Proteiini-insuliini

  • Analyysit

Diabetes on hyvin ikivanha sairaus, sen kuvaus löytyy myös muinaisesta egyptiläisestä papyruksesta, joka on yli 3500 vuotta vanha. Koko tämän ajan ihmiskunta yritti onnistuneesti päästä eroon "makeasta taudista", kunnes vuonna 1921 tutkijat J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best ja J. Collip eivät pystyneet eristämään hormonia insuliinia haiman saarekesoluista.

Tässä on syytä mainita, että Venäjän tiedemies L.V. käytti ja kuvaili ensin menetelmää, jolla Kanadan tutkijat onnistuivat eristämään insuliinia. Sobolev in I.P. Pavlova, mutta työtä ei valitettavasti saatu päätökseen. Tämän jälkeen kanadalaiset käyttivät hyväkseen näitä tapahtumia, mutta eivät edes viitanneet Sobolevin työhön.

Tärkeintä on, että proteiini uutettiin haimasta, joka alensi verensokeriarvoja, ja muutaman kuukauden kuluttua tammikuussa 1922 ensimmäinen insuliini- injektio diabeteksen hoitoon annettiin 14-vuotiaalle Leonard Thompsonille. Pian Dr. Collip, joka hoiti häntä, totesi, että hänen verensokeri oli laskenut normaaliksi - poika alkoi elpyä.

Näin alkoi uusi aikakausi diabeteksen hoidossa. Nykyään maailmassa yli 10 miljoonan ihmisen elämä on täysin riippuvainen insuliinista.

Insuliini: kemia ja etymologia

INSULIN - Langerhansin haiman saarekkeiden β-solujen tuottama hormoni, joka on käännetty latinalaisesta "insula" -saaresta. Se on proteiinimolekyyli, joka koostuu 51 aminohaposta (2 polypeptidiketjua).

Insuliinia esiintyy kaikissa eläinorganismeissa, mutta sen rakenne vaihtelee hieman yksittäisissä lajeissa. Insuliinisiat ovat lähinnä niiden rakennetta - se eroaa ihmisestä vain yhdessä aminohapossa, aminohappoketjun 30 asemassa ihmisissä, aminohappo-treoniini sijaitsee ja sioissa alaniini. Naudalla (lehmällä) ja valasinsuliinilla on myös samanlainen rakenne kuin ihmisen insuliinilla, mutta ne eroavat ihmisestä kolmella aminohapolla.

Insuliinitoiminnot

Hormoni Insuliini on erittäin tärkeä elintarvikkeiden aineenvaihduntaa ja hyödyntämistä varten - erityisesti glukoosia, tämä johtuu glukoosin kulkeutumisesta solukalvojen läpi. Kaikille, poikkeuksetta, kehon solut, insuliini on arvokas "avain", joka avaa pääsyn glukoosimolekyylien sisälle. Vain silloin, kun insuliinimolekyyli sitoutuu kalvon pinnalla oleviin spesifisiin reseptoreihin, "ovi" avautuu, jonka kautta yleinen polttoaine, glukoosi, alkaa päästä soluun.

Solumembraanien läpäisevyyden lisääminen glukoosiksi on yksi tärkeimmistä, mutta kaukana ainoasta hormonin tehtävästä, muista insuliinifunktioista:

  • Stimuloi glykogeenin muodostumista maksassa ja lihaksista glukoosista - erityistä glukoosivarastointimuotoa eläinsoluissa;
  • Estää glykogeeniä ja rasvoja hajottavien entsyymien aktiivisuuden;
  • Parantaa rasvojen ja proteiinien synteesiä;
  • Se estää rasvan käytön energialähteenä;
  • Se ohjaa muita kehon järjestelmiä ja säätää aminohappojen imeytymistä kehon soluista.

Insuliinin eritys

Insuliini syntetisoidaan merkittävinä määrinä vain Langerhansin haiman saarekkeiden β-soluissa. Langerhansin saarekkeet ovat herkkiä veren glukoositasolle ja sen pitoisuuden lisääntyessä insuliini vapautuu veriin. Vähentämällä glukoosin tasoa insuliinisynteesi vähenee.

Siksi insuliini voi säätää veren glukoositasoja.

Aminohappojen ja rasvahappojen veren pitoisuuden lisääminen edistää myös insuliinin eritystä (pienempinä määrinä).

Kun insuliinia puuttuu

Koska hormoniinsuliini kontrolloi (enemmän tai vähemmän) kaikkia aineenvaihduntaprosesseja - insuliinin erityshäiriö aiheuttaa tällaisen sairauden diabeteksena.

Potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes (tyyppi 1), β-solujen toiminnot ovat heikentyneet - insuliinia tuotetaan joko vähäisinä määrinä tai niitä ei tuoteta lainkaan. Glukoosi ilman "avainta" ei pääse soluun, jossa mitokondrioissa sen tulisi muuttua energiaksi ja pysyy verenkierrossa - veren glukoositaso nousee. Tällaisten potilaiden on annettava insuliinia järjestelmällisesti.

Insuliiniriippuvaisella diabeteksella (tyyppi 2) kärsivät erilaiset patologiat - kehon solujen herkkyyden väheneminen insuliiniin, tätä kutsutaan insuliiniresistenssiksi. Β-solut tuottavat insuliinia ainakin taudin alkaessa riittävinä määrinä, mutta kehon solut eivät reagoi siihen oikein (tavallisesti "avain" ei sovi "lukkoon") ja glukoosipitoisuus nousee tasaisesti. β-solut tuottavat edelleen voimakkaasti insuliinia, ja ajan myötä tämä heikkenee, minkä seurauksena potilas tulee riippuvaiseksi ulkoisesta insuliinista, alkaa tehdä insuliiniannostuksia.

Miten tunnistaa ja lisätä solujen herkkyyttä insuliinille

Diabetespotilaiden määrä kaikkialla maailmassa kasvaa vuosittain. Jo nyt on yli 10 kertaa enemmän kuin 20 vuotta sitten. Ja lääkäreiden ennusteet tällä alalla ovat pettymys. Siksi monet asiantuntijat pyrkivät löytämään lääkkeitä parannettaviksi ja optimoimaan olemassa olevien lääkkeiden käytön. Yksi tapa on lisätä insuliinin herkkyyttä.

Insuliinin herkkyys

Viime vuosisadan puolivälissä tutkijat olettivat, että solujen herkkyys insuliinille vähenee geneettisistä syistä. Kokonaan nälän aikoina elin alkoi ryhtyä tällaisiin toimenpiteisiin nopeasti "strategisen kannan" keräämiseksi uuden elintarvikepulan tapauksessa. Sen sijaan ihmiset kehittivät verenpaineen, lihavuuden ja diabeteksen.

Silloin, kun henkilöllä on diabetes mellitus, alkaa työläs prosessi hoito-ohjelman kehittämiseksi. Aluksi tietenkin he luopuvat, kaikenlaisia ​​testejä, ja sitten on aika laskea insuliinin annos. Tätä varten on olemassa erityinen kaava, jossa otetaan huomioon potilaan paino ja hänen tehonsa suunnitelma sekä muut kohdat. Tämän jälkeen vakioannos säädetään. Tärkeä rooli tässä on siinä, että kehon solujen herkkyys keinotekoiselle hormonille vaihtelee potilaasta toiseen.

Jotta voit määrittää herkkyyden insuliinille, tee erityinen testi. Tämän suorittamiseksi potilaalle annetaan synteettisen hormonin yksikkö, jolla on lyhyt tai ultraäänenvaikutus. Jonkin ajan kuluttua otetaan uusi ulottuvuus. Tällainen ohjausmääritys on hyvin ohjeellinen ja auttaa seuraavassa käsittelyssä, koska sen perusteella on mahdollista laskea haluttu suhde. Ja sitten, jos tarpeen, kysymys siitä, miten herkkyys hormonille lisääntyy.

Saatuaan tulokset, hoito säädetään. Ilman tätä määritelmää, kokeiden ja virheiden pitäisi muuttaa satunnaisesti annosta, kunnes vaadittu annos löydettiin. Tällaiset pitkäaikaiset epätarkkuudet hoito-ohjelmassa voivat vaikuttaa haitallisesti diabeetikon jo ennestään hyvin huonoon terveydentilaan.

Merkkejä insuliinin herkkyyden heikkenemisestä

Jopa ennen tiettyjen merkkien testaamista epäillään, että insuliinista riippuvaisilla henkilöillä on herkkyys keinotekoiselle hormonille.

  • On vatsan lihavuutta. Nämä ovat ns. Rasvapullot, joita naiset usein yrittävät päästä eroon.
  • Hypertensiiviset ilmenemismuodot.
  • Jos verikoe osoitti, että kolesteroli- ja triglyseriditasot ovat lisääntyneet.
  • Jos proteiinia on virtsassa.

Nämä oireet osoittavat useimmiten kuvatun ongelman, mutta eivät välttämättä. Hormonin herkkyyden laboratoriomääritys on äärimmäisen ongelmallista, koska veriplasma voi sisältää insuliinia melko leveissä rajoissa.

Eri kudosherkkyys

Tutkijoiden laboratoriotutkimukset ovat osoittaneet, että kehon eri kudoksilla on erilainen herkkyys insuliinille. Tärkeintä on, miten potilaan lihakset ja rasvakudos reagoivat. Lisäksi maksa-solujen tärkeä reaktio. On syytä huomata, että hormonin läsnä ollessa rasvakudos hajoaa suurilla vaikeuksilla, maksa suurella energialla vapauttaa veren glukoosia, joka imeytyy lihaksille samalla suurella innolla.

Usein tapahtuu, että insuliinin ja kehon välisen vuorovaikutuksen väheneminen tai lisääntyminen määritetään geneettisesti. Mutta tavallisempi syy on huonojen tapojen runsaus ja epäterveellinen elämäntapa. Ja juuri siksi, että haima kohdistuu kohtuuttomaan kuormitukseen pitkään aikaan, on todennäköistä, että sairaus alkaa itse, tyypin 2 diabetes.

Insuliinin herkkyyden määrittäminen

Kun insuliinin herkkyys on määritetty, lääkärit ensinnäkin ottavat huomioon, että indikaattorit voivat vaihdella eri vuorokaudenaikoina. Lisäksi monet muut tekijät ovat tärkeitä:

  • Kuinka hyvä on henkilön yleinen terveys.
  • Antaako hän itsensä säännöllisellä liikunnalla?
  • Missä vuodenajassa määritelmä on.

Asiantuntijat ovat jo onnistuneet osoittamaan, että jos glykeeminen profiili on suunnilleen sama päivän aikana ja mahdollisimman lähellä normaalia, insuliinin herkkyys on korkea. Kokeelliset tiedot osoittavat, että kun 1 yksikköä synteettistä insuliinia on lisätty aikuiselle, sen glykeeminen indikaattori pienenee 2-3 mmol sisällä. Lapsilla riippuvuus on erilainen. Potilaat, joiden paino ei saavuttanut 25 kg, osoittavat indeksin laskua 5-10 mmol. Kouluikäinen lapsi, merkinnät ovat välituotteita: 3-6,5 mmol. Taudin alkamiselle on tunnusomaista indikaattorin korkeat arvot, ja ajan myötä ja sairauden etenemisen yhteydessä he puhuvat insuliiniresistenssistä eli herkkyyden heikkenemisestä.

Ihmisen sairaus vähentää insuliinin herkkyyttä. Vaikka akuutin hengitystieinfektion tai ruokamyrkytyksen diagnoosi tehdään, injektoidun hormonin annosta on lisättävä ja joskus hyvin merkittävästi: enintään 2 kertaa. Jos elimistössä esiintyy usein glykemiaa ja glukoosi on pienentynyt, on mahdollista saavuttaa herkkyys hormoneille.

Jos henkilölle on diagnosoitu tyypin 2 diabetes, insuliinin herkkyydelle annetaan hieman erilainen merkitys. Tämä termi selittää, miten kehon kudokset pystyvät havaitsemaan oman hormoninsa, joka on kehossa. Kun henkilöllä on tällainen sairaus, hänen tärkein vihollisensa on ylipainoinen. Tästä syystä insuliinin herkkyys heikkenee eniten.

Tapoja lisätä insuliinin herkkyyttä

Ajanmukainen insuliinihoito auttaa lisäämään insuliinin herkkyyttä. Lääkkeet auttavat veren sokeripitoisuuden vaihteluissa olemaan vähäisiä ja vähentävät myös glykoituneen hemoglobiinin määrää. Säännöllinen fyysinen rasitus nopeuttaa tätä prosessia ja tehostaa vaikutusta. Tärkeintä ei ole sallia äkillisiä nousuja ja tehdä liikuntakasvusta jatkuvasti kohtalainen.

Tapauksissa, joissa herkkyys hormoneille on mahdollista saavuttaa maksimaaliseen suorituskykyyn, glukoosin poikkeamien säätely normista voidaan suorittaa hyvin nopeasti. Toisessa diabeteksen tyypissä, kuten jo mainittiin, sinun täytyy kutsua urheilua avuksi ja pyrkiä pitämään ruumiinpaino jatkuvassa valvonnassa.

Kun endokrinologi on määrittänyt herkkyyskertoimen, on suoritettu täysi valikoima tutkimuksia, joten se saattaa joutua yhdistämään hoitoon joitakin lääkkeitä, jotka eivät sisällä hormoneja. Ne on suunniteltu lisäämään insuliinin herkkyyttä, mutta itse antama voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa. Diabeettisen terveys ja hyvinvointi ovat jo hyvin haavoittuvassa tilassa, ja vaikka tasapaino saavutettaisiin, on hyvin helppo häiritä se itsehoitamalla.

Valmistelut insuliinin herkkyyden lisäämiseksi

Insuliinista riippuvaisille ihmisille tulee noudattaa vähähiilistä ruokavaliota. Lisäksi tarvitaan jatkuvaa lääkitystä. Lääkäri päättää, mitä juuri tämä lääke tulee. Joskus se voi olla vain pillereitä, mutta useammin injektiot tulevat pelastamaan. Monet potilaat noudattavat näitä toimenpiteitä koko elämän ajan. Mutta tällaiset toimenpiteet voivat merkittävästi parantaa potilaan tilaa ja antaa hänelle mahdollisuuden johtaa normaalia elämää.

Joissakin tapauksissa saat suosituksen juoda lääkkeitä, jotka sisältävät kromia tai magnesiumia. Lisäksi monityydyttymättömillä rasvahapoilla on hyvä vaikutus. Endokrinologi voi myös määrätä lääkkeitä, jotka mahdollistavat painon menettämisen, mikä on joskus kriittinen tyypin 2 diabetesta sairastaville.

Herkkyyssäännöt

Insuliinin herkkyyden lisäämiseksi yksi tärkeimmistä toimenpiteistä on ruokavalion taulukon oikea valmistelu. Tämä ei ainoastaan ​​lisää herkkyyttä hormonille, vaan myös luo edellytykset kehon yleisen tilan parantamiselle. Oikea ravitsemus voi joskus tehdä ihmeitä. Täydellisen odotetun vaikutuksen saavuttamiseksi ruokavalion tulisi noudattaa joitakin yksinkertaisia ​​lakeja:

  • Älä sisällä elintarvikkeita, joissa on runsaasti yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja. Tämä laji on melkein suoraan ja hyvin nopeasti veressä ja aloittaa sen negatiivisen aktiivisuuden. Toisin sanoen se on sokeri ja kaikki makeat elintarvikkeet.
  • Ruoan muodostavan rasvan on oltava terve. Tämä tarkoittaa, että sinun täytyy laskea ruoanlaitto niin, että rasvaiset kalat, avokadot ja pähkinät näkyvät pöydällä, sekä kalaöljyä ja maapähkinävoita. Voit täyttää ruokaa oliiviöljyllä tai pellavansiemenöljyllä. Ne sisältävät monokyllästymättömiä rasvoja ja omega-rasvoja, jotka sitovat insuliinista riippuvia kudoksia ja kehon tuottamaa hormonia. Jos kuitenkin edellä mainitut tuotteet korvataan transrasvilla, se reagoi välittömästi insuliinivaikutuksen vähenemiseen. Terveillä rasvoilla ei kuitenkaan pidä ylittää ruokavaliota.
  • Sinun täytyy varmistaa, että keho saa paljon kuitua. Tästä elementistä ruoansulatuksen prosessi on paljon parempi. Toinen edullinen vaikutus johtuu siitä, että hiilihydraatit imeytyvät hitaammin läsnä ollessa. Tämä tarkoittaa, että veressä olevalla insuliinilla on mahdollisuus tehdä työtä paljon paremmin. Kuitu on runsaasti tuoreissa vihanneksissa ja hedelmissä. Niiden säännöllinen käyttö antaa sinulle mahdollisuuden lisätä ihmiskehossa vitamiinien, välttämättömien ja terveiden ihmisten sisältöä, jotka kärsivät insuliiniriippuvuudesta.
  • Syöminen suuria määriä proteiiniruokia. Elintarvikkeet, joissa on runsaasti proteiinia: kala, äyriäiset, kana, eivät lisää sokerin määrää veressä ja auttavat myös pitämään painon hallinnassa. Joskus diabetes, lääkärit suosittelevat laihtumista proteiinien ravitsemuksen kautta.

Muutama päivä uuden ruokintamenetelmän noudattamisesta antaa potilaalle mahdollisuuden tuntea merkittävästi parannuksensa. 1,5-2 kuukauden kuluttua huono kolesteroli alkaa korvata hyvällä muodolla. Tämä kehon reaktio auttaa vähentämään ateroskleroosin riskiä.

Ei ole tehokkaampaa tapaa lisätä herkkyyttä insuliinille kuin vähän hiilihydraattisen ruokavalion elinikäinen ylläpito. Siksi sinun ei pitäisi uskoa kutsumalla mainoslauseita, jotka tarjoavat maagisia pillereitä, minkä jälkeen diabetes kulkee, ja elin alkaa toimia kuin kello. Lääkärin suositusten noudattamatta jättäminen diabetes mellituksen aikana voi olla kohtalokas. Siksi potilaiden on noudatettava asianmukaista ravitsemusta, otettava lääkkeitä ja toivottava kirkkaita tutkijoiden johtajia. Geneettiset ja mikrobiologit ovat jo pitkään luvanneet tehdä vallankumouksen tällä alalla.

Maitoproteiini tappaa (osa 1)

Ylipainon ja lihavuuden hoidon perusta on järkevä ruokavalio, joka perustuu kalorien saannin vähentämiseen. Mutta rasvat ja helposti sulavat hiilihydraatit antavat tärkeimmän roolin lihavuuden ruokavaliossa, joten monet tekijät suosittelevat perinteisesti vähentämään rasvapitoisten elintarvikkeiden ja hiilihydraattien määrää, joilla on korkea glykeeminen indeksi (GI) ja jotka imeytyvät nopeasti ruoansulatuskanavaan. (GIT), mikä lisää insuliinin vapautumista jyrkästi ja samalla lisää proteiinin osuutta ruokavaliossa. Erilaisista eläinproteiineista etusija annetaan maitotuotteille, jotka osoittavat johdonmukaisesti suotuisaa vaikutusta glukoosin säätelyyn, kehon painoon ja tyypin 2 diabeteksen (DM-2) kehittymisen riskiin. Tuotteiden vaikutuksen huomioiminen insuliinieritykseen on pakollista, koska Nyt tiedetään, että yksi liikalihavuuden ja sen komplikaatioiden alkamisen ja kehittymisen syistä on insuliiniresistenssi (IR) ja kompensoiva hyperinsulismi, jonka tarkoituksena on ylläpitää normaalia glukoosin metaboliaa. Insuliiniresistenssiä ja hyperinsulinemiaa havaitaan usein samanaikaisesti, ja kohonneet insuliinipitoisuudet aiheuttavat insuliiniresistenssiä. Tässä tapauksessa maitoproteiini aiheuttaa merkittävämmän insuliinivasteen kuin alhaisen GI: n odotetaan. Tämän perusteella päädymme siihen, että ruokavaliohoidolla saavutetun saaristolaitteen kuormituksen vähentäminen on äärimmäisen tärkeää lihavuuden hoidossa.

Insuliiniresistenssi on kudosten herkkyyden väheneminen endogeeniseen tai eksogeeniseen insuliiniin. Insuliinista riippuvaisiin kudoksiin kuuluvat lihakset, rasva ja maksat. Glukoosi pääsee näiden kudosten soluihin vasta insuliinin vuorovaikutuksen kanssa sen reseptoriin, reseptorityrosiinikinaasin aktivoitumiseen ja insuliinireseptorisubstraatin (IRS-1) ja muiden proteiinien fosforylaatioon, jotka siirtävät rakkuloita glukoosi-transporteriproteiinin (GLUT-4) kanssa solunsisäisestä tilasta plasmamembraaniin. On osoitettu, että IR on suoraan riippuvainen lihavuuden asteesta ja diagnosoidaan ylipainoisilla henkilöillä kauan ennen diabeteksen alkamista. Pelkistetty insuliiniriippuvainen glukoosikuljetus johtaa siihen, että haima lisää insuliinin tuotantoa insuliiniresistenssin voittamiseksi ja hyperinsulismin kehittymiseksi. Useimmissa tapauksissa korkea insuliinitaso on ensisijainen tekijä, joka johtaa insuliiniresistenssiin ja lihavuuteen. Esimerkiksi verensokeritason tiukka valvonta diabeteksen hoidossa edellyttää merkittäviä insuliiniannoksia, mikä johtaa hyperinsulinemiaan, jolloin paino kasvaa asteittain, vaikka kalorien saanti vähenisi. DelPrato et ai. osoitti, että hyperinsulinemian indeksointi fysiologisissa pitoisuuksissa 48–72 tunnin kuluessa normoglykemian olosuhteissa johtaa insuliinitunnisteen vähenemiseen 20-40% terveillä ihmisillä.

Insuliini on tärkein hormoni, joka säätelee rasvakudoksen lipogeneesiä, ensinnäkin asetyyli-CoA: n ja energian virran muodossa HADPH-muodossa, joka muodostuu pentoosifosfaattireitistä, joka on välttämätön rasvahappojen synteesille. Toiseksi, insuliini aktivoi asetyyli-Co-karboksylaasientsyymejä, jotka katalysoivat asetyyli-CoA: n konversiota malonyyli-Coaksi, jolloin saadaan bikarbonaattisia rakennuspalikoita suurempien rasvahappojen muodostamiseksi ja rasvahappojen synteesiksi. Kolmanneksi, koska 3-fosfoglyseraatista muodostunut glyseroli on muodostunut triglyseridien muodostamiseksi. Neljänneksi se aktivoi lipoproteiinin lipaasientsyymiä. Lisäksi insuliini on voimakas lipolyysi-inhibiittori maksassa ja rasvakudoksessa, koska se kykenee estämään hormoneille herkän lipaasin aktiivisuuden ja sen seurauksena insuliini vähentää veren rasvahappojen määrää.

Insuliinieritys aiheuttaa paljon enemmän tekijöitä kuin glykeeminen vaste hiilihydraattien saannille. Elintarvikkeiden osalta insuliinin indeksi (AI) on tärkeämpää. Tämä arvo, joka luonnehtii elintarvikkeelle sen insuliinivasteen perusteella. Elintarvikkeilla, joissa on runsaasti proteiinia, erityisesti maitoproteiineja, on suhteettoman korkeampi insuliini- indeksi (suuruusluokkaa 90-98) kuin mitä olisi odotettavissa glykeemisesta reaktiosta (15-30). Satunnaistetussa crossover-tutkimuksessa verrattiin neljän proteiinityypin: heraproteiinin, tonnikalan, kalkkunan ja muna-albumiinin vaikutuksia postprandiaaliseen glukoosiin, insuliinikonsentraatioon ja ruokahaluun. Kaikentyyppiset proteiinit aiheuttivat insuliinivasteen, vaikka hiilihydraattien määrä oli vähäinen, ja tehokkain insuliinivaste aiheutti heraproteiinia (kaikki p t < 0,001).

Dieettiproteiinit, kuten glukoosi, voivat stimuloida insuliinin eritystä suoraan. Näiden ravintoaineiden vuorovaikutus Langerhansin saarten beetasoluun, mutta myös suoliston hormonit ovat mukana insuliinin erityksen stimuloinnissa. Insuliinivaste maitotuotteille korreloi haarautuneiden ketjujen (BCAA) - kuten leusiinin, valiinin ja isoleusiinin - oleellisten aminohappojen kanssa, erityisesti leusiiniin, joka käynnistää kahden peptidin synteesin, jotka liittyvät suoraan hormonaaliseen vaikutukseen ja joita kutsutaan glukagonin kaltaiseksi peptidiksi -1 (GLP-1) ja glukoosista riippuvaista insulinotrooppista polypeptidiä (HIP). Näiden inkretiinien tehtävänä on vähentää verenkierrossa olevia verensokeriarvoja stimuloimalla insuliinin eritystä ja samalla tukahduttamalla glukagonin vapautumista, mikä vähentää glukoosin jälkeistä lisääntymistä. Incretiinit syntetisoidaan yhteisestä prekursorista, jota kutsutaan proglukagoniksi. Proglucagon metaboloituu kahdella tavalla. Entsyymin prohormonone-convertase-2: n avulla muodostuu glukagoni haiman alfa-soluihin. Samaan aikaan GLP-1 ja GLP-2 muodostuvat ruoansulatuskanavaan käyttäen prohormonone convertase-1: ää. GLP-1: ää ja GLP-2: ta tuottavat pääasiassa distaalisen (jejunum- ja ileum-) suoliston endokriinisen osan L-solut. ISU erittyy yksittäisenä biologisesti aktiivisena muotona K-solut, jotka sijaitsevat ohutsuolen yläosissa (pohjukaissuoli ja jejunum). On käynyt ilmi, että proglukagonista muodostuu samanaikaisesti kahta vastakkaisesti vaikuttavaa ainetta: glukagonia, joka on insuliiniantagonisti ja joka lisää glykemiaa ja inkretiinia, joka stimuloi insuliinin eritystä. Noin 60% sekatuotteiden saantiin erittyvästä insuliinista johtuu inkretiinien vaikutuksesta. Molemmilla hormoneilla on samanlainen insulinotrooppinen vaikutus, kun glukoosipitoisuudet ovat 5,5 mmol / l.

Insuliinin ja inkrestiinien keskiarvo on huomattavasti suurempi hiilihydraatti- ja proteiiniruokien jakamisessa kuin hiilihydraateille tai proteiineille erikseen. Kokeissa heran ennalta antama ravitsemuksellinen kuormitus, jota seurasi tavallinen korkean hiilihapon aamiainen, lisäsi insuliinia ja GLP-1: tä 105% ja 141% verrattuna kontrolliin (250 ml tavallista vettä ennen aamiaista). Tämän mukaisesti erilaiset proteiinilähteet vaikuttavat jälkikäteen veren glukoosiin eri tavalla. Jos proteiinin saanti yksinään ei vaikuta glukoosipitoisuuksiin, ja se pysyy vakaana, niin leusiinin, isoleusiinin ja valiinin seos lisää dramaattisesti glukoosipuhdistusta lisääntyneestä insuliinista johtuvan ruoan hiilihydraattikuormituksen jälkeen. Heraproteiini, joka sisältää runsaasti näitä aminohappoja, on tehokkain vähentämään glykemiaa. Tämä vaikutus on varmasti lisättynä hyperglykemian kontrolloinnissa diabetesta sairastaville potilaille, mutta se, mitä tapahtuu verensokerilla ja onko sen ylimääräinen määrä voi olla "de novo"-triglyseridien muodostumisen lähteenä maksassa, ei vastaa.

Yli 30 vuotta sitten haarautuneiden BCAA-aminohappojen yhdistys insuliiniresistenssiin todettiin ja vahvistettiin toistuvasti sen jälkeen. Yllättäen BCAA-aminohapot, ei lipidien aineenvaihdunta, ovat tärkeimpiä markkereita, jotka liittyvät eniten insuliinin herkkyyteen, kuten tutkimuksissa, joissa on mukana metabolista oireyhtymää sairastavia henkilöitä ja ryhmissä, joilla on suhteellisen pieni paino kiinalaisissa ja aasialaisissa miehissä. BCAA: n kohonneen lähtötason pitoisuus liittyi glukoosin sietokyvyn asteittaiseen heikkenemiseen ja glukoosin jakautumisindeksiin nuorilla ajan myötä 2,3 ± 0,6 vuoden seurannan jälkeen. Fiehn-tutkimus osoitti, että yli 350 metaboliitista leusiini ja valiini lisääntyivät afrikkalaisamerikkalaisilla naisilla, jotka kärsivät DM-2: sta. Kun 12 vuoden seurannan jälkeen verrattiin 189 ihmistä, joilla on kehittynyt diabetes, ja 189 ihmistä, joilla ei ollut samanlaista painoa, lipidiprofiilia ja muita kliinisiä indikaattoreita, viiden metaboliitin yhteydessä oli suurin yhteys tulevan diabeteksen - leusiinin, isoleusiinin, kehitykseen. valiini, fenyylialaniini ja tyrosiini. Nämä ja muut havainnot osoittavat aminohappojen aineenvaihdunnan mahdollisen keskeisen roolin insuliiniresistenssin patogeneesissä.

Kysymys siitä, ovatko BCAA-aminohapot yksinkertaisesti merkkejä insuliiniresistenssistä, vai ovatko ne suoria osallisia insuliiniresistenssin kehittymiseen, houkuttelee lisääntynyttä tutkimusintressia. Interventiotutkimukset ovat osoittaneet, että lyhytaikainen aminohappojen infuusio aiheuttaa perifeeristä insuliiniresistenssiä terveillä ihmisillä inhiboimalla glukoosikuljetusta / fosforylaatiota ja siten vähentämällä glykogeenisynteesiä. Glykogeenin ja glukoosi-6-fosfaatin intramuskulaarisia pitoisuuksia seurattiin 13C- ja 31P-NMR-spektroskopialla. 2,1-kertainen plasman aminohappojen lisäys alensi glukoosin käyttöä 25%: lla (p < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Jos jyrsijät aminohappo-leusiini lisää glukoositoleranssia, muissa eläimissä ja ihmisissä leusiini vähentää sitä.

Hiilihydraattien ruokavalion 1 prosentin korvaaminen proteiinista vastaavan määrän energiaa liittyi diabeteksen 2 kehittymisriskin 5 prosentin kasvuun ja 1 prosentin korvaaminen eläinproteiinin energia-arvosta kasviproteiiniin liittyi diabeteksen riskin 18 prosentin vähenemiseen. Tämä yhdistys säilyi BMI: n muutoksen jälkeen.

15 g: n BCAA-aminohappojen nimittäminen naisille ja 20 g miehille päivässä 3 kuukauden ajan vegaaniryhmissä ja kaikkiruokia vähentäen insuliinivaikutusta vegaaneissa. Omnivorissa tällaisia ​​muutoksia ei havaittu, mutta samaan aikaan ne johtivat lipogeenisten entsyymigeenien ilmentymisen lisääntymiseen rasvakudoksessa.

Satunnaistettu, kontrolloitu koehenkilö ProFiMet tutki neljän isoenergisen ruokavalion vaikutuksia, joilla oli kohtalainen rasvapitoisuus, mutta joilla oli erilainen proteiini- ja viljapitoisuus aminohappoprofiilissa ihmisillä, jotka ovat ylipainoisia tai lihavia ja joilla on suuri diabeteksen riski. Aminohappojen, mukaan lukien haarautuneiden ketjujen, emäksinen taso liittyi suurelta osin infektioon, maksan sisäiseen rasva- massaan ja rasva-infiltraatioon. Proteiinipitoisuuden lasku ja viljan kuitujen lisääntyminen pienensivät merkittävästi IR: tä. Analyyttinen mallinnus osoitti, että aminohappojen profiilin muutokset korreloivat IR: n ja maksan IR: n muutosten kanssa 70% ja 62%. Toisessa samankaltaisessa tutkimuksessa verrattiin kolmea ruokavalion tyyppiä (korkea proteiini, korkea kuituinen ruokavalio ja sekoitettu ruokavalio) insuliinin herkkyyttä varten. Proteiineista, hiilihydraateista ja kuiduista peräisin olevan energian osuus jakautui seuraavasti: 17%, 52% ja 14 g (kontrolli); 17%, 52% ja 43 g (korkea kuitupitoisuus); 28%, 43% ja 13 g (korkea proteiini); 23%, 44% ja 26 g (sekoitettu). Insuliinin herkkyys oli 25% korkeampi kuitujen viikkojen jälkeen korkean kuidun ruokavaliossa kuin korkean proteiinin ruokavaliossa.

insuliini

Kehon kudokset jakautuvat kahteen tyyppiin insuliiniherkkyyden mukaan:

1. insuliiniriippuvainen - sidekudos, rasva, lihas; maksakudos on vähemmän herkkä insuliinille;

2. insuliinista riippumaton - hermokudos, erytrosyytit, suoliston epiteeli, munuaisputket, kivekset.

Insuliinin metaboliset vaikutukset ovat erilaisia ​​- hiilihydraattien, lipidien ja proteiinien metabolian säätely. Tavallisesti insuliini vapautuu verenkiertoon aterian jälkeen ja nopeuttaa anabolisia prosesseja: proteiinien ja aineiden synteesiä, jotka ovat energian varanto (glykogeeni, lipidit). Tämä on ainoa hormoni, joka alentaa glukoosipitoisuutta veressä.

Insuliinin vaikutus hiilihydraatin metaboliaan:

1. lisää solukalvojen läpäisevyyttä glukoosiin;

2. indusoi glukokinaasin synteesiä, mikä nopeuttaa glukoosin fosforylaatiota solussa;

3. lisää avainglykyysientsyymien (fosfofruktokinaasi, pyruvaattikinaasi) aktiivisuutta ja määrää

4. stimuloi glykogeenin synteesiä aktivoimalla glykogeenisyntaasi ja vähentää glykogeenin hajoamista;

5. inhiboi glukoneogeneesiä, inhiboimalla glukoneogeneesin keskeisten entsyymien synteesiä;

6. lisää pentoosifosfaattireitin aktiivisuutta.

Näiden prosessien stimuloinnin yleinen tulos on veren glukoosipitoisuuden väheneminen. Noin 50% glukoosista käytetään glykolyysin prosessissa, 30–40% muunnetaan lipideiksi ja noin 10% kumuloituu glykogeenin muodossa.

Insuliinin vaikutus lipidiaineenvaihduntaan:

1. estää lipolyysiä (triasyyliglyserolien hajoaminen) rasvakudoksessa ja maksassa;

2. stimuloi triasyyliglyserolien synteesiä rasvakudoksessa;

3. aktivoi rasvahappojen synteesin;

4. estää ketonikappaleiden synteesiä maksassa.

Insuliinin vaikutus proteiinin metaboliaan:

1. stimuloi aminohappojen kuljettamista lihasten soluihin, maksaan;

2. aktivoi proteiinien synteesin maksassa, lihaksissa, sydämessä ja vähentää niiden hajoamista;

3. stimuloi proliferaatiota ja solujen määrää viljelmässä ja on todennäköisesti mukana kasvun säätelyssä in vivo.

Haiman hypofunktio

Riittämättömällä insuliinierityksellä kehittyy diabetes mellitus. Diabeteksen tyypit ovat kaksi: insuliiniriippuvainen (tyyppi I) ja insuliinista riippumaton (tyyppi II).

Insuliinista riippuva diabetes mellitus (10%: lla potilaista) on sairaus, joka johtuu Langerhansin saarien β-solujen tuhoamisesta. Absoluuttinen insuliinipuutos on ominaista.

Insuliiniriippuvainen diabetes (90%: lla potilaista) kehittyy useimmiten lihavilla ihmisillä. Tärkein syy on reseptorin herkkyyden väheneminen insuliiniin, insuliinin katabolian lisääntynyt määrä, hormonien erityksen säätely. Insuliinin määrä veressä on normaalia. Taudin kehittymisen riskitekijät ovat geneettinen taipumus, liikalihavuus, hypodynamia, stressi.

Diabetes mellituksen oireet: hyperglykemia - glukoosipitoisuuden lisääminen veressä; glukosuria - glukoosin erittyminen virtsaan; ketonemia - ketonikappaleiden veren pitoisuuden kasvu; ketonuria - ketonielinten poistaminen virtsasta; polyuria - lisää päivittäistä diureesia (keskimäärin 3-4 litraa).

Ketonikappaleiden kertyminen vähentää veren puskurikapasiteettia, joka johtaa happoosiolle. Aktivoidut kataboliset prosessit: proteiinien, lipidien, glykogeenin hajoaminen; veren pitoisuus aminohappojen, rasvahappojen, lipoproteiinien veressä.

Haiman hyperfunktio

Insulinoma on Langerhansin saarekkeiden β-solujen kasvain, johon liittyy insuliinin lisääntynyt tuotanto, vaikea hypoglykemia, kouristukset, tajunnan menetys. Äärimmäisellä hypoglykemialla voi tapahtua kuolema. Hyperinsulinismi voidaan eliminoida antamalla glukoosia ja hormoneja, jotka lisäävät glukoosia (glukagonia, adrenaliinia).

Insuliini: terveys ja pitkäikäisyys

Elämän ekologia. Terveys: Insuliini on tärkeä terveys- ja pitkäikäisyyshormoni sekä painon ja rakenteen hallitseminen (lihaskasvu ja kehon rasvapitoisuuden väheneminen). On kuitenkin monia myyttejä insuliinista, jotka pettävät lukijaa ilman asianmukaista tieteellistä valmistelua. Siksi yritän kertoa teille yksityiskohtaisesti ja vivahteilla.

Insuliini on tärkeä terveys- ja pitkäikäisyyshormoni sekä painon ja rakenteen hallitseminen (lihaskasvu ja kehon rasvamassan väheneminen). On kuitenkin monia myyttejä insuliinista, jotka pettävät lukijaa ilman asianmukaista tieteellistä valmistelua. Siksi yritän kertoa teille yksityiskohtaisesti ja vivahteilla.

Joten tiedämme, että insuliini on haiman hormoni, joka säätelee veren glukoositasoja. Kun olet syönyt jotain, ruoan hiilihydraatit hajotetaan glukoosiksi (sokeri, jota solut käyttävät polttoaineena). Insuliini auttaa varmistamaan, että glukoosi pääsee maksaan, lihaksiin ja rasvasoluihin. Kun glukoosipitoisuus pienenee, insuliinitaso laskee. Yleensä insuliinitasoa alennetaan aamulla, koska noin kahdeksan tuntia on kulunut viimeisen aterian jälkeen.

Insuliini on innokas omistaja (”kaikki talossa” - riippumatta siitä, missä ja missä). Siksi, jos sinulla ei ole tilaa kaloreille, se lisää ne mihin tahansa. Siksi ravitsemuksen ja liikunnan aikajärjestys on erittäin tärkeää.

Insuliini stimuloi ja tukahduttaa samanaikaisesti.

On tärkeää ymmärtää, että insuliinilla on kahdenlaisia ​​vaikutuksia, ja sen kyky estää tiettyjä prosesseja on yhtä tärkeää kuin sen stimuloiva vaikutus. Insuliinin estävä toiminta on usein paljon tärkeämpää kuin sen aktivoiva tai stimuloiva toiminto. Siten insuliini on enemmän liikenteenohjaajaa tai liikennevaloa risteyksessä. Se auttaa hidastamaan ja virtaviivaistamaan liikettä. Ilman liikennevaloa tai liikenteenohjainta olisi täydellinen sotku ja paljon onnettomuuksia. Toisin sanoen glukoneogeneesi, glykolyysi, proteolyysi, ketonikappaleiden synteesi ja lipolyysi insuliinin poissa ollessa tapahtuisi suurilla nopeuksilla ilman mitään kontrollia. Ja se kaikki päättyisi hyperglykemialla, ketoasidoosilla ja kuolemalla.

Esimerkiksi korkea insuliini:

  • stimuloi proteiinisynteesiä
  • estää rasvan halkeamisen
  • stimuloi rasvan kertymistä
  • estää glykogeenin hajoamista

1. Insuliini auttaa lihaskasvua. Insuliini stimuloi proteiinisynteesiä aktivoimalla sen tuotannon ribosomeilla. Lisäksi insuliini auttaa siirtämään aminohappoja lihaskuituihin. Insuliini kuljettaa aktiivisesti tiettyjä aminohappoja lihassoluihin. Kyse on BCAA: sta. Haaroittuneen ketjun aminohapot toimitetaan insuliinilla henkilökohtaisesti lihassoluihin. Ja tämä on erittäin hyvä, jos aiot rakentaa lihasmassaa.

2. Insuliini estää proteiinin kataboliaa. Insuliini estää lihasten vaurioitumisen. Vaikka se ei ehkä kuulosta kovin jännittävältä, insuliinin katabolinen luonne on yhtä tärkeä kuin sen anaboliset ominaisuudet.

Jokainen, joka ymmärtää rahoituksen, kertoo, että se ei ole vain kuinka paljon rahaa teet. On myös tärkeää, kuinka paljon rahaa vietät. Sama koskee lihaksia. Joka päivä kehomme syntetisoi tietyn määrän proteiineja, ja samalla tuhoaa vanhat proteiinit. Olipa onnistunut saamaan lihasmassaa ajan kuluessa tai ei, riippuu ”fysiologisesta aritmeettisesta”. Lihaksen lisäämiseksi sinun täytyy syntetisoida enemmän proteiinia kuin tuhota se katabolian aikana.

3. Insuliini aktivoi glykogeenisynteesiä. Insuliini lisää entsyymien (esimerkiksi glykogeenisyntaasin) aktiivisuutta, mikä stimuloi glykogeenin muodostumista. Tämä on erittäin tärkeää, koska se auttaa varmistamaan glukoosin saannin lihassoluissa, mikä parantaa niiden suorituskykyä ja paranemista.

4. Insuliinin nosto auttaa kylläisyyden tunteen ja tukahduttaa nälän. Insuliini on yksi monista hormoneista, joilla on merkitystä kylläisyyden tunteen esiintymisessä. Esimerkiksi proteiini, joka stimuloi insuliinia, vaikutti ruokahalun vähenemiseen. Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliini todella estää ruokahalun.

Insuliinimusta puoli (aineenvaihdunta)

1. Insuliini estää hormonireseptorin lipaasin. Insuliini estää entsyymin, jota kutsutaan hormonireseptorin lipaasiksi, joka on vastuussa rasvakudoksen hajoamisesta. On selvää, että tämä on huono, koska jos elimistö ei voi hajottaa varastoitua rasvaa (triglyseridiä) ja muuttaa sen muotoon, jota voidaan polttaa (vapaita rasvahappoja), et menetä painoa.

2. Insuliini vähentää rasvan käyttöä. Insuliini (korkea insuliini) vähentää rasvan käyttöä energiaan. Sen sijaan se auttaa polttamaan hiilihydraatteja. Yksinkertaisesti sanottuna insuliini säästää rasvaa. Vaikka sillä on kielteinen vaikutus kehomme ulkonäköön, tällainen toiminta on järkevää, jos muistamme, että insuliinin pääasiallisena tehtävänä on päästä eroon ylimääräisestä glukoosista veressä.

3. Insuliini lisää rasvahappojen synteesiä. FFA (vapaa rasvahapot) on insuliiniresistenssin keskeinen syy! Insuliini lisää rasvahappojen synteesiä maksassa, mikä on ensimmäinen askel rasvan kertymisessä.

Mutta se riippuu myös ylimääräisten hiilihydraattien saatavuudesta - jos niiden määrä ylittää tietyn tason, ne joko poltetaan välittömästi tai varastoidaan glykogeeninä. Epäilemättä ylimääräinen insuliini on ensimmäinen syy siihen, että kehossa on lisääntynyt triglyseridipitoisuus, rasvat, joita aiemmin pidettiin suhteellisen turvallisina.


Akne, hilse ja seborrhea. Ei odottanut? Mitä korkeampi insuliini on - sitä voimakkaampi lipogeneesi, sitä voimakkaampi lipogeneesi - mitä korkeampi triglyseridipitoisuus veressä on, sitä korkeampi triglyseriditaso veressä - sitä enemmän "rasvaa" erittyy koko kehon talirauhasen kautta, erityisesti päänahassa ja kasvoissa. Me puhumme talirauhasen hyperfunktiosta ja hypertrofiasta insuliinin vaikutuksesta.

Ihmiset, joilla on hyvin luonnollinen sileä iho, joilla ei ole koskaan ollut akneja tai akneja, voi olla täysin poissa käytöstä. Yksilöillä, joilla on enemmän tai vähemmän rasvainen iho, jolla on kyky muodostaa akne, insuliini voi aiheuttaa voimakasta akneja, talirauhasen hypertrofiaa ja ihon huokosten laajentumista. Akne naisilla on usein yksi hyperandrogenismin oireista, johon voi liittyä hyperinsulinemia ja dyslipidemia.

4. Insuliini aktivoi lipoproteiinin lipaasia. Insuliini aktivoi entsyymin, jota kutsutaan lipoproteiini-lipaasiksi. Jos olet perehtynyt lääketieteelliseen terminologiaan, tämä voidaan aluksi pitää insuliinin positiivisena ominaisuutena. Loppu on loppujen lopuksi entsyymi, joka hajottaa rasvaa, joten miksi ei lisätä sen määrää?


Muista, että olemme juuri keskustelleet siitä, miten insuliini tehostaa rasvahappojen synteesiä maksassa. Kun nämä ylimääräiset rasvahapot muunnetaan triglyseridiksi, lipoproteiinit (esimerkiksi VLDL-proteiinit - hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit) vapautuvat verenkiertoon ja etsivät säilytyspaikkaa.

Toistaiseksi niin hyvä, koska rasvasolut eivät voi imeä triglyseridejä. Joten, vaikka veressäsi voi olla tarpeeksi triglyseridiä, ei todellakaan kerry rasvaa. Kun lipoproteiinilipaasi on tulossa, insuliinilla aktivoitu lipoproteiinilipaasi hajottaa nämä triglyseridit absorboituviksi rasvahappoiksi, jotka rasva-solut imeytyvät nopeasti ja helposti uudelleen ja muuttuvat taas triglyseridiksi ja pysyvät rasvasoluissa.

5. Insuliini estää glykogeenin käytön.

Insuliinin musta puoli (kuten kasvuhormoni)


Kroonisesti kohonneella insuliinitasolla (insuliiniresistenssi) muut insuliinin mustat puolet tulevat esiin. Ylimääräinen insuliini häiritsee muiden hormonien normaalia toimintaa, estää kasvuhormonia. Insuliini on tietysti yksi lasten täyden kasvun moottoreista. Mutta aikuisilla sen ylimäärä on lähellä ennenaikaista ikääntymistä.

1. Ylimääräinen insuliini tuhoaa valtimot.

Ylimääräinen insuliini aiheuttaa tukkeutuneita valtimoita, koska se stimuloi sileän lihaskudoksen kasvua alusten ympärillä. Sellaisella solujen lisääntymisellä on erittäin suuri rooli ateroskleroosin kehittymisessä, kun kolesterolin plakkeja kertyy, valtimoiden kapeneminen ja verenvirtauksen väheneminen. Lisäksi insuliini häiritsee trombin liukenemisjärjestelmän toimintaa ja nostaa plasminogeeniaktivaattorin inhibiittorin-1 tasoa. Siten veren hyytymien muodostumista, jotka tukevat valtimoita, stimuloidaan.


2 Insuliini lisää verenpainetta.

Jos sinulla on korkea verenpaine, on 50% todennäköisyys, että sinulla on insuliiniresistenssi ja liian suuri verenkierto. Miten insuliiniaktiivisuus verenpaineeseen ei ole vielä tiedossa. Itse insuliinilla on suora vasodilataattorivaikutus. Normaaleissa ihmisissä insuliinin fysiologisten annosten antaminen hypoglykemian puuttuessa aiheuttaa vasodilataatiota eikä verenpaineen nousua. Insuliiniresistenssin olosuhteissa sympaattisen hermoston hyperaktivoituminen johtaa kuitenkin valtimon verenpaineen kohoamiseen sydämen, verisuonten ja munuaisten sympaattisen stimulaation vuoksi.

3. Insuliini stimuloi syöpäsolujen kasvua.

Insuliini on kasvuhormoni ja sen ylimäärä voi johtaa solujen lisääntymiseen ja kasvaimiin. Ylipainoisissa ihmisissä tuotetaan enemmän insuliinia, koska se on liikalihavuutta aiheuttava ylimääräinen insuliini, joten ne kehittävät todennäköisemmin syöpäkasvaimia kuin normaalipainoisilla ihmisillä. Nopeasti kasvavilla ihmisillä on myös lisääntynyt insuliinin tuotanto (mitä suurempi kasvu, sitä enemmän insuliinia), joten riski saada syöpä niistä on suurempi. Nämä ovat tilastoja ja tunnettuja faktoja.

Insuliini on kasvuhormoni ja sen ylimäärä voi johtaa solujen lisääntymiseen ja kasvaimiin. Ylipainoisissa ihmisissä tuotetaan enemmän insuliinia, koska se on liikalihavuutta aiheuttava ylimääräinen insuliini, joten ne kehittävät todennäköisemmin syöpäkasvaimia kuin normaalipainoisilla ihmisillä. Nopeasti kasvavilla ihmisillä on myös lisääntynyt insuliinin tuotanto (mitä suurempi kasvu, sitä enemmän insuliinia), joten riski saada syöpä niistä on suurempi. Nämä ovat tilastoja ja tunnettuja faktoja.

Toisaalta, jos vähennät insuliinin tuotantoa elimistössä, myös syöpäsyövän kehittymisen riski vähenee. Eläinkokeissa todettiin, että pitkäkestoiset säännölliset katkokset elintarvikkeissa vähentävät myös syöpäsairauden riskiä, ​​vaikka eläinten ruokavalion kokonaiskalorit eivät laskisi, toisin sanoen näiden taukojen jälkeen he saavat runsaasti syödä. Näissä kokeissa havaittiin, että harvinaiset ateriat johtavat tasaisesti ja pysyvään insuliinitason laskuun veressä.

4. Hyperinsulinemia stimuloi kroonista tulehdusta.

Hyperinsulinemia stimuloi arakidonihapon muodostumista, joka sitten muuttuu stimuloivaksi tulehdukseksi PG-E2 ja tulehduksen määrä kehossa kasvaa dramaattisesti. Kroonisesti korkeat insuliini- tai hyperinsulinemiatasot aiheuttavat myös alhaisia ​​adiponektiinitasoja, ja tämä on ongelma, koska se lisää insuliiniresistenssiä ja tulehdusta.

Adiponektiini on rasvakudos, joka tukee normaalia insuliinin herkkyyttä, estää diabeteksen kehittymisen ja kardiovaskulaaristen sairauksien riski vähenee. Adiponektiinillä on tärkeä rooli energian säätelyssä sekä lipidien ja hiilihydraattien aineenvaihdunnassa, mikä vähentää glukoosin ja lipidien tasoa, lisää insuliinin herkkyyttä ja jolla on anti-inflammatorinen vaikutus. Ylipainoisilla ihmisillä (erityisesti vatsan lihavuudella) adiponektiinin päivittäinen erittyminen väheni päivällä.

Insuliinin Chronobiologia.

Jotta voit ymmärtää insuliinin asianmukaista toimintaa, sinun on harkittava:

1. Perusinsuliinitaso (riippuen insuliinin herkkyydestä)
2. Ruoka-insuliini (elintarvikemäärä ja insuliinin indeksi).
3. aterioiden lukumäärä ja niiden väliset välit.


Jos syöt esimerkiksi kolme kertaa päivässä ja pidätte aterioiden välillä, lipogeneesi ja lipolyysi tasapainottavat toisiaan. Tämä on hyvin karkea kuvaaja, jossa vihreä alue edustaa aterioiden aiheuttamaa lipogeneesiä. Ja sininen alue osoittaa aterioiden ja unen aikana tapahtuvaa lipolyysiä.

Korkea insuliinipitoisuus ruoan kanssa on hyvä. Tämä on hyvä, koska se mahdollistaa tehokkaan verensokeritason hallinnan. Insuliinipiikit varmistavat tärkeiden fysiologisten prosessien normaalin virtauksen.

Snacking ja rasvanpoltto

Todettiin, että tämä ensimmäinen vaihe on heikentynyt ihmisillä, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi (ne ihmiset, joiden verensokeri nousee normaalia korkeamman aterian jälkeen, ja paastoveren sokeritaso on korkeampi, mutta diabetesta ei ole). Esimerkiksi insuliinivaste korreloi haaraketjuisten aminohappojen, kuten leusiinin, valiinin ja isoleusiinin, kanssa. Esimerkiksi leusiini stimuloi haimaa tuottamaan insuliinia.

Ensimmäinen, nopea vaihe on yleensä poissa tyypin 2 diabeteksesta.


Ja toinen vaihe jatkuu, kun veressä on glukoosi-ärsyke. Toisin sanoen vapautuu ensin jo saatavilla oleva insuliini ja tuotetaan lisää (insuliini erittyy b-solun kautta esiasteesta (prekursori) - proinsuliini). Insuliinivasteen nopean vaiheen palauttaminen parantaa verensokerin säätelyä diabeetikoilla: insuliinitasojen nopea kasvu ei sinänsä ole huono asia.

Snackingillä ja chunkingilla on erittäin negatiivinen vaikutus insuliinin säätelyyn. Vastauksena välipalaan insuliini lähtee 2-3 minuutissa ja palaa normaaliksi 30-40 minuutissa.

Kaaviossa ylempi nuoli osoittaa ajankohdan, jolloin ateriat tai välipalat alkavat. Insuliinitasojen päivittäiset vaihtelut näkyvät ylemmässä kaaviossa ja sokerin vaihtelut alemmassa kaaviossa. Kuten näette, insuliinin aalto, kun yksi purema (S) saavuttaa lähes saman korkeuden kuin täyden aterian (M) jälkeen. Mutta insuliinin aalto toisen välipalan (LS) jälkeen on niin korkea, että se on jopa korkeampi kuin kaikki muut (ilta-iltapalat!)

Hiirillä tehdyissä kokeissa todettiin, että jos heitä syötettiin joka toinen päivä, he elävät pidempään eivätkä sairastu. Kun hiiriä ei ruokita 24 tuntia peräkkäin koko elämänsä ajan, ja seuraavien 24 tunnin aikana he antavat ruokaa kaatopaikalle verrattuna hiiriin, joita ruokitaan päivittäin 3 kertaa päivässä, he eivät ensinnäkään menetä painoa, syömällä itseään kun on ruokaa, toiseksi he eivät koskaan sairastu, ja kolmanneksi he elävät puolitoista kertaa pidempään kuin ne hiiret, jotka syövät säännöllisesti 3 kertaa päivässä. Tämä seikka on yksinkertaisesti selitetty - hiiret, jotka syövät harvemmin, tuottavat vähemmän insuliinia kuin ne, jotka syövät usein. Huomaa, että on vähemmän - ei tarkoita vähemmän, koska kaloreiden lukumäärässä ei ole eroa, näiden ja muiden hiirien paino on sama.

Insuliini ja stressi.

Jos on olemassa aineita, jotka stimuloivat insuliinin vapautumista, on olemassa aineita, jotka estävät tämän vapautumisen. Näihin aineisiin sisältyvät kontrastiset hormonit. Yksi tehokkaimmista ovat lisämunuaisen hormonin hormonit, jotka ovat sympaattisen hermoston välittäjiä - adrenaliinia ja norepinefriiniä.

Tiedätkö, mitä nämä hormonit ovat? Nämä ovat hormoneja, jotka pelastavat meitä. Ne erottuvat akuutissa stressissä koko kehon mobilisoimiseksi. Yksi niiden ominaisuuksista on verensokeritason nousu, mikä on tärkeä edellytys sille, että organismi selviytyy stressin aikana.

Tämä selittää stressin hyperglykemian, joka kulkee uhkan häviämisen jälkeen elämään. Sellaisessa sairaudessa, kuten feokromosytoma, syntetisoidaan näiden hormonien ylimäärä, jolla on samanlainen vaikutus. Siksi tässä sairaudessa diabetes mellitus kehittyy usein. Stresshormonit sisältävät myös glukokortikoidit - lisämunuaisen kuoren hormonit, joista tunnetuin edustaja on kortisoli.

Insuliini ja ikääntyminen.

Alhainen insuliinitaso liittyy hyvään terveyteen, ja alhainen insuliinin herkkyys liittyy huonoihin.

Kuten äskettäin todettiin: näyttää olevan paradoksaalista, että insuliinisignaalien heikkeneminen / IGF-1 pidentää elämää (alhainen insuliinitaso veressä), mutta insuliiniresistenssi (resistenssi) johtaa tyypin 2 diabetekseen. Todellinen paradoksi on se, että nisäkkäiden tapauksessa alhainen insuliinitaso liittyy hyvään terveyteen ja heikompi vaste insuliinille on huono. TOR: n käynnistämä kvasi-ohjelman teoria antaa vastauksen. Insuliini ja IGF - 1 aktivoivat TOR: n. Siten insuliinisignaalien vaimennus / IGF-1 vähentää TOR-aktiivisuutta ja hidastaa siten ikääntymistä.

Insuliiniresistenssi on osoitus lisääntyneestä TOR-aktiivisuudesta, koska liian aktiivinen TOR aiheuttaa insuliiniresistenssiä. Molemmissa tapauksissa lisääntynyt TOR-aktiivisuus on syynä kaikesta: onko se aiheutunut insuliinista vai ilmeneekö se insuliiniresistenssin muodossa.


Matala insuliini on "hyvä terveys", ja heikentynyt insuliinisignaali on "huonoa terveydelle". (B) Koska TOR-arvoa ei ole, paradoksia ei ole. Hyperaktiivinen TOR voi olla seurausta kohonneista insuliinitasoista, ja insuliinisignaalin lasku voi johtua TOR-hyperaktiivisuudesta. Molemmissa tapauksissa TOR-hyperaktiivisuus on "epäterveellistä"

Insuliinin herkkyys.

Mitä korkeampi sinulla on insuliinin määrä veressä (keskiarvo), sitä useammin se vapautuu ja kestää pidempään, sitä huonompi insuliinin herkkyys. Reseptorien pitoisuus solun pinnalla (ja nämä sisältävät insuliinireseptorit) riippuu muun muassa veren hormonien tasosta. Jos tämä taso kasvaa merkittävästi ja pitkään, vastaavan hormonin reseptorien määrä vähenee, ts. itse asiassa solun herkkyys veren hormoniin ylittyy. Ja päinvastoin.

On varmistettu, että kudosherkkyys insuliinille vähenee 40%, kun ruumiinpaino ylittyy 35-40% normista. Insuliinin herkkyys on toisaalta erittäin hyvä. Tässä tapauksessa solut - erityisesti lihassolut - reagoivat hyvin pieneen määrään insuliinia.

Ja näin ollen tarvitset melko vähän insuliinia kääntämään ne anaboliseen tilaan. Niin suuri insuliinin herkkyys on mitä etsimme. Se on insuliinin herkkyys, joka määrittää rasvan ja lihasten välisen suhteen kehossasi, varsinkin silloin, kun yrität saada tai laihtua.

Jos olet herkempi insuliinille silloin, kun painosi, voit saada enemmän lihaksia kuin rasvaa. Esimerkiksi insuliinin tavanomaisella herkkyydellä saat 0,5 kg lihaa kilogrammaa rasvaa kohti, eli suhde on 1: 2. Lisääntyneellä herkkyydellä voit saada 1 kg lihaa jokaista rasvaa kohti. Tai jopa parempi.

Fyysinen aktiivisuus on tärkein tekijä insuliinin herkkyyden ylläpitämisessä. Istumaton elämäntapa ja tehoaktiivisuuden puuttuminen aiheuttavat voimakkaan iskun.

Sinulle on mielenkiintoista:

Päätelmät.

1. Tavoitteenamme on alhainen perusinsuliini ja hyvä herkkyys sille.

2. Tämä saavutetaan: 2-3 ateriaa päivässä. Ihannetapauksessa - kaksi. Kaikkien välipalojen ja viipaleiden puute

3. stressitasojen normalisointi (poista ei-ruokavalion insuliinin liipaisimet).

4. Älä syö korkeita hiilihydraattiruokia ilman fyysistä aktiivisuutta.