Ominaisuudet ateroskleroosin hoidossa diabeteksen diagnoosilla

  • Tuotteet

Endokriininen patologia voi olla verisuonten terveydelle negatiivinen tekijä. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriö veren sokeripitoisuuden lisääntymisen myötä johtaa useiden elinten pieniin valtimoihin. Jos diabeteksessa esiintyy ateroskleroosia, hoito vaatii paljon enemmän vaivaa, ja täydellisen toipumisen ennuste on hyvin epäilyttävää. Henkilökohtaisimmat ovat diabeteksen trofiset komplikaatiot.

Diabeettisen verisuonitautin muodot

Kaikki monimutkainen versio sokerin aineenvaihdunnan rikkomisesta johtaa ensinnäkin pienten valtimoiden (diabeettisen mikroangiopatian) tappioon. Sitten on mahdollista tehdä muutoksia keskikaliberin (makroangiopatian) valtimoissa. Jälkimmäisessä tapauksessa ateroskleroosista tulee tukkeutumisen perusta. Aterogeneesin syyt ovat seuraavat tekijät:

  • aineenvaihdunnan häiriöt (lipidit ja hiilihydraatit);
  • patologiset muutokset veren hyytymisjärjestelmässä;
  • taipumus lisätä verisuonten painetta.

Kaikki nämä ongelmat ilmenevät aina ateroskleroosin yhteydessä, joten diabetes mellitus pahentaa merkittävästi verisuonten patologiaa, mikä edistää ateroskleroottisen taudin nopeaa etenemistä.

Yleisimmät diabeettisen makroangiopatian muodot ovat:

  • sepelvaltimoiden ateroskleroosi, jolla on lisääntynyt sydäninfarktin riski;
  • aivojen aivohalvausriskiä sairastavien aivojen verisuonten patologia;
  • yhdistetty vahinko alaraajojen valtimoihin ja ei-parantavien troofisten haavaumien muodostuminen;
  • diabeettinen nefropatia munuaisvaltimotaudin kanssa.

Mahdollisen patologian muokkauksen hoitaminen edellyttää integroitua lähestymistapaa, jossa endokrinologi ja verisuonikirurgi osallistuvat hoitoon. Diabeteksen tärkein terapeuttinen tekijä ateroskleroosia vastaan ​​on ylläpitää vakaa verensokeritaso.

Ateroskleroosin ja diabeteksen yhdistelmän ominaisuudet

Diabeteksen kielteisin vaikutus sepelvaltimoihin. Diabetes mellituksen aiheuttama ateroskleroottinen sairaus johtaa seuraaviin sydämen komplikaatioihin:

  • epätyypillinen virtaava sydäninfarkti, kun henkilöllä ei ole kivun oireyhtymää;
  • vakava sydämen vajaatoiminta kehittyy hyvin nopeasti;
  • vakava kardiomyopatia sydämen onteloiden laajentumisen myötä johtuu sepelvaltimoiden mikroangiopatiasta ja stenosoinnista.

Verisuonien muutokset alaraajoissa diabeteksen kanssa muodostavat seuraavat komplikaatiot:

  • trofinen huonosti parantava haavauma jalkojen iholla;
  • sormien kuiva gangreeni;
  • sekundaarinen infektio iholla ja kynsillä (myossiin, felon).
On erittäin tärkeää estää nämä vaikeutuvat hetket, koska näiden olosuhteiden hoitaminen on hyvin vaikeaa. Tämä pätee erityisesti sydämen patologiaan, kun sydämen alusten ateroskleroosi, jolla on suuri äkillisen kuoleman riski, muodostuu nopeasti diabetes mellituksessa.

Komplikaatioiden hoito

Tärkein terapeuttinen tekijä minkä tahansa diabetes mellituksen tyypissä on veren glukoosipitoisuuden stabiilisuus. On erittäin tärkeää välttää hyppyjen tai terävien tippojen sokerin vaihtelut. Kun käytät ateroskleroosia sairastavaa diabetesta, sinun on käytettävä seuraavia hoitovaihtoehtoja:

  • ruokavalio, jossa rajoitetaan hiilihydraatteja, rasvoja, kolesterolia;
  • verenpaineen ja painon hallinta lihavuuden ehkäisemisessä;
  • insuliinihoidon käyttö, jonka lääkäri määrää;
  • oireenmukaista hoitoa.
Sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosissa on tarpeen seurata kardiologia ja hoitaa sydämen vajaatoiminta. Tarvitaan EKG-seuranta ja ehokardiografia. Tärkeintä on havaita preinfarktin tila ajoissa ja aloittaa hätähoito.

Diabetes edistää aivojen verisuonten ateroskleroottista leesiota, joka ilmenee verisuonten patologian aiheuttamista erilaisista neurologisista oireista. Näyttö (diabeettinen retinopatia) ja henkiset toiminnot vaikuttavat eniten.

Hallitsemattomalla diabeteksella esiintyy melkein aina trofisia jalkahaavoja. Välitön hoito auttaa estämään tämän epämiellyttävän komplikaation. Jos haavaumia ja gangreenia esiintyy, on tarpeen hoitaa verisuonikirurgia. Dermatologin pakollista kuulemista tarvitaan: jalkojen ja kynsien sieni-infektioiden hoitoon tarvitaan.

Korkea verensokeri vaikuttaa negatiivisesti verisuonten tilaan ja aiheuttaa ateroskleroosia. Vaskulaarisen patologian monimutkaisten ja mutkattomien varianttien hoito tulisi suorittaa yhdessä glukoosipitoisuuden pakollisen korjaamisen kanssa normaaliarvoihin.

Atherosclerosis ja diabetes mellitus tyyppi 2: hoito

Ateroskleroosi on patologinen prosessi, jonka patogeneettinen ilmentyminen on verisuonten endoteelin ateroskleroottinen vaurio.

Tämän taudin morfologinen ilmentyminen on kolesterolin ja aterogeenisten lipoproteiinien kerrostuminen valtimoalusten sisäseinään, plakkia vähitellen tuhoamalla ja kalkkiutumalla.

Kliininen kuva

Mitä lääkärit sanovat hypertensiosta

Olen hoitanut verenpaineesta monta vuotta. Tilastojen mukaan 89 prosentissa tapauksista hypertensio päättyy sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen ja henkilön kuolemaan. Noin kaksi kolmasosaa potilaista kuolee nyt taudin ensimmäisten viiden vuoden aikana.

Seuraava tosiasia on, että paine voidaan pudottaa alas ja välttää, mutta tämä ei paranna itse sairautta. Terveysministeriön virallisesti suosittelema verenpainetaudin hoito, jota kardiologit käyttävät työssä, on NORMIO. Lääke vaikuttaa taudin aiheuttajaan, jolloin on mahdollista päästä täysin eroon verenpaineesta. Lisäksi liittovaltion ohjelman puitteissa jokainen Venäjän federaation asukas voi saada sen ilmaiseksi.

Tauti liittyy suuriin ja pieniin aluksiin endoteelin prosessissa.

Hyvin usein diabetes liittyy ateroskleroosiin. Siten diabetes mellituksen ateroskleroosi on siihen liittyvä prosessi.

Useimmiten ateroskleroottista verisuonten leesiota havaitaan tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, koska häiriintyneen glukoosin aineenvaihdunnan lisäksi niiden veren lipidispektri häiriintyy. Lipidien aineenvaihdunta on prosessi, joka liittyy potilaan ikään, sukupuoleen, hormonaaliseen ja elämäntapaan.

Dyslipidemia vaikeuttaa diabeteksen klassista kulkua ja lisäksi aiheuttaa taudin etenemisen.

Taudin kehittymismekanismi

Ateroskleroosin endoteeliseinän vaurioitumiselle on ominaista pysähdyshäiriöt.

Arteriaalinen endoteeli on herkkä ateromaattisille häiriöille.

Seuraavat patologisen prosessin morfologiset vaiheet erotetaan:

  1. Dolipid-vaihe. Tänä aikana ei ole subjektiivisia oireita, mutta laboratoriotiedoissa havaitaan erityisiä muutoksia.
  2. Lipidivarastojen vaihe. Tässä vaiheessa kolesteroli kerääntyy endoteelin vian paikkaan.
  3. Substraatin skleroosi. Tässä vaiheessa itäminen tapahtuu plakin karkean kuitukudoksen läpi. Plakin tänä aikana muuttuu tiheäksi ja sitoutuu tiiviisti endoteeliin.
  4. Ateromaattinen aika.
  5. Calcification-koulutus.

Systeemisen ateroskleroosin patogeneesi vakavassa diabeteksessa erottuu useista ominaisuuksista.

Normaalisti veri liikkuu verisuonipohjaa pitkin tietyllä paineella ilmakehän parametreista riippumatta. Veri täyttää kaikki alukset pienimpään kapillaariin asti. Tämän ilmiön vuoksi kaikki kehon kudokset on varustettu O2: lla.

Punaiset verisolut sisältävät erityisen proteiinin - hemoglobiinin, jolla on kuljetusominaisuuksia hapen suhteen.

Mikäli plasman elementtien biokemiallista suhdetta ja yleistä verikoetta rikotaan, lipidispektrin rikkominen kehittyy. Ensinnäkin proteiinien, hiilihydraatti- emästen ja lipidien suhde muuttuu.

Plasmassa vallitsee vapaa kolesteroli, aterogeenisten ja ei-aterogeenisten lipoproteiinien dissosioituminen. Anti-aterogeenisten elementtien taso laskee ja haitalliset komponentit kasvavat.

Tällainen dissosiaatio lipidispektrissä tapahtuu latentin ateroskleroosin aikana. Riittävän kerääntymisen avulla substraatti muodostaa ateroskleroosin - plakin pääasiallisen patologisen linkin.

Jo pitkään endoteelin ateroskleroottinen vaurio on oireeton. Mutta jonkin ajan kuluttua muodostuu plakin pinnalle muotoja, joihin verihiutaleet on sijoitettu. Tämän jälkeen sairaus alkaa kehittyä ja samanaikaisesti kehittyy kudoksen mukana tulleiden kudosten iskemia.

Täten muodostuu ateroskleroottinen trombi, joka voi aiheuttaa vakavan patologian kehittymisen.

Ateroskleroosin etiologia diabetes mellituksessa

Verisuonten ateroskleroosilla ja tyypin 2 diabeteksella on erityinen patogeeninen yhteys.

Ateroskleroosin vaikutus diabeteksen kulkuun

Ateroskleroosi on sairaus, joka liittyy rasva-aineiden patologiseen laskeutumiseen verisuonten seinään, jolloin kerrostumispaikan asteittainen itäminen sidekudoksella. Taudin nimi on peräisin kahdesta latinalaisesta juuresta: ”ateros” - rasvasta ja ”skleroosista” - kiinteästä. Sairaus vaikuttaa pääasiassa suurten alusten seiniin. Tämä pätee erityisesti potilaille, joilla on tyypin 2 diabetes. Lipidirasvan aineenvaihdunta menettää intensiteettinsä iän myötä. Diabetes mellitus pahentaa tätä prosessia. Rasvaa, joka ei ole imeytynyt ja jota ei ole tuotu ulos kehosta, alkaa sijoittaa sisäiseen verisuonten seinään - endoteeliin.

Ateroskleroosin mekanismi

Verisuonten seinämän vaurioituminen ateroskleroosissa tapahtuu vähitellen. Pienten ja suurten alusten seinät ovat ateroskleroottisten muutosten kohteena. Ensinnäkin suurten alusten endoteelissa esiintyy erilaisia ​​tekijöitä (stressi, kohonnut lipiditasot, glukoosi, kolesteroli) pieniä vammoja, kuten halkeamia.

Rasvat, kolesteroli ovat jatkuvasti läsnä verenkierrossa, ja astian sisäseinän karkeuteen kiinnittyminen tapahtuu asteittain tässä paikassa. Kolesterolin plakki alkaa muodostua, mikä kasvaa ajan myötä vähitellen supistamalla verenkierron luumenia.

Sitten pienet kapillaarit on kiinnitetty suurten suurten astioiden vaurioihin. Verenkierto vaikuttaa elimistöön tai kehon osaan huomattavasti, kudosten hapen nälänhäiriöt ilmenevät ja elimen toiminta on haitallista.

Ateroskleroosin syyt diabeteksessa

Syyt tähän ateroskleroosin "nuorentamiseen", tutkijat näkevät useita tekijöitä.

  1. Päivittäisen liikunnan tason vähentäminen.
  2. Ravitsemuksen muutokset rasvojen, hiilihydraattien, myös keinotekoisen alkuperän, ruokavalion lisääntyessä.
  3. Stressin, emotionaalisen stressin, elämän rytmin lisääntynyt vaikutus.
  4. Nuorten määrän lisääntyminen potilailla, joilla on rasva-aineenvaihduntahäiriöitä, hormonaalisia sairauksia, mukaan lukien diabetes.

Diabeteksen tapauksessa edellä luetellut syyt täydentävät taudille ominaisia ​​tekijöitä.

  1. Riittämätön määrä insuliinia johtaa rasva-aineenvaihdunnan heikentymiseen.
  2. Verisuonten seinämän sietokyvyn vähentäminen glukoosiksi, mikä lisää sen haurautta.
  3. Taudin kesto ja vakavuus.
  4. Kuinka hyvin ilmennyt on potilaan tila diabetes mellituksessa.

Diabeteksen ateroskleroosin oireet

Pienten ja suurten alusten ateroskleroosille on tunnusomaista vaikutuksen kohteena olevan elimen toiminnan väheneminen. Diabeteksessa sydämen valtimoalukset, alaraajojen valtimot ja aivot altistuvat ateroskleroottisille muutoksille. Ateroskleroosin oireet ovat vaurioiden vakavuuden, vallitsevan sijainnin ja niiden vakavuuden mukaan.

Keskimäärin sydäninfarktin, aivohalvauksen (aivoverenvuoto), ateroskleroottisen kardioskleroosin esiintyvyys diabeteksessa on 30–42% suurempi kuin diabeetikoilla. Taudin vakavuus on paljon suurempi, hoito antaa hitaita tuloksia. Diabeteksen kuntoutusjakso on pidempi ja komplikaatiot ovat mahdollisia.

Hyvin tyypillisiä oireita alemman raajan ateroskleroosista diabetes mellituksessa. Ensimmäinen näkyy:

  • ei-pysyvä (ns. ajoittainen) lameness;
  • kipu kävellessä, joskus levossa;
  • tunnottomuus;
  • hanhen kuoppia;
  • lievä kutina ja muut parestesiat.

Iho muuttuu hämäräksi ensin, sitten tyypillinen sinertävä väri, ihon lämpötila kärsivässä raajassa pienenee. Pulsointi pienenee välittömästi siinä paikassa, jossa pulssi koetellaan suurilla astioilla (nivusissa, popliteal-taitteessa), ja sitten alaraajassa.

Alaraajojen alusten ateroskleroosissa olevien kudosten verenkierron jatkuvan vähenemisen seurauksena alueet, joilla on vaurioitunut iho, tulevat esiin. Trofiset haavaumat näkyvät - ei-parantavia haavoja, joiden hoito on hyvin vaikeaa ateroskleroosin takia ja jonka veren sokeritason kohoaminen vaikeuttaa.

Usein ateroskleroosi johtaa gangrenisiin komplikaatioihin. Alaraajojen gangreenin käsittely suoritetaan kiinteissä olosuhteissa.

Aivoverenkierron häiriöt ilmaistaan ​​yleisinä oireina, joten ne voivat olla paikallisen keskushermoston vaurioita. Yleisiä oireita ovat:

  • huimaus;
  • uneliaisuus;
  • Vähentynyt suorituskyky;
  • Ärtyneisyys, joskus hyvin voimakas;
  • Hermoston kyky.

Paikallisen aivovaurion oireet riippuvat astian tukkeutumispaikasta ateroskleroottisilla plakkeilla. Tämä voi olla kuulon, näkökyvyn, tukahduttamisen, liikehäiriöiden heikkeneminen.

Diabetes mellituksen ateroskleroottiset vauriot ovat yhtä herkkiä miehille ja naisille. Taudin aktiivinen vaihe alkaa nuoresta iästä, ateroskleroosi etenee nopeutetulla nopeudella, se on enemmän pahanlaatuista tällaisilla potilailla.

Siksi se on erityisen tärkeää diabetes mellitusta sairastavien potilaiden varhaisessa havaitsemisessa ja niiden oikeassa hoidossa.

hoito

Ateroskleroottisten patologioiden hoito diabetes mellituksen diagnosoinnissa tulisi liittää seuraaviin paikkoihin.

  1. Riittävä hypoglykeeminen hoito. Oraalisen lääkityksen tai insuliiniannoksen asianmukainen valinta varmistaa normaalin glukoosipitoisuuden veressä ja estää vaskulaarisen endoteelisuojan vahingoittumisen.
  2. Taistelu lihavuuden, ruokavalion ja ruokavalion normalisoinnin torjumiseksi. Vähentämällä lipiditasoa, kolesteroli vähentää rasvojen laskeutumista verisuonten seinämiin minimiin.
  3. Hypertensiivisten tilojen hoito, verenpaineen indikaattorien vakiintuminen normaalilla tasolla. Tämä hoitomuoto helpottaa sydän-, munuais- ja aivorasitusta.
  4. Huonoista tavoista kieltäytyminen: tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, fysioterapian nimittäminen tulevaisuudessa - aktiivinen elämäntapa.

Terapeuttisten toimenpiteiden tulisi olla kattavia, eivätkä ne saa sisältää vain taustalla olevan sairauden - diabeteksen - hoitoa, vaan myös ateroskleroosin ehkäisyä, jos oireita ei ole, olemassa olevien ateroskleroottisten muutosten hoitoa.

Diabeteksen ateroskleroosi

Verisuonijärjestelmän häiriöt diabeteksessa

Jos diabetes on olemassa useita vuosia, verisuonihäiriöt kehittyvät usein, joihin liittyy suuria ja pieniä aluksia ja sydänlihaa. Osa muutoksista liittyy suoraan diabetekselle ominaisiin aineenvaihduntahäiriöihin ja edesauttaa aikaisempaa havaitsemista ja vakavampia kursseja.

Ateroskleroosi, jossa esiintyy sepelvaltimoiden yleisiä vaurioita, alaraajojen astiat ja aivot ovat yleisimpiä verisuonten muutoksia diabetes mellituksessa. Lisääntyneen ja pahenevan ateroskleroosin syy diabeteksessa on lipidien aineenvaihdunnan rikkominen, koska kudoksissa ei ole insuliinia, lipidisynteesi menee pääasiassa kolesterolin muodostumiseen. Ateroskleroosin kehittyminen edistää myös runsaasti rasvaa sisältävää ruokavaliota. Ateroskleroosin kehittyminen riippuu jossain määrin diabeteksen iästä, vakavuudesta ja kompensoinnin asteesta.

Stenokardian, sydäninfarktin ja ateroskleroottisen kardioskleroosin klinikalla ei ole erityispiirteitä diabetesta sairastavilla potilailla. Näiden sydänvaurioiden esiintymistiheys diabeteksessa lisääntyy merkittävästi. Niinpä sydäninfarkti, sydämen vajaatoimintaa sairastava kardioskleroosi sekä aivoverenvuotot aiheuttavat puolet kaikista diabetespotilaista, kun taas muiden ihmisten keskuudessa on 20–25%. Sepelvaltimotauti on kaksi kertaa yleisempää diabeettisilla miehillä ja kolme kertaa enemmän naisilla kuin ei-diabeetikoilla, joilla on sama sukupuoli. Sydäninfarkti on yleensä vakava, joten kahden kuukauden kuluessa siirron jälkeen 42% diabetespotilaista kuolee verrattuna 20%: iin diabeetikoista.

Sydäninfarktin sattuessa hyvin usein 42 prosentissa tapauksista on mahdollista todeta, että diabeetikoilla esiintyvä glukoositoleranssi on vähentynyt henkilöillä, joilla ei ole diabetesta sairastavia potilaita. Jos diabeteksen tyypin suvaitsevaisuuden rikkominen kestää yli 2 viikkoa, sitä on pidettävä diabeteksen ilmentymänä. Jos tällaiset muutokset kulkevat ajan myötä, tällaiset potilaat on otettava huomioon ja pidettävä tarkkailuna epäilyttävinä latenttisena diabeteksena.

Jos sydäninfarkti esiintyy diabetes mellituspotilailla, diabeteksen kulku on usein vakava, hyperglykemia ja glykosuria lisääntyvät, ketoosi ilmenee, insuliinin tarve kasvaa ja jopa insuliiniresistenssi voi jopa kehittyä.

Diabeteksessa myös aivojen ateroskleroottisten verisuonten vaurioiden taajuus, joka esiintyy kliinisesti muutosten keskipisteessä ja hajallaan, lisääntyy.

Erittäin tärkeä diabeteksen komplikaatio on perifeeristen valtimoiden ateroskleroottinen vaurio ja erityisesti alaraajojen astiat. Useimmiten kärsivät henkilöt ovat yli 40 vuotta ja erityisesti 50 vuotta. 40–49-vuotiailla diabetespotilailla gangreeni esiintyy 156 kertaa useammin, 50–59-vuotiailla 85 kertaa useammin ja 60–69-vuotiailla 53 kertaa useammin kuin diabeetikoilla. Useimmiten suuret alukset vaikuttavat.

On tärkeää huomata, että alaraajojen alusten arterioskleroottinen vaurio on usein jopa hyvin lievällä diabeteksella. Se kehittyy yleensä yli 50-vuotiaille henkilöille. Alaraajojen alusten vaurioituminen ilmenee ajoittaiseen särmistymiseen, kipuun, parestesiaan, tunnottomuuteen. Jalat tulevat kylmiksi kosketuksiin, vaaleat. Kun eteneminen jatkuu, ihon atrofiat, iho muuttuu sinertäväksi. Jo ensimmäisissä kliinisissä ilmenemismuodoissa pulssia ei määritetä. Prosessin etenemisen myötä trofiset muutokset kehittyvät - ihon eheyden parantumattomat häiriöt ja myöhemmin syvemmät kudokset gangreenin kehittymisellä. Gangreeni alkaa usein vamman (mekaaninen, lämpö jne.) Seurauksena ja usein vehnän alalla.

Kuiva gangreeni voi joskus lopettaa suotuisasti nekroottisen kudoksen rajaamisen ja hylkäämisen. Infektion tarttumisen jälkeen kuiva gangreeni voi kastua. Samalla esiintyy sellaisia ​​infektio- merkkejä kuin kuumetta, neutrofiilistä leukosytoosia, kiihdytettyä ESR: ää. Yleisen myrkytyksen oireet kehittyvät.

Ylempien raajojen alusten tappiota havaitaan harvoin. Vaskulaaristen vaurioiden seurauksena gangreeni leviää harvoin hyvin. Polvin yläpuolella gangreeni leviää vain 7%: lla diabetespotilaista, joilla on gangreeni, verrattuna 50%: iin potilailla, joilla on gangreeni ilman diabetesta, koska jälkimmäisessä gangreeni johtuu suurelta osin suurempien alusten tappiosta.

Mikroangiopatian esiintyvyys diabeteksessa luo huonot olosuhteet vakuuskierron kehittymiselle. Yleensä perifeerisen verisuonten vaurion läsnä ollessa esiintyy muiden verisuonten alojen pieniä astioita.

Hypertensio on usein läsnä. On kuitenkin vaikeaa päättää, ylittääkö diabeteksen hypertensio usein sen jakautumisen iän. Potilailla, joilla on vaikea diabetes ja joissa esiintyy acidoosia, on taipumus kehittää hypotensiota.

Diabetes mellituksen aiheuttamien alusten vaurioituminen. Diabeteksen ateroskleroosi

Eri kaliipereiden verisuonten vaurioiden patogeneesi ei ilmeisesti ole sama. Kaikki diabetes mellituksen vaskulaariset vauriot voidaan vähentää kolmeen tyyppiin: 1) suurten valtimoiden, useimmiten sepelvaltimotautien, ja raajojen astiat ateroskleroottisen prosessin avulla; 2) muutokset pienissä astioissa - arterioleissa (erityisesti munuaisten) arterioloskleroottisessa luonnossa ja 3) yleisin diabeteksessa - muutokset kapillaareissa ja venuloissa (lähinnä munuaisten ja verkkokalvojen alukset) —mikroangiopatia.

Suurten valtimoiden tappio. Le Comptin (1955) mukaan tapahtuu kolmessa suunnassa: 1) mediakalfikaatio; 2) median diffuusinen fibroosi ja 3) ateroskleroosin kehittyminen. Kaikki kolme prosessia eivät ole spesifisiä diabetekselle, mutta ne ovat yleisempiä diabeteksessa kuin ei-diabeetikoilla.

Kalkinpoistovälineet. jonka patogeneesi on toistaiseksi epäselvä, kehittyy pääasiassa alaraajojen astioissa, eikä diabeteksen esiintyvyydestä ja vakavuudesta huolimatta johda perifeerisen verenkierron heikentymiseen, koska se ei aiheuta verisuonten supistumista ja tromboosia. Nämä muutokset eivät liity ateroskleroosin kehittymiseen ja niitä voidaan havaita nuorilla diabeetikoilla. Le Compt ehdottaa, että median kalkkeutuminen on mahdollista liittyä diabetespotilailla havaittuihin sidekudoksen pääaineen muutoksiin. Jotkut tekijät uskovat, että tämä prosessi (elastokalinoosi) edeltää ateroskleroottisten plakkien kehittymistä, mutta tämä todiste ei ole vielä saatavilla.

Toista prosessia, jota havaitaan joustavan diffuusion intima-fibroosin tyypin säiliöissä, ei myöskään voida pitää vain diabeteksen suhteen. Jotkut kirjoittajat pitävät sitä jopa ikään liittyvistä muutoksista verisuonten seinissä, mutta nimestä huolimatta tämä prosessi ei ole diffuusi, vaan vaikuttaa pääasiassa niihin aluksiin, joissa ateroskleroottinen prosessi kehittyy useimmiten.

Taylor (1953) osoitti, että intimaalifibroosiin liittyy usein elastisten elastomeerien ja mukopolysakkaridien suurten kerrostumien fragmentoituminen, mikä voi edesauttaa verisuonten seinämän tunkeutumista kolesteroliin. On todennäköistä, että intima-fibroosi ennakoi ateroskleroottisen prosessin kehittymistä.

Esiintyvien tekijöiden yhteisyys osoittaa myös jonkin verran yhteyttä näiden kahden prosessin välillä. Täten todettiin, että intima-fibroosia havaitaan useammin miehillä kuin naisilla, ja se on paljon voimakkaampi, kun potilaalla on hypertensiivinen sairaus.

Kuten ateroskleroosissa. sitten se kehittyy diabetesta sairastavilla potilailla paljon useammin kuin ei-diabeetikoilla, ja se on erityisen vaikeaa, mikä aiheuttaa useita komplikaatioita. N. N. Anichkov (1956), M. Ya, Brightman (1949) mukaan ateroskleroosi esiintyy diabeetikoilla 3,5–5 kertaa useammin kuin diabeetikoilla, ja useimmilla potilailla ateroskleroosi löytyy nuoremmasta osasta ikä kuin iediabetics. I. N. Koshnitsky (1958), P.E. Lukomsky (1957), Warren (1952) ja Le Compt (1955) osoittavat, että he eivät ole nähneet yhtä yli 5 vuotta kestäneitä diabeteksen poikkileikkaustapauksia, joissa ei olisi mitään lausuvaa ateroskleroosi.

Monet tekijät pyrkivät yhdistämään ateroskleroosin esiintyvyyden ja vakavuuden diabeteksessa serolesterolemian asteeseen. Esimerkiksi White (1956) uskoo, että diabeteksessa, joka esiintyy vaikean hyperkoliini-sterilian yhteydessä, ateroskleroosi kehittyy 15 kertaa nopeammin ja useammin kuin diabeetikoilla, joilla on normaali veren kolesterolitaso.

Kaikista verisuonten alueista diabetespotilaiden ateroskleroosi vaikuttaa pääasiassa alaraajojen sepelvaltimoihin ja verisuoniin, mikä johtaa luumenen supistumiseen ja verihyytymien muodostumiseen näissä astioissa, mikä aiheuttaa sellaisia ​​vakavia komplikaatioita kuin sydäninfarkti ja alaraajojen gangreenin kehittyminen.

Diabetespotilaiden ateroskleroosi aiheuttaa usein vakavia komplikaatioita ja antaa suuremman prosenttiosuuden kuolleisuudesta kuin ei-diabeetikoilla (lähes 2 kertaa enemmän, Sieversin et al. 1961 mukaan).

Melkein ikuinen kumppani ateroskleroosi diabetes mellitus: miten välttää negatiivisia ilmenemismuotoja

Perifeeristen valtimoiden tappio diabetes mellituksessa tapahtuu 4 kertaa useammin. Tämä johtuu korkean verensokerin ja veren kolesterolin yhteisvaikutuksista. Diabeetikoilla ateroskleroosille on ominaista varhainen kehitys ja nopea eteneminen. Lääkkeitä määrätään hoitoon erityisruokavalion taustalla.

Lue tämä artikkeli.

Viestintä tuhoaa ateroskleroosin ja diabeteksen

Diabeteksen läsnäolo johtaa aivojen, sydänlihaksen, munuais- ja alaraajojen perifeeristen verisuonten diffuusiovaurioihin. Tämä ilmenee aivohalvauksina, sydänkohtauksina, munuaisten hypertensioina ja sellaisten vakavien komplikaatioiden esiintymisenä, joilla on diabeettinen jalka. Sen seuraus on gangreeni, ja se esiintyy diabeetikoilla 20 kertaa useammin kuin muualla.

Diabetes mellituksen ateroskleroosin aikana on tunnusomaisia ​​piirteitä:

  • ilmenee aikaisemmin 10 vuotta;
  • etenee komplikaatioilla;
  • leviää nopeasti;
  • sepelvaltimot, aivot, perifeeriset valtimot ja sisäelinten astiat vaikuttavat lähes samanaikaisesti.

Ja tässä on enemmän tietoa alaraajojen ateroskleroosista.

Diabeteksen ja ateroskleroosin vaikutus verisuonten seinään

Diabeteksessa ja ateroskleroosissa on yleisiä häiriöitä - keski- ja suurikokoisten valtimoiden tuhoaminen. Diabeettinen angiopatia esiintyy tavallisesti taudin pitkällä aikavälillä, johon liittyy usein veren sokeripitoisuuden laskua. Samalla leesio kattaa suuren (makroangiopatian) ja pienet veren reitit (mikroangiopatia), jotka yhdessä johtavat verisuonten täydelliseen patologiaan.

Makroangiopatia ilmenee sepelvaltimon ateroskleroosissa, aivo- ja perifeerisissä ja mikroangiopatia sisältää muutoksia verkkokalvossa, munuaisten parenhyymissä ja alaraajojen aluksissa. Lisäksi suuri glukoosipitoisuus vahingoittaa hermokuituja, joten myös alemman raajan tappion myötä havaitaan myös neuropatiaa.

Veren glukoosin vaihtelut tuhoavat valtimoiden sisävuoren, mikä helpottaa matalatiheyksisten lipoproteiinien tuloa ja kolesterolin plakin muodostumista siihen. Sen jälkeen se kyllästetään kalsiumsuoloilla, haavautuu ja hajoaa fragmenteiksi. Tässä paikassa muodostuu verihyytymiä, jotka estävät astioiden luumenin, ja niiden osat kulkevat verenkierrossa pienemmille oksille, jotka estävät ne.

Miksi patologia kehittyy kohonneella sokerilla

Ateroskleroosin ja diabeteksen verisuonten häiriöiden erityiset syyt ovat:

  • insuliinipuutoksen vaikutus rasvan aineenvaihduntaan - kolesterolin ja sen aterogeenisten fraktioiden lisääntyminen, mikä hidastaa rasvan tuhoutumista maksassa;
  • vapaiden radikaalien muodostuminen;
  • tulehdusprosessi;
  • sisäisen kuoren eheyden rikkominen, sen suojaominaisuuksien heikkeneminen;
  • verisuonitukos;
  • verisuonten kouristus.

Angiopatian nopeuteen vaikuttavat myös liikalihavuus, joka on yleinen tyypin 2 diabeteksessa, valtimoverenpaineessa ja lisääntyneessä veren viskositeetissa. Tilannetta pahentavat tupakointi, ammatilliset vaarat, alhainen moottoriaktiivisuus, keski- ja vanhuuspotilailla, joita rasittaa kummankin sairauden perinnöllisyys.

Ateroskleroosin ja diabeettisen angiopatian ilmenemismuodot

Aortan ja sepelvaltimotautien vaurioituminen johtaa epätyypillisiin infarktivariantteihin (kivuttomiin ja rytmihäiriöihin), joihin liittyy komplikaatioita:

Ateroskleroottiset muutokset aivojen valtimoissa aiheuttavat aivohalvauksen tai dyscirculatory-enkefalopatian, riippuen siitä, onko taudin akuutti tai krooninen kulku, samanaikainen verenpaine, aivojen verenvuoto kehittyy usein.

Alaraajojen alusten ateroskleroosin hävittäminen löytyy noin joka viidennestä diabetesta sairastavasta potilaasta. Tähän liittyy seuraavat oireet:

  • alentunut herkkyys;
  • jalkojen tunnottomuus ja pistely;
  • jatkuvasti kylmät jalat;
  • kipu kävelemisen aikana (ajoittainen särmäys) jalkojen, reiden ja pakaroiden lihaksissa.

Kun veren virtaus laskee jyrkästi, syntyy vakava kudosiskemian muoto, jota seuraa nekroosi - nekroosi ja jalkojen gangreeni. Vähäisiä loukkaantumisia - leikkauksia, halkeamia, sieni-infektioita - esiintyy hitaasti paranevien troofisten haavaumien yhteydessä.

Vaskulaarisen tilan diagnostiikka

Perifeerisen ateroskleroosin tapauksessa tarvitaan verisuonikirurgin kuulemista, kardiologi tutkii anginaa sairastavia potilaita ja neuropatologia, jolla on aivojen ilmentymiä. He voivat laajentaa laboratoriotutkimusten ja instrumentaalisten menetelmien luetteloa. Useimmiten suositeltu:

  • verikoe glukoosille, glykosoidulle hemoglobiinille, kolesterolille, triglyseridille, lipoproteiinikomplekseille, koagulogrammille;
  • EKG, verenpaineen ja EKG: n seuranta Holterin mukaan, funktionaaliset testit, sydämen ultraääni, aortti, skintigrafia, sepelvaltimoiden angiografia, sepelvaltimoiden angiografia CT: llä tai MRI: llä;
  • Kaulan ja pään alusten ultraääni duplex-skannaustilassa, aivojen valtimoiden angiografia;
  • Doppler-ultraääni alaraajojen valtimoista, jalkojen alusten angiografia, reovasografia.
Aivojen (CT) tietokonetomografia angiografian tilassa

Potilaiden alaraajojen ateroskleroosin hoito

Näitä lääkeryhmiä käytetään potilaille, joilla on samanaikainen rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriö:

  • verensokerin vähentäminen - valtimoiden laajalle levinneen vaurion läsnäolo ja pillereiden vaikutuksen puuttuminen ovat osoitus insuliinihoidosta tyypin 2 diabeteksessa, ja ensimmäisessä määrätään tehostettu menetelmä hormonin antamiseksi;
  • hypokolesterolemia - Lovastatiini, Atokor, Liprimar ja ruokavalio;
  • verihiutaleiden vastaiset aineet - klopidogreeli, dipyridamoli, ipaton, aspiriini;
  • antikoagulantit - Hepariini, Clexane;
  • parantaa verenkiertoa - Berlition, Actovegin.
  • verenpainetta alentava (diabeteksen tavoitetaso on 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Ruokavalio ongelmia

Terapeuttisen ravitsemuksen pääperiaatteet diabeteksessa, jossa on edennyt ateroskleroosi, ovat seuraavat:

  • murto-annos - 5 - 6 kertaa;
  • kokonaiskaloripitoisuuden väheneminen ylimääräisellä ruumiinpainolla;
  • jauhojen ja makeiden ruokien hylkääminen;
  • Hiilihydraattien saanti vihanneksista (paitsi perunat), musta leipä, vilja, hedelmät (paitsi viinirypäleet, banaanit);
  • vähärasvainen liha ei ole enempää kuin kolme kertaa viikossa, pääasiassa kalan proteiinituotanto, vähärasvaiset maitotuotteet, äyriäiset;
  • sian-, lampaan-, makkara-, puolivalmiiden tuotteiden ja sivutuotteiden, liha- liemien, säilykkeiden säilyttäminen valikosta;
  • korotetulla paineella syötävän suolan tulisi olla enintään 5 g päivässä sen sijaan, että se suositteli kuivaa merikalaa, jauhettua kahvimyllyssä, vihreissä ja sitruunamehussa;
  • Kolesterolin ja ylimääräisen sokerin poistamisen tehostamiseksi leseitä suositellaan, ne valmistetaan kiehuvalla vedellä ja lisätään viljaan, juustoon, mehuun, jota käytetään leivonnassa, ja ensimmäiset astiat valmistetaan liemelle;
  • vihanneksia syödään paremmin salaatin muodossa, maustettuna ruokalusikalla kasviöljyä tai höyrytettyä; porkkanat, punajuuret ja perunat ovat sallittuja enintään 3 kertaa viikossa;
  • jälkiruokien valmistuksessa käytetään makeuttamattomia hedelmiä ja marjoja, sokerin korvikkeita.

Katso video diabeteksen ravitsemuksesta:

Diabeteksen ja ateroskleroosin yhdistelmä johtaa suurten ja keskisuurten valtimoiden, pienten alusten tappioon. Kun insuliinin puutos pahentaa rasvan aineenvaihduntaa, ja ylimääräinen glukoosi tuhoaa verisuonikalvon, helpottaa plakkien kiinnittymistä.

Ja tässä enemmän diabeteksen rytmihäiriöistä.

Makroangiopatia vaikuttaa sepelvaltimoon, aivoihin ja perifeerisiin aluksiin. Hoitoa varten tehdään kattava lääkehoito. Verensokerin ja kolesterolin vähentämisen edellytys on oikea ravitsemus.

Ruokavalio alaraajojen, aivojen ja sydämen ateroskleroosille edellyttää tiettyjen tuotteiden poistamista. Mutta tämä on mahdollisuus elää pitkään.

Jos yhtäkkiä esiintyy lonkkausta, kipua kävelyn aikana, nämä oireet saattavat viitata alaraajojen alusten ateroskleroosin häviämiseen. Taudin laiminlyödyssä tilassa, joka esiintyy neljässä vaiheessa, voidaan tarvita amputointitoimintoa. Mitkä ovat mahdolliset hoitovaihtoehdot?

Diabeetikoilla on sydänsairauksien riski. Sydäninfarkti diabetes mellituksessa voi päättyä kuolemaan. Akuutti infarkti on nopea. Tyypin 2 kohdalla uhka on suurempi. Miten hoito tapahtuu? Mitkä ovat sen ominaisuudet? Mitä ruokavaliota tarvitaan?

Iskeeminen aivohalvaus tapahtuu vanhuksilla melko usein. 55 jälkeen tapahtuneet seuraukset ovat äärimmäisen vaikeat, elpyminen on monimutkaista eikä aina onnistunut, mutta ennuste ei ole niin optimistinen. Monimutkainen aivohalvaus diabeteksen läsnä ollessa.

Jos havaitaan angiopatiaa, kansanhoitotuotteet tulevat täydentäväksi keinoksi vähentää negatiivisia näkökohtia ja nopeuttaa verkkokalvon hoitoa. Ne auttavat myös diabeettisen retinopatian, ateroskleroottisen angiopatian.

Kaulavaltimossa esiintyvät kolesterolitasot ovat vakava uhka aivoille. Hoitoon liittyy usein leikkausta. Poistaminen perinteisillä menetelmillä voi olla tehotonta. Miten puhdistaa ruokavalio?

Samaan aikaan diabetes ja angina pectoris ovat vakava ja vakava terveysuhka. Miten hoitaa anginaa tyypin 2 diabeteksessa? Mitä sydämen rytmin häiriöitä voi esiintyä?

Yleensä Menkebergin skleroosi on samanlainen kuin oireiden yleinen ateroskleroosi. Sairaus ilmenee kuitenkin seinien kalkkeutumisella eikä kolesterolipinnoituksella. Miten hoitaa menkebergin arterioskleroosia?

Ei niin kauheaa terveille ihmisille, diabeteksen rytmihäiriö voi olla vakava uhka potilaille. Se on erityisen vaarallista tyypin 2 diabeteksessa, koska se voi aiheuttaa aivohalvauksen ja sydänkohtauksen.

Ateroskleroosi kuin diabeteksen satelliitti

Ateroskleroosi on patologinen prosessi, joka kehittyy rasva-aineiden laskeutuessa verisuonten seinille. Useimmiten vaikuttaneet alukset, suuri koko. On syytä huomata, että patologian kehittymisen riski kasvaa tyypin 2 diabetesta sairastavilla ja yli 50-vuotiailla potilailla.

Taudin eteneminen johtuu siitä, että lipidimetabolian prosessien intensiteetti menettää intensiteettinsä iän myötä. Diabetes mellitus ateroskleroosi ei aiheuta, vaan se on tekijä, joka lisää merkittävästi taudin kehittymisen todennäköisyyttä. Patologian eteneminen johtuu siitä, että pilkkoutumattomat rasvat eivät näy kehon rajoilla, vaan ne ovat kerääntyneet verisuonten seinämiin.

Missä on näiden kahden sairauden välinen yhteys.

Missä on näiden kahden sairauden välinen yhteys?

Diabetes mellituksen ateroskleroosi kehittyy hiilihydraatti- ja lipidimetabolian häiriöiden taustalla - nämä ovat tärkeimmät tekijät. Vaskulaaristen häiriöiden ilmentymistä edeltää usein immuunijärjestelmän epäonnistumiset, tässä taustassa, että muodostuu autoimmuunivasta-aineita.

Diabetes on verisuonten seinien tuhoutumisen syy.

Sokerin, lipidien ja suojaproteiinin lisääntymisen taustalla alusten endoteeli on vaurioitunut ja sen läpäisevyys kasvaa. Jonkin ajan kuluttua leesio muodostaa leesion paikan.

Diabetes mellituksen ateroskleroosin syyt voivat olla seuraavat:

  • veren hyytymisen rikkomukset;
  • veressä olevan rasvan pitoisuuden ja prosenttiosuuden muutos;
  • verenpainetauti.
Kun diabetes on tarpeen verenpainemittarien seurantaan.

Erottuva piirre on se, että tyypin 2 diabeteksessa ateroskleroosi etenee nopeasti ja voi esiintyä potilaan iästä riippumatta. Tyypin 1 diabeteksessa sairaus etenee iäkkäillä, usein väittäen vakavia oireita.

Miten sairaus kehittyy?

Ateroskleroosissa verisuonten seinämien vaurioituminen tapahtuu vähitellen. Suurten ja pienten astioiden seinät ovat yhtä herkkiä patologisille ateroskleroottisille muutoksille. Suurten alusten endoteelissä esiintyy pieniä muodonmuutoksia, joita voidaan kutsua halkeamiksi.

Rasvat ja huono kolesteroli ovat jatkuvasti läsnä systeemisessä verenkierrossa, joka kerrostuu näille karkeille täplille ja kerääntyy tiettyyn paikkaan merkittävinä määrinä - tämä on kolesterolin plakki. Ajan myötä plakki kasvaa koon ja estää verisuonten syvennyksen.

Pienien alusten ja kapillaarien tappio ei ole yhtä vaarallinen. Tätä taustaa vasten vaikuttavien elinten tai kehon osien veren tarjonnan voimakkuus muuttuu merkittävästi. Oireita hapen nälkään ilmenee, ja elinten normaali toiminta rasittaa huomattavasti.

Syyt ja tekijät, jotka aiheuttavat taudin

Luettelo tärkeimmistä syistä, jotka aiheuttavat ateroskleroottisten vaurioiden kehittymistä, voidaan esittää seuraavasti:

  • fyysisen rasituksen voimakkuuden tai sen puuttumisen väheneminen;
  • rasvojen ja hiilihydraattien lähteinä olevien tuotteiden valikosta;
  • emotionaalinen stressi ja stressi;
  • elämän rytmin muuttaminen;
  • lipidimetabolian häiriöt;
  • endokriinisten sairauksien esiintyminen.
Denkompensointi ateroskleroosin syynä.

Diabeteksessa patologia voi kehittyä seuraavien tekijöiden seurauksena:

  • insuliinin riittämättömien annosten käyttö;
  • verisuonten seinien sietokyvyn heikkeneminen glukoosiin, mikä lisää sen haurautta;
  • pitkäaikainen ja monimutkainen diabeteksen kulku;
  • taudin alhainen korvaus.

Varoitus! Potilaiden tulee olla tietoisia siitä, että diabetes ei takaa ateroskleroosin kehittymistä. Patologian tulos riippuu suurelta osin potilaasta. Hyvän korvauksen ja diabeteksen jatkuvan seurannan varmistaminen ei takaa ongelmia.

Kliininen kuva

Eri kokoisten alusten ateroskleroottinen vaurio johtaa sisäelinten tehokkuuden vähenemiseen.

Diabeteksessa ateroskleroosi sisältää useimmiten:

  • aivojen alukset;
  • alaraajojen valtimot;
  • sepelvaltimoiden;
  • munuaisten alukset;
  • suuret sydämet.

Varoitus! Oireiden ilmenemisen voimakkuus riippuu suuresti vaurion laajuudesta ja sijainnista.

Päänsärky kuin vaurion oire.

Patologisen prosessin alkuvaiheessa, kun plakki on juuri muodostunut, kaikki oireet ovat yleensä poissa.

Luettelo taudeista ilmenevistä oireista, joita esiintyy patologian etenemisen yhteydessä, voidaan esittää seuraavasti:

  • kiihtynyt syke;
  • hengenahdistus;
  • fyysisen rasituksen pahentama kipu retrosteriaalisessa tilassa;
  • huimaus;
  • vaihteleva uneliaisuus;
  • kuulon heikkeneminen;
  • ärtyneisyys;
  • näön heikkeneminen;
  • aivojen aktiivisuuden väheneminen;
  • ontuminen;
  • kävelykiput, jotka pahenevat edelleen yöllä;
  • kouristukset;
  • raajojen tunnottomuus;
  • vilunväristykset;
  • kutina;
  • verisuonten pulsoitumisen vähentäminen;
  • trofiset haavaumat;
  • lannerangan kipu;
  • pahoinvointi;
  • emeettinen kehotus;
  • verenpaineen nousu.

Emme saa unohtaa, että jos diabetes mellitus, kipu ei ilmene voimakkaasti, ja potilas voi sivuuttaa muita merkkejä pitkään. Tässä tapauksessa vaara on, että vaurion oikea-aikainen vapauttamiseen varattu aika katoaa.

Tätä taustaa vasten aiheuttavat sydänsairaudet etenevät nopeasti, vaarallisten komplikaatioiden riski kasvaa. Toistuva sydänkohtaus aiheuttaa usein potilaan kuolemaan.

Sydämen hyökkäyksen riskit kasvavat.

Alaraajojen alusten ateroskleroosi aiheuttaa usein troofisten haavaumien kehittymistä. Tällaisia ​​leesioita on vaikea hoitaa, tulos on gangrenoosinen vaurio, josta tulee amputoinnin syy.

Ei vähemmän vaarallista kolesterolitasoa, joka on paikallinen aortan seinille. Tällainen muodonmuutos johtaa väistämättä vaurioituneen alueen laajenemiseen. Aneurysmien murtuminen on vaarallista - siitä tulee kuolinsyy.

Atherosclerosis on yhtä herkkä kuin miehillä. Niin ovat naiset. Erottuva piirre on sen kehitysnopeus naisilla vaihdevuosien aikana.

Lääkärit yhdistävät tämän ominaisuuden hormonaalisten tasojen merkittäviin vaihteluihin. Diabetes mellituksen ateroskleroosi esiintyy melko nopeasti, koska päätavoitteena on tunnistaa sen oireet ajoissa ja toteuttaa ennaltaehkäiseviä ja parantavia toimenpiteitä.

hoito

Ateroskleroosin hoitoa diabeetikoilla harjoittaa endokrinologi ja kardiologi. Pyydä tarvittaessa flebologin tai verisuonikirurgin apua.

Hoidon päätavoitteena on sairauden etenemisen ehkäiseminen ja vaarallisten komplikaatioiden poistaminen. Siinä tapauksessa, että ateroskleroosin hoito konservatiivisilla menetelmillä ei ole mahdollista käyttää plakin poistamista kirurgisesti.

Tehokkaan hoidon perussäännöt voidaan esittää seuraavasti:

  • tehokkaan insuliinihoidon suorittaminen edellyttäen, että valitaan kaikkein tehokkaimmat annokset;
  • sokerin korvikkeen ottaminen;
  • statiinien ja fibraattien käyttö kolesterolin veren kylläisyyden korjaamiseksi;
  • verenpainelääkkeiden ja antikoagulanttien käyttö;
  • vitamiinikompleksien ottaminen;
  • verensokerin ja rasvapitoisuuden jatkuvaa seurantaa;
  • sydänlihaksen aktiivisuuden valvonta.

Varoitus! Potilaiden tulee olla tietoisia siitä, että diabeteksen ateroskleroosin hoidon on oltava kattavaa. Konservatiivisen hoidon menetelmä edellyttää, että potilas suorittaa säännöllisiä fyysisiä aktiviteetteja, tarkistaa ruokavalion ja noudattaa terveellisen elämäntavan perussääntöjä.

Ateroskleroosi ja kolesterolilevyt diabeteksessa

Miten ateroskleroosi muodostuu?

Kolesterolin plakat: mikä se on?

Aluksi skleroottiplakki muodostuu rasvasta, joka tarttuu mansikkaan muistuttavaan sakeuteen. Myöhemmin rasvakerros on peitetty sidekudoksella.

Sidekudoksen epänormaali kasvu lääketieteessä on saanut nimityksen "skleroosi". Täten tautia kutsuttiin ateroskleroosiksi.

  • Korkea kolesterolipitoisuus veressä.
  • Sääntöjenvastaisuuksien tai sisäisten vaurioiden, aluksen sisäkerroksen tulehdus. Tämä ei ainoastaan ​​helpota tarttumisen muodostumista, vaan myös luo edellytykset sen kasvulle. Tosiasia on, että alusten sisäinen sidekudos (endoteeli) terveessä tilassa estää aggressiivisen kolesterolin syvän tunkeutumisen. Endoteelin vaurioituminen on mahdollista useista syistä. Esimerkiksi korkeassa paineessa (yli 140/90 mmHg. Art.) Alukset vastaanottavat mikrotrukkeja ja muodostavat mikropiirien verkon sisäpintaa pitkin. Näissä epätasaisuuksissa kolesteroli on saostunut, ja ajan myötä laskeuma kasvaa syvälle ja leveydelle, kalsinoi, kovettuu. Rasvan kasvun sijasta muuttuu verisuonten elastisuus. Aluksen seinä on myös kalsinoitu, jäykistyy, menettää elastisuuden ja kyvyn venyttää. Plakin kasvun termi kestää useita vuosia eikä alkuvaiheessa aiheuta epämukavuutta.

Laatat ja levyt aluksissa: miksi se on huono?

  1. Ensinnäkin kolesterolin talletukset rajoittavat verisuonten luumenia ja häiritsevät normaalia verenkiertoa. Veren puute muodostaa erilaisten elinten happea nälkään ja toksiinien riittämätön poistuminen soluista. Tämä vaikuttaa yleisen immuniteetin, elinvoimaisuuden, väsymyksen, heikon haavan paranemisen vähenemiseen. Muutaman vuoden kasvun jälkeen plakki päällekkäin aluksen, estää veren virtauksen ja aiheuttaa kudoksen nekroosia.
  2. Toiseksi osa plakkeista poistuu säännöllisesti ja alkaa verenkierron mukana liikkua verenkiertojärjestelmän läpi. Jos säiliön valo ei ole riittävän suuri, tapahtuu äkillinen tukos. Veri lakkaa virtaamasta kudoksiin ja elimiin, niiden nekroosi (nekroosi) tapahtuu. Näin sydänkohtaukset muodostavat (jos tukos esiintyy verisuonessa), kuiva diabeettinen gangreeni (raajojen astiat osoittautuivat tukkeutuneiksi).
  • sydänsairaus
  • heikentynyt verenkierto raajoihin,
  • erilaisia ​​tulehdusprosesseja.

Diabeetikoiden ateroskleroosin ominaisuudet

Mikä on korkea ja matala tiheyskolesteroli?

Kolesteroli ihmiskehossa on välttämätön rakennusmateriaali. Se koostuu solukalvoista ja hermokuiduista. Lisäksi kolesterolin lipidit

  • osallistuvat hormonien ja sappien tuotantoon, t
  • yhdistää kortikosteroideja,
  • D-vitamiinin imeytymistä

Kehoon tuleva rasva hapetetaan maksassa ja kuljetetaan veren kautta korkean tiheyden lipoproteiineilla. Tämä prosessi tarjoaa lueteltuja funktioita kalvojen rakentamisessa ja vitamiinien yhdistämisessä.

Mikä on insuliinin ja glukoosin merkitys rasvan aineenvaihdunnassa?

Rasvat ovat myös eräänlainen energiavaraus, joten tuleva ylijäämä varastoidaan rasvakudoksiin.

Mikä on todennäköisyys, että tauti välittyy perintönä? Lue lisää täältä.

Asymptomaattinen iskemia diabeteksessa

Siksi diabeetikoilla on usein CHD: tä ilman kivun oireita, jopa kivuttomia sydänkohtauksia.

Menetelmät diabeteksen ateroskleroosin hoitamiseksi ja ehkäisemiseksi

Ateroskleroosin komplikaatioiden hoito ja ehkäisy diabeetikoilla tulisi suorittaa jatkuvasti. Mitä lääkkeitä lääkäri määrää?

  • Kolesterolin (fibraatit, statiinit) vähentäminen.
  • Korjaava: vitamiineja.
  • Tulehdusta estävä (jos on ilmoitettu).

Ateroskleroosin kehittymisen estäminen hidastaa verisuonten tuhoutumisprosesseja ja perustuu seuraaviin toimenpiteisiin:

  • Vähärasvainen ruokavalio.
  • Verensokerin hallinta.
  • Paineen säätö (älä anna sen nostaa yli 130/80 mm Hg. Art.).
  • Valvo kolesterolia veressä (enintään 5 mol / l).
  • Liikunta.
  • Raajojen ja ihon päivittäinen tarkastus.

Älä lykkää terveyttäsi myöhemmin! Vapaa valinta ja tapaaminen lääkärille:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Atherosclerosis: patogeneesi, klinikka, funktionaalinen diagnostiikka, hoito., 1998

Atherosclerosis ja diabetes mellitus

Ennen kuin keskustellaan hiilihydraatti- ja lipidimetabolian välisten suhteiden biokemiallisista, patogeneettisistä ja kliinisistä näkökohdista, on syytä muistaa, että diabetes on riippumaton riskitekijä CHD: lle ja on yhtä tärkeä kuin valtimon verenpaine ja hyperkolesterolemia. Hiilihydraattien aineenvaihdunnan rikkominen edistää ateroskleroosin kiihtyvää kehitystä ja on ainoa sairaus, jossa sukupuolierot sepelvaltimotaudin esiintyvyydessä häviävät. Ja tässä on tärkeää huomata, että hyperglykemia ei ole suora tekijä, joka kiihdyttää ateroskleroosin kehittymistä, koska veren glukoosipitoisuuden normalisoitumiseen johtava hoito ei estä ateroskleroosia [55,81].
WHO: n asiantuntijakomitean (1981) mukaan sepelvaltimotauti on 2–3 kertaa yleisempää diabeetikoilla kuin yleisessä väestössä, iskeeminen aivohalvaus 2–5 kertaa useammin ja ajoittainen claudikaatio 4–7 kertaa useammin.
Tähän mennessä kerätyt epidemiologiset, kokeelliset ja kliiniset tiedot osoittavat, että diabeteksen ateroskleroosin patogeneesiin liittyy hormonaalisia, metabolisia, immunologisia, geneettisiä ja ulkoisia tekijöitä. Suurin syy diabeteksen aikana havaittuihin useimpiin, ellei kaikki, aineenvaihduntaan ja endokriinihäiriöihin on insuliinin puuttuminen kohdesoluihin. Kudosinsuliinin puutos johtaa metabolisiin häiriöihin, ei vain hiilihydraatteihin, vaan myös rasvoihin ja proteiineihin. Lisäksi insuliinin puutteen olosuhteissa kontrainsulaaristen hormonien (glukagoni, somatostatiini, glukokortikoidit, katekoliamiinit) erityksen säätelyä rikotaan [55,82].
On todettu, että insuliinipuutteessa hiilihydraatin aineenvaihdunta on pääosin häiriintynyt, nimittäin glukoosin tunkeutuminen lihas- ja rasvasoluihin vähenee. Myös sen oksidatiivisen fosforylaation prosessi, glykogeenin synteesi vähenee. Glukoosin käytön lisääntyminen kudoksissa ja kontrainsulaaristen hormonien aktiivisuuden lisääntyminen johtaa glukoosipitoisuuden lisääntymiseen veressä. Diabetes mellituksen hyperglykemia on osittain kompensoivassa roolissa, koska lisääntynyt glukoosipitoisuus veressä helpottaa sen tunkeutumista soluun, jossa rasvoja ja proteiineja käytetään energialähteenä glukoosin sijasta. Noin nopeutettu

Rasvojen ja proteiinien kataboliaa diabeettisten potilaiden kudoksissa osoittaa vapaan rasvahapon, keteenikappaleiden, aminohappojen lisääntyminen sekä typpisten aineiden erittyminen virtsaan [82]. Vapaiden rasvahappojen lisääntynyt saanti maksassa aiheuttaa triglyseridien lisääntyneen synteesin ja vähäisemmässä määrin kolesterolin, joka yhdistettynä apoproteiineihin vapautuu verenkiertoon [81].
Paradoksaalisesti kudosinsuliinin puutos diabetes mellituspotilailla yhdistetään hyperinsulinemiaan [83,84]. Hyperiini-sulemian syyt eivät ole samat eri diabeteksen tyypeille. Insuliiniriippuvaisessa I-tyypin diabeteksessa, jolle on tunnusomaista endogeenisen insuliinin absoluuttinen vajaatoiminta Langerhansin haiman saarekkeiden beetasolujen heikkenemisen vuoksi, hyperinsulinemia johtuu eksogeenisen insuliinin antamisesta, joka on usein veren normaalia korkeampi insuliinin hoidon aikana. Potilailla, joilla on II-tyypin insuliiniriippuvainen diabetes, hyperinsulinemia johtuu insuliinin herkkyyden (insuliiniresistenssin) heikkenemisestä johtuvasta hyperglykemiasta johtuvasta kompensoivan luonnon insuliinin eritystä (84). Lisäksi
Taulukko 1.4
Lipidien ja lipoproteiinien pitoisuus miesten ja naisten potilaiden veriplasmassa
diabetes.

Selitykset:
= lipiditaso ei eroa normistosta;
gt; lipidien ja lipoproteiinien lisääntyneet tasot;
gt; gt; merkittävä kasvu;
lt; lipidien vähentäminen.

diabetespotilaiden, joilla on oraalisia hypoglykeemisiä lääkkeitä, hoito sulfonyyliureajohdannaisten ryhmästä parantaa insuliinin eritystä. Yleensä tyypin II diabetes mellituksen tapauksessa hyperinsulinemia esiintyy useammin ja on selvempi kuin tyypin 1 diabeteksessa [56,82]. Ehkä tämä selittää, että ateroskleroottisten muutosten esiintyvyys tyypin II diabeteksen verisuonissa on suurempi kuin tyypissä I [46].
Kudosinsuliiniresistenssin syyt, jotka johtavat suhteelliseen insuliinipuutokseen ja kompensoivaan hyperiiniin -
Sulfemia voi olla: 1) Langerhansin saarekkeiden beetasolujen erittymisen modifioitu tuote (muutos insuliinimolekyylissä, proinsuliinin muuttuminen insuliiniksi); 2) insuliiniantagonistien kiertäminen (kontrainsulaaristen hormonien, insuliinin vasta-aineiden, insuliinireseptorien vasta-aineiden lisääntyminen); 3) kohdekudosvika (insuliinireseptorin vika, reseptorin jälkeinen vika) [55,83].
W. Kussmaul kuvaili seerumin rasvapitoisuuden kohoamista diabetes mellituksessa vuonna 1874, ja nykyään lipidimetabolian diabeteksen häiriöt eivät ole epäilystäkään. Samanaikaisesti dyslipoproteinemian esiintymistiheys vaihtelee 25: stä 68%: iin, ja hyperlipoproteinemia 11b- ja IV-tyypit ovat yleisimpiä (Fredricksonin luokituksen mukaan) [56,82]. VLLL: n ja kolesterolin koostumuksessa kohonneita triglyseridien pitoisuuksia LDL: n koostumuksessa aiheuttavat: 1) vapaiden rasvahappojen lisääntynyt saanti rasvapoikoista maksassa; 2) aktivointi insuliinin triglyseridisyntaasin vaikutuksesta
HMG-CoA-reduktaasi, spesifiset entsyymit, jotka katalysoivat maksan ja endoteelisoluja, triglyseridien ja kolesterolin synteesi. Samanaikaisesti anti-aterogeenisen HDL: n veritasot vähenevät, mikä johtuu ilmeisesti niiden kiihtyneestä kataboliasta ja se on voimakkaampi potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes [81,82].
On utelias, että diabeteksella on erilainen vaikutus miesten ja naisten veren lipidikoostumukseen (taulukko 1.4). On havaittu, että näissä indikaattoreissa esiintyvät aterogeeniset muutokset triglyseridien, kokonaiskolesterolin, LDL-kolesterolin ja alemman HDL-kolesterolin tasojen muodossa ovat pääasiassa naisilla. On selvää, että tämä voi selittää, että naisten diabetes on tärkeämpää kuin ateroskleroosin ja iskeemisen sydänsairauden riskitekijä kuin miehillä [46,51,85].
Diabetes mellituksessa ei muutu vain erillisten lipoproteiinifraktioiden sisältö veressä, vaan myös niiden koostumus, erityisesti hyperglykemian olosuhteissa, LDL: n ja HDL: n ei-entsymaattinen glykosylaatio. Tällaisten transformaatioiden seurauksena näiden lipoproteiinien ominaisuudet muuttuvat merkittävästi [4.81, 86].
Mononukleaarisen fagosyyttisysteemin solut eivät tartu natiiviin LDL: ään, kuten tiedetään. Niiden katabolia tapahtuu pääasiassa maksassa, samoin kuin fibroblasteissa ja sileiden lihasten soluissa, joissa LDL: n reseptorivälitteistä metaboliaa säätelee takaisinkytkentämekanismi (LDL-kolesterolin lisääntynyt reseptorin otto, sen synteesi solun sisällä vähenee). Toisin kuin natiivi LDL, makrofagit tarttuvat modifioituun LDL: ään.

Kuva 1.3. Kaavio hyperinsulinemian ja ateroskleroosin välisestä suhteesta ja siihen liittyvistä lipidien ja hiilihydraattien metabolian häiriöistä ([90] muutoksella).
MI, joka hidastaa niiden kataboliaa, mutta mikä tärkeintä, makrofageissa, LDL-aineenvaihduntaa ei säännellä takaisinkytkentämekanismilla, ja siksi niissä ja lopulta verisuonten seinämässä kertyy ylimäärä kolesterolia. Lisäksi glykosylaatio kiihdyttää HDL: n kataboliaa, mikä johtaa niiden sisällön vähenemiseen veressä. Mutta ei tiedetä, muuttaako HDL: n kuljetusfunktio niiden glykosyloituneen modifikaation seurauksena.
Niinpä diabetesta sairastavilla potilailla todettiin sekä kvalitatiivisia että kvantitatiivisia muutoksia veren lipidikoostumuksessa, mikä vaikutti ateroskleroottisen aineen kehittymiseen.

verisuonten seinämä [55,56].
Lipidihäiriöiden ohella diabeetikoilla ilmeni: 1) alhainen prostatsykliinitaso suhteessa tromboksaani A2 -tason nousuun, mikä lisää taipumusta tromboosiin ja verisuonten supistumiseen; 2) kiertävien immuunikompleksien määrän lisääntyminen, jonka laskeutuminen verisuonten seinään voi olla yksi verisuonten endoteelin vaurioitumisen syistä ja lopulta johtaa diabeettisen angiopatian kehittymiseen; 3) verenkierrossa olevan insuliinin pitoisuuden lisääntyminen veressä aiheuttaa vahinkoa verisuonten endoteelille ja sileiden lihasten solujen lisääntymiselle [82,87].
Nyt voimme vain painottaa, että olemassa olevien tietojen mukaan edellä kuvattujen sairauksien mekanismeissa tärkein patogeeninen rooli diabetes mellituspotilailla kuuluu hyperinsulinemiaan yhdistettynä kudosinsuliinin puutteeseen (kuvio 1.3). Tässä suhteessa ilmeni hypoteesi hyperinsulinemian ja kudosinsuliiniresistenssin itsenäisestä merkityksestä ateroskleroosin patogeneesissä. Uskotaan [88], että VLDL: n ja LDL: n veritasojen nousu ja HDL-tasojen lasku voivat johtaa insuliiniresistenssiin ja edistää hyperinsulinemian kehittymistä. Kuitenkin hieman aikaisemmin osoitettiin, että hyperinsulinemiaa esiintyy lähes kaikissa IHD-potilailla riippumatta hyperlipoproteinemian esiintymisestä tai puuttumisesta [89]. Ja tänään on vakuuttavia epidemiologisia ja kliinisiä todisteita siitä, että hyperinsulinemia liittyy läheisesti ateroskleroosiin, ei johdu haiman ja muiden kudosten iskemiasta ja edeltää taudin kliinistä ilmentymistä. Kiinnostavaa on tutkinta, joka tehtiin Helsingissä poliisien keskuudessa ja joka osoitti, että insuliinin lisääntyminen tyhjään vatsaan ja sen jälkeen, kun glukoosin kuormitus on huomattavan todennäköinen, osoittaa mahdollisen CHD: n kehittymisen seuraavien 3-5 vuoden aikana. Tällä perusteella oletetaan, että reaktion insuliinipitoisuuden ennustava arvo vastaa glukoosikuormitusta, joka ei riipu muista riskitekijöistä, kuten kolesterolista, verensokerista ja verenpaineesta [90].
Pääasialliset tekijät, jotka johtavat perifeeristen kudosten insuliiniresistenssiin ateroskleroosissa, voivat olla insuliinin hormonaalisia antagonisteja ja kohdekudosten vika. Insuliinin fysiologiset antagonistit hiilihydraatin aineenvaihdunnan säätelyssä ja veren glukoosin optimaalisen tason varmistamisessa ovat lisämunuaisen, kilpirauhanen, somatotrooppisen hormonin ja glukagonin hormonit.
Potilaiden, joilla on sepelvaltimotauti ja joilla on lisääntynyt glukokortikoidien erittyminen, havaitaan 11 oksikortikosteroidin pitoisuuden lisääntymistä vasteena glukoosin käyttöönotolle, mikä voi osoittaa hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmän resistenssin homeostaattiseen estoon ja
voi merkitä sen toiminnan lisääntymistä. Samanaikaisesti kortikosteroidien vaikutus ateroskleroosin kehittymiseen välittyy insuliinierityksen ja glukoosi-aineenvaihdunnan muutoksella [90]. Kokeelliset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että glukokortikoidit ovat, vaikkakin tärkeitä, mutta eivät ole ainoa tekijä, joka johtaa ateroskleroosin insuliiniresistenssiin [83].
Näin ollen edellä mainitut tiedot osoittavat hiilihydraatti- ja lipidimetabolian häiriöiden, kudosinsuliinin puutteen aterogeneesissä epäilemättömän roolin ja diabetes mellituksen ja ateroskleroottisten verisuonten vaurioiden äärimmäisen vaikean keskinäisen riippuvuuden läheisen suoran ja palautteen suhteen. Näiden yhteyksien läheiset mekanismit ovat kuitenkin valitettavasti tuntemattomia.