, koska estrogeenin muodostuminen tapahtuu osittain sikiön lisämunuaisilla, koska äidin elimistössä ei ole kaikkia tarvittavia komponentteja hormonin itsenäiseen synteesiin. Minkin A.I. [13] paljasti estrogeenin ja insuliinin tason fysiologisen raskauden aikana. 10-12 viikossa insuliini- ja estrogeenitasot kasvavat; 13-16 viikossa - insuliinia tuotetaan vähemmän kuin aikaisemmilla jaksoilla, ja estrioli- ja estradiolipitoisuudet ylittävät aiemmat jaksot; 17-20 viikkoa ja 21–24 viikkoa - insuliinin ja estrogeenin suhde on käänteinen; 25-28 ja 29-33 viikkoa - hormonien eritys lisääntyy, 3438 viikkoa - insuliinin ja estrogeenin väheneminen. taso

lisääntymisikäisillä naisilla esiintyvät estrogeenikonsentraatiot parantavat merkittävästi glukoosin ja rasvan metaboliaa sekä insuliinin herkkyyttä. Koska näiden hormonien vaikutukset lihaskudokseen, rasvakudokseen, maksakudokseen, haiman toimintaan ovat kuitenkin monipuolisia, estrogeenien suprafysiologiset pitoisuudet voivat aiheuttaa insuliinin herkkyyden heikkenemistä [11].

Kolesterolitasosta riippumatta istukka tuottaa progesteronia. Progesteronin biosynteesi tapahtuu istukan syntsyytiassa, ts. ilman sikiön osallistumista. Platsentaalinen progesteroni vaikuttaa A. Scapon teorian mukaan myometriumiin suoraan istukan alueen alueella ohittaen yleisen verenkierron. Progesteronin pitoisuus tässä kohdun alueella on 2 kertaa suurempi kuin muissa yksiköissään. Viikolla 5-6 progesteronitasot laskevat hieman. Raskauden 7. viikolta progesteronitasot alkavat taas kasvaa. Raskauden aikana progesteronin pitoisuus veressä kasvaa vähitellen 10-30 ng / ml: sta 100-300 ng / ml: aan. Raskauden loppuun mennessä istukka syntetisoi jopa 250 mg progesteronia päivässä. Sikiön lisämunuaisissa progesteroni muuttuu kortisoliksi. Progesteroni voidaan muuttaa sikiön maksassa estradioliksi ja estrioliksi. Progesteronin ja insuliinin erityksen voimakkuus muuttuu yksisuuntaisesti 6–9 viikossa, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 viikossa [12]. Korkea progesteronin pitoisuus äidin kehossa vaikuttaa tietenkin haitallisesti aineenvaihduntaan, koska tämän hormonin vaikutukset ovat samanlaisia ​​kuin kortisoli.

Placentaalinen laktogeeni (tai istukan soma-tomamotropiini, ihmisen korionisomatomamotrooppinen) on hyvin samanlainen aminohapposekvenssissä, joka on lähes homologinen aivolisäkkeen ja prolaktiinin somatotrooppisen hormonin kanssa. Sillä on sekä somatotrooppisia että laktotrooppisia (prolak-tina-kaltaisia) ominaisuuksia. Placentaalinen laktogeeni on erityinen peptidhormoni, jonka sikiön istukan synnyttää raskauden aikana (erikoistuneet istukan solut - syncyti-otrofoblastit. Sitä esiintyy myös alkion pintasolujen ulkopinnassa [8, 16, 17, 22, 23]. että istukan laktogeeni alkaa määrittää jo 5. t

- 6. ja joidenkin lähteiden mukaan jopa 3 viikkoa [14]. Kun raskausjakso on kasvanut, sen pitoisuus nousee 2,5 mg / l: sta 20 viikolla 7–8 mg / l: aan 38–39 raskausviikolla ja laskee välittömästi annon jälkeen. Sen pitoisuuden vähenemistä havaitaan epäsuotuisalla raskauskierroksella. Hormonin tason määrittäminen raskaana olevien naisten veressä toimii testina, joka kuvaa istukan toimintaa ja sikiön elinkelpoisuutta. Insuliiniresistenssin kannalta istukan laktogeeni tehostaa glukoni-ogeneesin toimintaa maksassa, vähentää kehon sietokykyä glukoosille, parantaa lipolyysiä [8].

Platsentaalinen kasvuhormoni eroaa aivolisäkkeen gonadotropiinia 13 aminohaposta. Tämä hormoni korvaa äidin gonadotropiinin 15. raskausviikolta raskauden loppuun. Kasvuhormonin istukka säätelee äidin verensokeritasoa: äidin veren glukoosipitoisuudella hormoni stimuloi glukoneogeneesiä maksassaan.

Koreionityrotropiini (CT), chorionic ACTH, muodostuu pieninä määrinä. Toiminto on samanlainen kuin aivolisäkkeen hormonit [8].

Insuliinin kaltainen kasvutekijä stimuloi sytotrofoblastin proliferaatiota ja erilaistumista.

Endoteelin kasvutekijä (endoteelikasvutekijä) stimuloi trofoblastien proliferaatiota, havaitaan 4-5 viikkoa ennen t

Relaxin: syntetisoidaan dekiduaalisilla soluilla, pehmentää kohdunkaulaa ja lantion sidoksia ennen synnytystä [25]. On näyttöä siitä, että se lisää insuliinin herkkyyttä.

Istukka tuottaa kymmeniä proteiineja, joiden toiminta ei ole vielä tiedossa [17].

Annetut tiedot kontra-insuliini- hormonien ja insuliinin erittymisestä auttavat ymmärtämään paremmin insuliiniresistenssin tason vaihtelua raskauden aikana ja raskaudellisen diabeteksen kehittymisessä useimmissa tapauksissa, se on vaiheittainen kurssi [20]. Raskauden ensimmäisellä puoliskolla insuliinin herkkyys nousee: jopa 16 viikon ikävuoteen, estrogeenin ja progesteronin määrän lisääntyminen johtaa insuliinin hypersektoitumiseen lan Gerhansin saarekkeiden äidin haiman p-soluilla. Raskauden toisella puoliskolla insuliinin puhdistuma pienenee [15], mutta siitä huolimatta kehittyy insuliiniresistenssi. Syynä on se, että istukan laktogeeni on insuliinitoiminnan perifeerinen antagonisti [5]; vapaiden rasvahappojen pitoisuuden kasvu johtaa lihaskudoksen herkkyyden vähenemiseen insuliiniin; prolaktiini, progesteroni ja kortikosteroidit aiheuttavat perifeeristä insuliiniresistenssiä vähentämällä reseptorin sitoutumista insuliiniin; koriongonadotropiini ja istukan laktogeeni vähentävät insuliinin reseptorivaikutusta [14]; hyperestrogenemia edistää insuliinireseptorin sitoutumista [14].

Insuliinivälitteinen kudosten glukoosin käytön stimulointi II ja III raskauskolmanneksen lopussa on 50–70% pienempi kuin muilla kuin raskaana olevilla naisilla. Lisäksi kehittyy insuliinin suppressoiva vaikutus glukoogeneesiin ja glykogenolyysiin maksassa. siten glukoosin vapautuminen lisääntyy. Raskauden kolmannen kolmanneksen aikana insuliinin kokonaisresistenssi nousee 50% [14].

Varhaista synnytyksen jälkeistä jaksoa leimaa insuliinin herkkyys: istukan kompleksin toiminnallinen aktiivisuus saavuttaa tasangonsa ja jopa pienenee jonkin verran noin 36. raskausviikolta. Ja synnytys ja synnytyksen jälkeinen aika ovat yhteydessä tärkeän kontaminaalihormonien - istukan [5] poistamiseen.

Muita hiilihydraattiaineenvaihdunnan ominaisuuksia raskaana olevilla naisilla edistetään myös insuliiniresistenssin syntymisessä. Ensinnäkin taipumus hyperglykemiaan raskaana olevilla naisilla aterian jälkeen. Tämä johtuu siitä, että hiilihydraattien huippuannos saavutetaan nopeammin ja ruoansulatuskanavan motorisen aktiivisuuden vuoksi ruoan imeytymisaika pidentyy [4, 14]. Samaan aikaan insuliinin peruspitoisuus on lisääntynyt, insuliinin eritysvaste kasvaa syömiseen Insuliinin tarve tietyssä raskauden aikana vähenee kuitenkin sikiön insuliinin tuotannon ja p-solujen reaktiivisuuden vähenemisen vuoksi (erittymisen 1-vaiheen menetys ja insuliinin riittämätön eritys) [14].

Toiseksi kehittyvä sikiö vastaanottaa jatkuvasti ravintoaineita äidistä, mutta sikiön glukoosipitoisuus on 10-20% pienempi kuin äidillä. Tällainen glukoosipitoisuuden ero lisää sen siirtymistä äidistä sikiöön helpottuneen diffuusion avulla [5, 13]. Samalla insuliini ei tunkeudu istukan läpi istukan insulinaasi tuhoutui [3, 15].

Kolmanneksi, insuliiniresistenssi johtuu reseptorivirheestä eri tasoilla (pre-reseptori, reseptori, post-reseptori). Esimerkiksi postreceptor-vika oletetaan

liittyy glukoosin kuljetusproteiinien fosforylaation heikentymiseen [14].

Neljänneksi insuliinin eritys muuttuu. Hormonien (istukan laktogeeni ja progesteroni) [5, 14] suoran insulomimeettisen vaikutuksen ja proteiinikinaasi C: n lisääntyneen aktiivisuuden sekä Langerhansin saarekkeiden morfologisten muutosten vuoksi raskauden aikana endogeenisen insuliinin erityksen ensimmäinen ja toinen vaihe kasvavat 3 kertaa. Yleensä b-solujen massa kasvaa 10-15% johtuen niiden hyperplasiasta ja hypertrofiasta. Normaalin raskauden aikana insuliinintuotannon ensimmäinen huippu on 10-12 viikkoa. Toisen raskauskolmanneksen puolivälissä tapahtuu jatkuvaa ja tasaista insuliinierityksen nousua, joka saavuttaa 212,3 ± 21,89 nmol / l 29–33 viikon raskauden. Korkea insuliinitaso säilyy kolmannen raskauskolmanneksen loppuun asti (3436 viikkoa). 37-38 viikon kuluttua se laskee arvoon, joka on verrattavissa ensimmäiseen raskausviikkoon [12].

Seuraava syy insuliiniresistenssiin

- insuliinin hajoamisen lisääntyminen istukan insuliinin vaikutuksen alaisena ja sen aktiivisuus saavuttaa maksimaalisen työvoiman alkaessa [7]. Munuaisten insuliinin tuhoutumisen lisääntymistä raskauden aikana on kuvattu [4]. Ehkä tämä johtuu munuaisten verenkierron lisääntymisestä ja munuaisten insuliinin suuren aktiivisuudesta, joka on tärkein insuliinien tuhoamisalue [4, 17].

Insuliiniresistenssi lisää vapaiden rasvahappojen kiertoa. Toisin kuin glukoosi, prosessi aminohappojen syöttämiseksi sikiön verenkiertojärjestelmään on energiasta riippuvainen. Aminohappojen aktiivinen siirto istukan yli, erityisesti alaniinin, johtaa siihen, että äidin maksa menettää suurimman osan glukoneogeneesin prosessissa käytetystä substraatista. Tämän seurauksena tarvitaan muita energialähteitä äidin metabolisten tarpeiden täydentämiseksi. Tässä suhteessa hänen ruumiinsa lisää lipolyysiä, mikä johtaa vapaiden rasvahappojen, triglyseridien ja ketonirunkojen lisääntymiseen veressä. Tätä puolustusmekanismia kutsutaan "nopeasti paastoavaksi" ilmiöksi. Se mahdollistaa äidin aineenvaihdunnan välitön muutos hiilihydraatista rasvaan vähäisimpiä glukoosin saantia sikiöön [5].

Raskauden alkuvaiheessa, estrogeenin, progesteronin ja insuliinin määrän lisääntyminen, glukoositoleranssin muutos, vapaiden rasvahappojen määrän nousu johtaa rasvojen synteesin lisääntymiseen, rasvasolujen hypertrofiaan ja lipolyysin vähenemiseen. Yhdessä tämä ilmenee rasvanpoiston lisääntymisenä (anabolinen vaihe). Raskauden jälkipuoliskolla on lisätty istukan laktogeenin pitoisuus veressä, mikä ilmenee siitä, onko polys ja rasvan mobilisointi (katabolinen vaihe) [15]. Rasvahappojen tehostunut käyttö maksassa ja hyperinsulinemiassa aiheuttavat triglyseridien, kolesterolin, matalan tiheyden lipoproteiinien (LDL) ja hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) synteesin lisääntymistä [15].

Siirtyminen anabolisesta tilasta kataboliaan edistää lipidien (rasvahappojen, kolesterolin, fosfolipidien) käyttöä äidin energianlähteenä, mikä säilyttää ruoan mukana olevat glukoosi- ja aminohapot sikiön tarpeisiin.

Terveessä naisessa, jolla on normaali endogeeninen varanto, insuliiniresistenssi kompensoidaan. Kirjallisuuden mukaan glukoosipitoisuudet ovat somaattisia.

terveillä raskaana olevilla naisilla 20–25 ja 26–29 viikon aikana on vakaa, 30–31 viikossa on vähäinen lasku, 32–33-vuotiaana, tason nousun. Viikolla 36-37 veren glukoosipitoisuus laskee ja pysyy samalla tasolla raskauden loppuun asti [18]. Normaali keskimääräinen verensokeritaso vaihtelee melko vähäisessä määrin koko päivän aikana koko raskauden ajan. Glykemiataso tyhjässä vatsassa raskaana olevalla naisella, joka ei kärsi diabeteksesta, on pienempi kuin ei-raskaana olevan naisen, ja se on 3,57 ± 0,49 mmol / l. Sen päivittäinen taso normaalissa ravinnossa on puolestaan ​​4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Paaston veren glukoosipitoisuuden lasku johtuu glukoosipuhdistuman kiihdytyksestä, sen fetoplatsenttikompleksin lisääntyneestä kulutuksesta, glukoneogeneesin prekursorien vähenemisestä äidin veressä (alaniini). Aamuinen hypoglykemia aiheuttaa syövän aktiivisen glukoosin imeytymisen istukan kautta ja maksan glukoosintuotannon vähenemisen [14].

Siten fysiologisella insuliiniresistenssillä on tärkeä positiivinen biologinen rooli, joka johtaa hyperglykemiaan ja aiheuttaa glukoosipitoisuuden gradientin äidin ja sikiön välillä. Glukoosi tunkeutuu istukan läpi valon diffuusion kautta sikiön energian tarpeisiin, sen kasvuun.

Ennen istukan muodostumista (enintään 12-16 viikkoa) insuliini edistää glukoosin suoraa virtausta sikiöön. Istukan muodostumisen jälkeen (20 viikon kuluttua) insuliini ei voi toimia kantajana, koska se tuhoutuu istukan insuliinitaudissa, mutta se epäsuorasti vaikuttaa glukoosin virtaukseen sikiöön hyperglykemian kautta.

Patologinen insuliiniresistenssi toteutuu fysiologisen insuliiniresistenssin taustalla ja geneettisellä alttiudella tyypin 2 diabetekselle.

Raskauden aikana on suositeltavaa arvioida sekä glykemiatasoa (raskauden diabeteksen diagnoosi) että insuliinitasoa (insuliiniresistenssin oireyhtymän diagnoosi). Raskauden aikana näytetään glukoosin toleranssitesti (kuormituksella 50 g glukoosia). Tällaisen seulonnan ajoitusta varten ei kuitenkaan ole laadittu selkeitä standardeja. Insuliiniresistenssin oireyhtymän diagnoosi, jopa normaaleilla glykemia-arvoilla, on tärkeä tieto potilaalle hänen alttiudestaan ​​tyypin 2 diabetekselle.

Patologisen insuliiniresistenssin tapauksessa raskaana olevien naisten ravitsemuksen korjaus on mahdollista [9]: usein esiintyvä murto-osa pieninä annoksina, monimutkaisten hiilihydraattien läsnäolo ruokavaliossa, makea ruoka alkupuolella. Kolesterolipitoisuuden rajoittaminen elintarvikkeissa kuten munankeltuainen, maksa, munuainen, kieli, musta ja punainen kaviaari.

Lisätutkimuksen aiheena on määritellä fysiologisen insuliiniresistenssin kriteerit raskauden ja insuliiniresistenssin aikana hiilihydraatin metabolian dekompensoinnin ilmentyminä. Tieto synnytyslääkärien ja gynekologien hiilihydraattiaineenvaihdunnan normeista on tarpeen, jotta voidaan ryhtyä oikea-aikaisiin toimenpiteisiin äidin ja sikiön lääketieteellisten ja sosioekonomisten seurausten estämiseksi.

1. Agadzhanova, A.A. Nykyaikaiset hoitomenetelmät toistuvassa keskenmenossa / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Raskausdiabetes mellitus: riskitekijät, hormonitasapaino ja lipidimetabolian indikaattorit / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Diabeteksen sairastuneiden naisten raskauden kulku. Osa 2: toinen trimestri / N. Yu. Arbat // Diabetes-elämäntapa. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Tyypin 1 diabetes ja raskaus / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologia, kardiologia. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Tyypin 1 diabetes ja raskaus / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Vol. 5, nro 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Raskauden ja synnytyksen tunnusmerkit diabetes mellituksessa nykyaikaisissa olosuhteissa / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Synnytys- ja naisten sairaudet. - 2006. - T. 55. - 1. numero. - s. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestesia ja tehohoito raskaana olevilla naisilla erikoisosastolla // Synnytys anestesiologian kysymykset // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Endokriiniset rauhaset ja raskaus // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Vastasyntyneiden ruumiinpaino ja istukan hormonaalinen toiminta raskaana olevilla naisilla, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi ja lihavuus / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Terveys Tadžikistan. - 1984. - №6. - s. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progestin-diabetes mellitus (tarkistus) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terapeuttinen arkisto. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulaatio ja insuliiniresistenssi / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - s. 416.

12. Minkina, A.I. Suhde estrogeenin, progesteronin ja insuliinin tason välillä fysiologisen raskauden dynamiikassa / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

EP Rymashevskaya // Äitien ja lasten hyvinvoinnin kysymykset. - 1987. - V. 32, №2. - s. 54-56.

13. Minkina, A.I. Insuliinin erityksen, C-peptidin, kortisolin voimakkuuden ominaisuudet normaalin raskauden dynamiikassa / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Äitien ja lasten hyvinvointia koskevat kysymykset. -1984. - T. 29, nro 12. - s. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Hiilihydraatin metabolian muutosten etiopatogeeniset näkökohdat fysiologisen raskauden ja raskausdiabetes mellituksen aikana / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Tiedot. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolia ja raskaus // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Placental lactogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Tavanomainen raskauden menetys / V.M. Sidelnikov // Moskova, - 2005. - s. 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Lipidi- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan indikaattoreiden dynamiikka mutkattomassa raskaudessa / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Synnytys ja synnytys. - 1989. - № 8. - s. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Lisämunuaiset ja raskaus // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokriinitaudit ja raskaus // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Lisämunuaisen häiriöt raskauden aikana // http: // www_endotext Aivolisäkkeen ja lisämunuaisen häiriöt raskauden aikana (10. marraskuuta 2007).

22. Hormonit raskauden aikana raskauden aikana? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° lukukausi 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endokriinit raskauden desodeista (25. joulukuuta 2007).