Polyneuropatian tunnistaminen ja hoito ICD-10: n mukaisesti?

• Diagnostiikka

ICD-10-polyneuropatiakoodi on erilainen riippuen taudin tyypistä. Tämän taudin alla ymmärrä patologinen tila, jossa ihmisen elimistössä oleva hermo vaikuttaa. Tämä tauti ilmenee halvaantumisen, pareseesin, kudostrofismin ja kasvullisten sairauksien muodossa.

ICD-10 sisältää koodit eri patologioista ihmiskehossa. Polyneuropatiaa varten on useita osia:

1. 1. G60. Tämä osa sisältää idiopaattisen tai perinnöllisen neuropatian. Numerossa 60.0 otetaan huomioon aistillinen ja moottorityyppinen perinnöllinen neuropatia. Numerolla 60.1 on Refsumin tauti. Jos potilaalla on samanaikaisesti neuropatiaa, joka kehittyy perinnöllisen ataksian kanssa, koodi G60.2 on kirjoitettu. Kun neuropatia etenee, mutta se on idiopaattinen, numero 60.3 on kirjoitettu. Muita idiopaattisia ja perinnöllisiä neuropatioita kirjoitetaan koodilla G60.8, ja jos tauti ei ole vielä selvitetty, käytetään numeroa 60.9.
2. 2. G61. Tämä osa on suunniteltu tulehdukselliseen polyneuropatiaan. Koodilla G61.0 - Guillain-Barren oireyhtymä. Seerumityyppistä neuropatiaa varten käytetään numeroa 61.1. Jos potilaalla on muita taudin tulehduksellisia muotoja, kirjoitetaan G61.8, ja jos niitä ei ole vielä määritelty, käytetään G61.9: ää.
3. 3. G62. Jos potilaalla on lääketieteellistä polyneuropatiaa, koodi on G62.0. Voit käyttää ylimääräisiä salauksia riippuen lääkkeestä, joka aiheutti tällaisen ihmiskehon reaktion. Jos potilaalla on polyneuropatian alkoholimuoto, kirjoitetaan numero G62.1. Kun muut myrkylliset yhdisteet aiheuttivat tämän patologian, käytetään numeroa 62.2. Muut taudin muodot on kirjoitettu nimellä G62.8, ja jos niitä ei ole vielä määritelty, numero on 62,9.
4. 4. G63. Tähän osaan kuuluvat polyneuropatia sellaisissa sairauksissa, jotka eivät sisälly muihin luokituksiin. Esimerkiksi numero 63.0 osoittaa polyneuropatiaa, joka kehittyy parasiittisten tai tarttuvien patologioiden kanssa samanaikaisesti. Jos samanaikaisesti hermon tappion kanssa on uusia luonteeltaan erilaisia ​​kasvuja, kirjoitetaan G63.1. Jos polyneuropatia on diabeettinen, koodi on G63.2. Muiden endokriinisten patologioiden yhteydessä käytetään koodia 63.3. Jos henkilöllä ei ole riittävästi ravintoa, numero on 63,4. Kun sidekudoksen systeeminen vaurio on diagnosoitu, käytetään numeroa 63.5. Jos luu tai lihaskudos on vaurioitunut, numeroa 63.6 käytetään samanaikaisesti hermovaurion kanssa. Muissa muihin luokkiin luokitelluissa vaivoissa käytä numeroa G63.8.

Ala- tai muiden kehon osien aksiaalinen polyneuropatia kehittyy aineenvaihdunnan häiriöillä. Esimerkiksi tauti voi ilmetä, kun arseenia, elohopeaa, lyijyä ja muita aineita nautitaan. Lisäksi alkoholilomake sisältyy tähän luetteloon. Polyneuropatian kulku on akuutti, subakuutti, krooninen, toistuva.

Seuraavat aksiaalipolyneuropatian tyypit erotetaan:

1. 1. Akuutti muoto. Kehittää muutaman päivän kuluessa. Hermoston vauriot liittyvät voimakkaaseen myrkytykseen, joka johtuu metyylialkoholin, arseenin, elohopean, lyijyn, hiilimonoksidin ja muiden yhdisteiden altistumisesta. Tämä patologia voi kestää enintään 10 päivää. Hoito suoritetaan lääkärin valvonnassa.
2. 2. Subakuutti. Se kehittyy muutaman viikon kuluessa. Tämä on ominaista myrkyllisille ja metabolisille lajeille. Hanki hyvin vain muutaman kuukauden kuluttua.
3. 3. Krooninen. Se kehittyy pitkään, joskus yli 6 kuukautta. Tällainen patologia etenee, jos elimistössä ei ole riittävästi B12- tai B1-vitamiinia, samoin kuin lymfooma, syöpä, kasvain tai diabetes mellitus.
4. 4. Toistuva. Se voi häiritä potilasta toistuvasti ja ilmentää monta vuotta, mutta säännöllisesti eikä jatkuvasti. Melko usein esiintyy polyneuropatian alkoholipitoisessa muodossa. Tätä tautia pidetään erittäin vaarallisena. Se kehittyy vain, jos henkilö on käyttänyt liikaa alkoholia. Samaan aikaan alkoholin määrällä on suuri merkitys, mutta myös sen laatu. Tämä on huonoa henkilön yleisen terveyden kannalta. Hoidon aikana on ehdottomasti kiellettyä juoda alkoholia. Alkoholiriippuvuudesta huolehtia myös varmasti.

Demyelinoiva muoto on ominaista Bare-Guillainin oireyhtymälle. Tämä on tulehduksellinen tyyppi. Se on aiheuttanut infektioiden aiheuttamia sairauksia. Tässä tapauksessa henkilö valittaa vyöruusun jaloissa ja lihasten heikkoudessa. Nämä ovat taudin ominaispiirteitä. Sitten terveys heikkenee, taudin aistinmuodon oireet näkyvät ajan myötä. Tämän taudin kehittyminen voi kestää kuukausia.

Jos potilaalla on difteeriatyypin polyneuropatiaa, muutaman viikon kuluttua kraniaaliset hermot vaikuttavat. Tämän vuoksi kieli kärsii, henkilön on vaikea puhua, niellä ruokaa. Frenisen hermon eheys on myös rikki, joten henkilön on vaikea hengittää. Raajojen halvaus tapahtuu vasta kuukauden kuluttua, mutta koko tämän ajan jalkojen ja käsivarsien herkkyys hajoaa vähitellen.

Alaraajojen polyneuropatian koodi ICD 10: llä

Polyneuropatia on sairaus, johon monet perifeeriset hermot vaikuttavat. Yusupovin sairaalan neurologit määrittelevät hermokuituvahingon patologisen prosessin, lokalisoinnin ja vakavuuden syyn nykyaikaisilla diagnostisilla menetelmillä. Professorit, korkeimman luokan lääkärit lähestyvät yksilöllisesti kunkin potilaan hoitoa. Polyneuropatian yhdistelmähoito suoritetaan tehokkailla lääkkeillä, jotka on rekisteröity Venäjän federaatiossa. Niillä on vähäinen valikoima sivuvaikutuksia.

Seuraavat neuropatiatyypit on rekisteröity tautien kansainväliseen luokitukseen (ICD) sairauden syystä ja kulusta riippuen:

• tulehduksellinen polyneuropatia (ICD-koodi 10 - G61) on autoimmuuniprosessi, joka liittyy jatkuvaan tulehdusvasteeseen erilaisiin ärsykkeisiin, jotka ovat pääasiassa ei-tarttuvia (sisältää seerumin neuropatian, Guillain-Barré-oireyhtymän, määrittämättömän taudin);
• alaraajojen iskeeminen polyneuropatia (ICD-koodi myös G61) diagnosoidaan potilailla, joilla on heikentynyt verenkierto hermokuituihin;
• Huumeiden polyneuropatia (ICD-koodi G.62.0) - tauti kehittyy tiettyjen lääkkeiden pitkäaikaisen käytön jälkeen tai väärin valittujen lääkeannosten taustalla;
• alkoholipolyneuropatia (ICD-koodi G.62.1) - patologinen prosessi aiheuttaa kroonista alkoholimyrkytystä;
• myrkyllinen polyneuropatia (ICD10-koodi - G62.2) muodostuu muiden myrkyllisten aineiden vaikutuksesta, on kemianteollisuuden työntekijöiden ammattitauti tai laboratoriossa kosketuksissa toksiinien kanssa.

Polyneuropatialla, joka kehittyy infektion ja loisten leviämisen jälkeen, on koodi G0. Hyvän- ja pahanlaatuisten kasvainten kasvuun liittyvä tauti koodataan ICD 10-koodissa G63.1. Diabeettisen polyneuropatian alaraajoissa on ICD-koodi 10 G63.2. Endokriinisten aineenvaihduntahäiriöiden komplikaatioita ICD-10: ssä on osoitettu koodilla G63.3. Dysmetabolinen polyneuropatia (ICD-koodi 10 - G63.3) johtuu polyneuropatiasta muissa endokriinisissa sairauksissa ja metabolisissa häiriöissä.

Neuropatian muodot oireiden esiintyvyydestä riippuen

Polyneuropatian luokittelu ICD 10: llä on virallisesti tunnustettu, mutta siinä ei oteta huomioon taudin kulun yksittäisiä ominaisuuksia eikä määritellä hoidon taktiikkaa. Taudin kliinisten ilmenemismuotojen esiintyvyydestä riippuen erotetaan seuraavat polyneuropatian muodot:

• aistinvaraiset merkit mielen hermojen prosessiin (tunnottomuus, polttaminen, kipu) vallitsevat;
• moottori - moottorikuitujen vaurioitumisen merkit (lihasheikkous, lihasvoiman lasku) vallitsevat;
• sensorimotori - samanaikaisesti on moottorin ja aistinvaraisten kuitujen vaurioitumisen oireita;
• kasvulliset - merkkejä osallisuudesta kasvullisten hermojen prosessiin: kuiva iho, sydämen sydämentykytys, taipumus ummetukseen;
• seka - neurologit määrittävät merkkejä vaurioista kaikentyyppisille hermoille.

Neuronin aksonin tai kehon ensisijaisen vaurion sattuessa kehittyy aksonaalinen tai neuronaalinen polyneuropatia. Jos Schwann-soluja aluksi vaikuttaa, esiintyy demyelinoituvaa polyneuropatiaa. Jos hermojen sidekudoksen vaipat ovat vahingoittuneet, infiltratiivinen polyneuropatia on osoitettu ja jos hermojen verenkierto häiriintyy, diagnosoidaan iskeeminen polyneuropatia.

Polyneuropatialla on erilaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja. Polyneuropatiaa aiheuttavat tekijät useimmiten ärsyttävät hermosäikeitä, aiheuttavat ärsytysoireita ja johtavat sitten näiden hermojen toimintahäiriöihin ja aiheuttavat "prolapsin oireita".

Neuropatia somaattisissa sairauksissa

Diabeettinen polyneuropatia (koodi ICD10 G63.2.) Viittaa yleisimpiin ja tutkittuihin somaattisen polyneuropatian muotoihin. Yksi taudin ilmenemismuodoista on kasvullinen toimintahäiriö, jolla on seuraavat oireet:

• ortostaattinen hypotensio (verenpaineen lasku, kun kehon asento muuttuu vaakasuorasta pystysuoraan);
• sydämen sykkeen fysiologiset vaihtelut;
• vatsan ja suoliston heikentynyt liikkuvuus;
• virtsarakon toimintahäiriö;
• muutokset natriumin kuljetuksessa munuaisissa, diabeettinen turvotus, rytmihäiriöt;
• erektiohäiriö;
• ihon muutokset, hikoilu.

Alkoholisen polyneuropatian yhteydessä havaitaan parestesiaa distaalisissa raajoissa ja kipua vasikan lihaksissa. Yksi sairauden varhaisimmista oireista on kipu, jota pahentaa hermojen runkojen paine ja lihaspuristus. Myöhemmin heikkous ja halvaus kaikilla raajoilla, jotka ovat voimakkaampia jaloissa, kehittyvät ja jalkojen ekstensorien pääasiallinen vaurio. Paretic lihasten atrofia kehittyy nopeasti, ja periosteaalisia ja jänne-refleksejä parannetaan.

Patologisen prosessin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa, lihas- ja lihasten ja nivelen tunne vähenee, seuraavat oireet kehittyvät:

• "Käsineiden ja sukkien" tyypin pinnan herkkyyden häiriö;
• ataksia (epävakaus) yhdistettynä vasomotorisiin, troofisiin, erittäviin häiriöihin;
• hyperhidroosi (ihon lisääntynyt kosteus);
• distaalisten raajojen turvotus ja palloriteetti, mikä vähentää paikallista lämpötilaa.

Perinnöllinen ja idiopaattinen polyneuropatia (koodi (G60)

Perinnöllinen polyneuropatia on autosomaalinen määräävä sairaus, jolla on systeeminen vahinko hermostolle ja erilaiset oireet. Taudin alkaessa potilaat näyttävät fasciculaatioilta (yhden tai useamman silmän näkyvän lihaksen supistukset), kouristuksista jalan lihaksissa. Lisäksi jalkojen ja jalkojen lihasten atrofiat ja heikkous kehittyvät, muodostuu ”ontto” jalka, peroneaalinen lihaksen atrofia, jalat muistuttavat haikariraajoja. ”

Myöhemmin ylempien raajojen motoriset häiriöt kehittyvät ja kasvavat, pienten ja rutiiniliikkeiden toteuttamisessa on vaikeuksia. Achilles-refleksit putoavat. Muiden refleksiryhmien turvallisuus on erilainen. Vähentynyt tärinä, tunto, kipu ja lihas-nivelherkkyys. Joillakin potilailla neurologit määrittävät yksittäisten perifeeristen hermojen sakeutumisen.

Seuraavat perinnölliset neuropatiat erottavat toisistaan:

• aistien radikulopatia perifeeristen hermojen ja selkärangan ganglionien häiriöiden kanssa;
• ataktinen krooninen polyneuropatia - Refsum-tauti.
• Bassen - Cornzweigin tauti - perinnöllinen akantosytoosipolyneuropatia, joka johtuu lipoproteiinien metabolian geneettisestä puutteesta;
• Guillain - Barren oireyhtymä - yhdistää akuutin autoimmuunipolyradikulonuropatian ryhmän;
• Lermitte-oireyhtymä tai seerumin polyneuropatia kehittyy seerumin antamisen komplikaationa.

Neuropatologit diagnosoivat myös muita tulehduksellisia polyneuropatioita, jotka kehittyvät hyönteisten puremista, raivotaudin seerumin antamisen jälkeen reumalla, systeemisen lupus erythematosuksen, periarteriitin nodosan sekä neuroallergisten ja kollageenisairauksien kanssa.

Huumeiden polyneuropatia (ICD-koodi G.62.0)

Huumeiden polyneuropatia tapahtuu johtuu aineenvaihdunnan häiriöt myeliinin ja tukialuksiin tuloksena vastaanotto eri lääkeaineiden: bakteerilääkkeet (tetrasykliini, streptomysiini, kanamysiini, viomysiini, digidrostreptolizina, penisilliini), kloramfenikoli, isoniatsidi, hydralatsiini. Antibakteerinen polyneuropatia, jossa on aistien neuropatian oireita, raajojen yöllinen kipu ja parestesia, autonomiset trofiset häiriöt havaitaan paitsi potilailla, myös tehdasyrittäjillä, jotka valmistavat näitä lääkkeitä.

Isoniatsidipolyneuropatian alkuvaiheessa potilaita häiritsee raajojen sormien tunnottomuus, sitten lihaksissa on polttava tunne ja tiiviys. Kehittyneissä tapauksissa ataksia liittyy herkkiin sairauksiin. Polyneuropatiaa havaitaan käytettäessä ehkäisyvälineitä, diabeteslääkkeitä ja sulfaatteja, fenytoiinia, sytotoksisen ryhmän lääkkeitä, furadoniinisarjoja.

Myrkyllinen polyneuropatia (koodi ICD-10: ssä G62.2)

Akuutit, subakuutit ja krooniset myrkytykset aiheuttavat myrkyllistä polyneuropatiaa. Ne kehittyvät kosketuksissa seuraavien myrkyllisten aineiden kanssa:

• johtaa;
• arseeniaineet;
• hiilimonoksidi;
• mangaani;
• hiilidisulfidi;
• triortoresyylifosfaatti;
• hiilidisulfidi;
• hlorofosom.

Polyneuropatian oireet kehittyvät myrkytyksillä talliumin, kullan, elohopean ja liuottimien yhdisteillä.

Polyneuropatian diagnoosi

Neurologit diagnosoivat polyneuropatiaa seuraavien perusteella:

• valitusten analyysi ja oireiden esiintyminen;
• mahdollisten syy-tekijöiden selventäminen;
• vahvistaa sisäelinten sairauksien esiintyminen;
• selvittää samanlaisten oireiden esiintyminen lähiympäristössä;
• havaitseminen neurologisen patologian merkkien neurologisessa tutkimuksessa.

Diagnostisen ohjelman pakollinen osa on alaraajojen tutkimus autonomisen vian tunnistamiseksi:

• jalkojen ihon harvennus;
• kuiviin;
• hyperkeratoosi;
• osteoartropathy;
• trofiset haavaumat.

Neurologisessa tutkimuksessa, jossa on epäselvä polyneuropatia, lääkärit suorittavat käytettävissä olevien hermojen runkojen palpointia.

Taudin syyn ja potilaan kehon Yusupov-sairaalassa tapahtuvien muutosten selvittämiseksi määritetään glukoosin, glykoituneen hemoglobiinin, proteiiniaineenvaihdunnan tuotteiden (urea, kreatiniini) tasot, maksan testit, reumaattiset testit, toksikologinen seulonta. Jotta impulssin nopeutta voidaan arvioida hermosäikeiden läpi ja määrittää hermovaurion merkit, se mahdollistaa elektroneuromyografian. Joissakin tapauksissa suoritetaan hermbiopsia tutkimusta varten mikroskoopilla.

Todisteiden läsnä ollessa käytettiin instrumentaalisia menetelmiä somaattisen tilan tutkimiseksi: radiografia, ultraääni. Kardiointervalografia mahdollistaa kasvullisen toiminnan häiriön paljastamisen. Aivo-selkäydinnesteen tutkimus suoritetaan epäiltyjen polyyneurisen polyneuropatian tapauksissa ja etsittäessä tarttuvia aineita tai onkologista prosessia.

Tärinän herkkyyttä tutkitaan käyttämällä biotensiometriä tai asteittaista virityshaarua, jonka taajuus on 128 Hz. Kosketus- herkkyyden tutkimus suoritetaan käyttämällä 10 g: n painoisia hiusmonofilamentteja. Kivun ja lämpötilaherkkyyden kynnysarvon määrittäminen suoritetaan neulan tiskin ja termisen kärjen avulla. Tip-terma on ison varvas, takajalka, nilkan ja alarajan keskipinta.

Alaraajojen neuropatian hoidon perusperiaatteet

Akuutin polyneuropatian yhteydessä potilaat sairaalaan neurologian klinikkaan, jossa luodaan niiden hoitoon tarvittavat edellytykset. Subakuuteissa ja kroonisissa muodoissa suoritetaan pitkäaikaisia ​​avohoitoja. Määritä lääkkeitä sairauden hoitoon, eliminoi myrkytystekijä ja lääkkeen polyneuropatia. Demyelinaation ja aksonopatian tapauksessa vitamiinihoito, antioksidantit ja vasoaktiiviset lääkkeet ovat edullisia.

Asiantuntijoiden kiniki-kuntoutus vie laitteistoa ja ei-fyysistä hoitoa nykyaikaisilla tekniikoilla. Potilaita suositellaan sulkemaan pois äärimmäisten lämpötilojen, korkean fyysisen rasituksen, kosketuksen kemiallisten ja teollisten myrkkyjen vaikutukset. Jos sinulla on merkkejä alaraajojen polyneuropatiasta, voit kuulla neurologin kanssa tekemällä puhelimitse Yusupovin sairaalassa.

Alkoholinen polyneuropatia - oireet, diagnoosi, hoito

Alkoholismilla, erityisesti kroonisessa muodossa, on haitallinen vaikutus kehon kaikkiin elimiin ja järjestelmiin.

Yleinen terveydentila heikkenee vähitellen, ja hermosolut menettävät kykynsä lähettää impulsseja oikein ja luotettavasti.

Tämän seurauksena kehittyy sairaus, kuten alkoholin neuropatia.

Patologialle on ominaista heikentyneet aineenvaihduntaprosessit, joissa hermopäätteet menettävät kykynsä reagoida ärsyttäviin ja välittää impulsseja aivoihin. Mikä on vaarallista tämä sairaus ja miten voit auttaa potilasta, katsokaamme edelleen.

Alkoholinen polyneuropatia ICD-10: lle

Luokittelemalla kaikki polyneuropatiat ICD: llä, alkoholilla on koodi G 62.1, jossa sillä on sama nimi. Useimmiten tauti esiintyy ihmisissä, jotka käyttävät pitkään järjestelmällisesti vahvoja alkoholijuomia.

Naisten tapauksessa tapaukset ovat paljon korkeammat, mikä selittyy naisten alkoholismin parantamisen vaikeuksilla ja hermoston rakenteellisilla piirteillä.

Pitkällä aikavälillä altistuminen myrkyllisille alkoholin aineille kehoon, aksonit joutuvat hyökkäyksen kohteeksi - hermopäätteet, jotka kirjaimellisesti ympäröivät koko kehon verkkoon.

Nämä vahvat yhteydet mahdollistavat sen, että henkilö pystyy vastaamaan asianmukaisesti siihen, mitä tapahtuu ja tekemään nopeasti päätöksiä.

Kun aksonit ovat epämuodostuneita ja kuolevat pois, sidokset rikkoutuvat, ja raajat kärsivät ensimmäisestä. Tämän seurauksena henkilö tuntee vaihtelevan voimakkuuden raajoissa, kramppeissa.

Kädet ja jalat eivät voi totella aivojen käskyjä, jolloin henkilö ei pysty täyteen liikkumiseen ja itsepalveluun. Tämä johtaa vähitellen vammaisuuteen, jolloin henkilö on riippuvainen muista ihmisistä.

Yksi alkoholismin seurauksista on sairaus, kuten Wernicken enkefalopatia. Tämä tauti esiintyy tiamiinipuutoksen taustalla ja saattaa aiheuttaa vaarallisia seurauksia.

Tiedätkö, että on olemassa sairaus, jossa henkilö ei nuku lainkaan? Tutustu kuolemaan johtavaan perheen unettomuuteen täällä.

Suuri masennus tai kliininen masennus on vakava sairaus, johon liittyy mielenterveyshäiriö. Linkistä http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/klinicheskaya.html voit lukea yksityiskohtaisia ​​tietoja sairaudesta.

Alkoholisen polyneuropatian syyt

Alkoholipoliittisen polyneuropatian yleisimmät syyt, jotka kehittyvät alkoholismin taustalla, ovat:

1. Immuunijärjestelmän epäonnistumiset - kun suuri määrä alkoholia tulee elimistöön ja ei ole muita hyödyllisiä aineita, jotka tukevat elimistön elintärkeitä toimintoja, elin alkaa tuottaa erityisiä vasta-aineita, jotka sitten toimivat itse organismia vastaan ​​ja tuhoavat sen vähitellen.
2. Koko organismin myrkytyksen lisääntyminen - etanoli on haitallista ennen kaikkea hermopäätteille, jolloin ne kuolevat. Samalla rikotaan koko hermoyhteyttä, joka kontrolloi tiettyjen kehon alueiden elinkelpoisuutta.
3. Munuaisten ja maksan patologia - alkoholismin kohde-elimet ovat maksa ja munuaiset. Nämä elimet kokevat jatkuvasti lisääntynyttä stressiä, eikä heillä ole aikaa käsitellä toksiineja ja poistaa niitä kehosta. Tämän seurauksena on olemassa troofisia prosesseja, jotka tuhoavat täysin maksan ja munuaisen solut ja aiheuttavat elinten toimintakyvyttömyyden.
4. Vitamiinien ja kivennäisaineiden puute - yleensä alkoholismista kärsivät ihmiset, aliravittuja ja joilla on ongelmia kenenkään ruoansulatuksen kanssa, jopa ruoan tyhjäkäynti. Siksi keho kokee lisää stressiä ja toimii hätätilanteessa, koska vitamiinivajaus tapahtuu. Erityisesti akuutti on tiamiini- ja B-vitamiinien puute, jotka ovat suoraan mukana hermoston normalisoinnissa.

Tutkijat ovat osoittaneet, että taudin vakavuus liittyy suoraan kulutetun etanolin määrään. Mitä pidempään henkilö tahallisesti myrkyttää ruumiinsa, sitä vaikeampi on polyneuropatian seuraukset.

oireet

Alkoholisen neuropatian ilmentymisen oireet liittyvät suoraan taudin vakavuuteen. Alkoholityyppistä neuropatiaa havaitaan sellaisten oireiden osalta, kuten:

• pistely alaraajoissa;
• polttavat jalat, joilla on merkki, joka palaa vasikoihin;
• moottorin aktiivisuuden voimakas lasku;
• lihasheikkous;
• kyvyttömyys matkustaa pitkiä matkoja;
• Jalkojen leikkaus;
• tiettyjen painojen nostaminen mahdottomaksi.

Aluksi patologia vaikuttaa alaraajoihin, liikkuu tasaisesti ylöspäin. Kouristukset yleistyvät ja lihaskipu voi esiintyä jopa unen aikana. Kipu esiintyy säännöllisesti ja taudin alkuvaiheessa se on helppo korjata. Monet potilaat huomauttavat, että kun alkoholipolyneuropatia vetää jalat lihaksia.

Progressiivinen sairaus merkitsee oireiden pahenemista jopa henkilön täydelliseen immobilisoitumiseen asti.

1. Koko organismin yleinen heikkous sekä ruumiinasennon loukkaaminen.
2. Alaraajojen halvaus.
3. Kyvyttömyys taivuttaa raajoja nivelessä.
4. Raajojen ihon herkkyyden väheneminen.

Taudin vaara on se, että on vaikea korjata, jos henkilö jatkaa alkoholia. Vain 10 prosentilla kaikista tapauksista on myönteinen lopputulos. Lopuissa 90 prosentissa tapauksista tapahtuu täydellinen paralyysi ja henkilö hitaasti kuolee.

Vakavissa tapauksissa neuronien kuolema tapahtuu koko kehossa, mikä aiheuttaa seuraavia oireita:

1. Kyvyttömyys hengittää itsenäisesti (joissakin tapauksissa tarvitaan keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto).
2. Verenpaineen lasku ja sykkeen hidastuminen.
3. Virtsaamisen ja ulostuksen valvonnan puute.
4. Henkilön täydellinen hajoaminen yksilönä, johon liittyy heikentynyt muisti, kosketuksen tunne avaruudessa ja ajassa sekä kyvyttömyys hallita omaa käyttäytymistään.

diagnostiikka

Diagnoosi tehdään seuraavien indikaattorien perusteella:

1. Kliiniset ilmenemismuodot - lääkäri tutkii potilaan ja tunnistaa myös kipukeskukset. Erityisten neulojen avulla arvioidaan raajojen herkkyys ja kaikkien refleksien turvallisuus.
2. MRI ja CT - nämä laitteistotutkimusmenetelmät mahdollistavat hermopäätteiden tilan arvioinnin sekä niiden kyvyn regeneroida. On myös tärkeää tunnistaa maksan ja munuaisten patologioiden esiintyminen, koska kuntoutus monissa tapauksissa on tehotonta, jos näillä elimillä on vakavia ongelmia.
3. Electroneuromyography on erikoistuneempi diagnostinen menetelmä, joka auttaa arvioimaan hermopäätteiden tilaa tietyllä kehon alueella.

hoito

Tärkein osa alaraajojen alkoholipolyneuropatian hoidossa on alkoholin täydellinen hylkääminen.

Muuten lääkkeiden ottaminen ei ole järkevää.

Hoitoon liittyy useita keskeisiä tekijöitä, kuten:

1. Ravitsemuksen normalisointi - potilaan on syytä syödä tasapainoista ruokavaliota, jotta elimistö voi vastaanottaa aineenvaihduntaa tukevia vitamiineja ja kivennäisaineita.
2. Fysioterapia - raajoihin vaikuttavien erikoislaitteiden avulla on mahdollista stimuloida hermopäätteitä ja kannustaa heitä itsensä uudistumiseen.
3. Hieronta - vähentää turvotuksen todennäköisyyttä sekä imusolmukkeiden pysähtymistä.
4. Harjoitushoito - yksinkertainen fyysinen rasitus auttaa palauttamaan moottorin aktiivisuuden asteittain ja myötävaikuttamaan täydelliseen verenkiertoon alavartaloon.
5. Lääkkeiden ottaminen - erityiset lääkkeet auttavat vähentämään kehon myrkytystasoa sekä palauttamaan vahingoittuneita hermosoluja.

Alkoholista neuropatiasta on mahdollista päästä eroon kokonaan, ellei seurauksia keholle, vain jos henkilö on päättänyt luopua alkoholismista. Myös patologian laiminlyönnin aste ja alkoholistin kokemus ovat erittäin tärkeitä.

valmisteet

Alkoholisen neuropatian voittamiseen vaikuttavien lääkkeiden joukossa on:

1. Ryhmän B ja C vitamiinit - annetaan lihakseen.
2. Sytoflaviini ja pentoksifylliini ovat lääkkeitä, jotka lisäävät raajojen mikrokiertoa.
3. Neuromediini - lääke, joka kykenee palauttamaan vahingoittuneet hermoyhteydet sekä antamaan stimuloivan vaikutuksen koko hermostoon.
4. Kipua lievittävät ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - voidaan käyttää suun kautta tablettien muodossa, sekä voiteiden ja voiteiden muodossa ulkoiseen käyttöön.
5. Hepatoprotectorit - voit vähentää kehon myrkytystasoa.

Jos sisäelimissä esiintyy lisää ongelmia, lääkehoitoa voidaan täydentää kapeampaa profiilia sisältävillä lääkkeillä.

Tiesitkö, että alkoholi on pahin tapa taistella masennusta vastaan? Alkoholin masennus - tila, joka ilmenee alkoholin väärinkäytön taustalla.

Mitä tehdä, jos unettomuus kärsii? Lue hyödyllisiä vinkkejä siitä, miten nukkua voi torjua.

Niinpä alkoholista neuropatiaa leimaavat lihaskipu, krampit ja heikkous. Tavanomaiset liikkeet ovat vaikeita, ja epämiellyttäviä tunteita tehostuu illan suuntaan. Hoito on asianmukaista ja tehokasta vain, jos henkilö päättää lopettaa juomisen.

Alkoholinen neuropatia

Yksi alkoholiriippuvuuden komplikaatioista on alkoholipolyneuriitti, sairaus, jossa perifeeristen hermojen toiminta heikkenee etanolin toksigeenisten metaboliittien vaikutuksesta hermosolujen myeliinikalvoihin. Useimmiten polyneuropatia liittyy alkoholismin myöhäisiin vaiheisiin, joissa alkoholia nautitaan säännöllisesti. Taudista löytyy 50–80% alkoholin kroonisesta väärinkäytöstä. Eniten alttiita miehille. ICD-10: n (tautien kansainvälinen luokittelu) mukaan taudille annetaan koodi "G62.1".

Lomakkeet ja tyypit

Alkoholipolyneuropatia jakautuu luokittelijan mukaan hermosolujen vaurioiden tyypistä ja kliinisestä kuvasta useisiin tyyppeihin:

1. Aistinvaraiselle muodolle on tunnusomaista herkkien kuitujen tappio. Symptomikompleksia edustavat epämiellyttävät tunteet, kipu, alaraajojen lihasten ja ihon herkkyys, harvemmin - kädet.
2. Moottorin muoto - moottori, joka johtuu motoristen neuronien toimintahäiriöstä, johon liittyy kipu ja polttava tunne raajoissa, sekä nivelten heikentynyt toiminta, potilas valittaa rajoitetusta liikkuvuudesta polvi-, kyynärpää-, nilkan- ja lonkkanivelissä. Moottorin kyvyn heikkenemisen seurauksena taudin pitkään kulkiessa esiintyy komplikaatiota, joka ilmenee lihaksen atrofiassa kehon eri osissa.
3. Sekoitettu - on merkkejä sekä aistinvaraisesta että motorisesta polyneuropatiasta, tämä muoto on seurausta sairauden kulusta ja riittävän lääkehoidon ja fysioterapian puutteesta.
4. Alkoholisen syntymän perifeeriset pseudotabit (ataktinen muoto) ovat samankaltaisia ​​ilmentymissään hiiren aivoihin, jotka kehittyvät keskushermoston syfilisisillä vaurioilla, kun taas johtava oire on koordinoinnin puute.
5. Subkliininen on havaittu useimmilla kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla, mutta neurologisesta tilasta ei ole valituksia, tappio voidaan määrittää vain diagnostisten tutkimusten avulla.
6. Kasviperäinen polyneuropatia johtaa sisäelinten toimintahäiriöön.

Taudin kulkuun on useita vaihtoehtoja:

syistä

Alkoholisen polyneuropatian täydellinen patogeneesi ei ole selvitetty. Tärkeimpänä roolina taudin kehittymisessä ovat kolme tärkeintä tekijää:

• etyylialkoholin ja sen metaboliitin asetaldehydin vaikutus axon-lipidikalvoihin: sen rakenteen vaurioituminen sekä hermosolujen riittämätön verenkierto;
• B-ryhmän vitamiinien, etenkin tiamiinin (B1) puuttuminen ravinnon riittämättömän tarjonnan ja alkoholin tuhoutumisen vuoksi. Kun alkoholia käytetään väärin, imeytyminen suolistossa häiriintyy, mikä johtaa vitamiinin puutteeseen, ja ruokavalion rikkominen potilailla, joilla on alkoholiriippuvuus, on merkittävä rooli avitaminosiksen kehittymisessä;
• vapaiden radikaalien intensiivinen muodostuminen vaikuttaa haitallisesti verisuonten seinämää peittävien endoteelisolujen terveyteen, jonka seurauksena kehittyy endoneuraalinen hypoksia.

oireet

Polyneuritiksen kehittymiseen liittyy:

• epämukavuutta herkkua ja ihon pistelyä;
• useiden lihasryhmien hypodynamia niiden atrofian takia, alaraajojen distaaliset osat vaikuttavat useimmiten, minkä seurauksena kävely on häiriintynyt;
• vasikan lihaskouristukset, pahempi yöllä;
• herkkyyden lasku alemmissa osissa, erityisesti jaloissa, jonka seurauksena trauma on mahdollista sekundääristen infektioprosessien kehittymisen myötä, tässä on alkoholin ja diabeettisen polyneuropatian samankaltaisuus;
• lihaskiput, joilla on palava merkki;
• epätasapaino, joka johtuu aivopuolen solujen vahingoittumisesta (ataksian merkit);
• mikrosirkulaation rikkominen, jossa on huomattava jalkojen ja käsien jäähdytys, tämä oire ilmenee kapillaarien verisuonten seinämien rikkomisen vuoksi;
• autonomiset häiriöt: virtsanpidätyskyvyttömyys tai päinvastoin, sen viivästyminen neurogeenisen virtsarakon, heikentyneen erektiohäiriön, heikentyneen suoliston motiliteetin seurauksena, johon liittyy ummetus, jotka ovat huonosti lääketieteellisiä korjauksia.

diagnostiikka

Potilasta, joka kärsii alkoholiriippuvuudesta, on valvottava psykiatri tai huume. Kun ilmenee ensimmäisiä polyneuropatian oireita, ota yhteyttä neurologiinne saadaksesi lisää diagnosointia ja hoitosuunnitelman määräämistä.

Alkoholisen polyneuritiksen diagnoosi asetetaan ICD: hen seuraavien seikkojen perusteella:

• histogeettinen yhteys alkoholijuomien liiallisen kulutuksen muodossa;
• valitukset raajojen herkkyydestä, lihasten surkastumisesta, kävelyhäiriöstä, epämiellyttävistä ihon tunteista, lihassärkyistä ja kramppeista;
• fyysinen tutkimus, joka määrittelee aistien, motoristen ja autonomisten häiriöiden merkit alentuneiden refleksien, ihon herkkyyden, lihaskudoksen vähenemisen, liikkuvuuden rajoittumisen nivelissä;
• instrumentaaliset tutkimustyypit: elektromografian tehokas toteuttaminen, joka paljastaa lihasten sähköisen potentiaalin neuropatian kanssa, vähenee jopa taudin subkliinisen kulun myötä, mikä mahdollistaa taudin varhaisen havaitsemisen;
• joissakin tapauksissa histologista analyysiä varten käytetään biopsiaa vaurioituneesta hermosta.

hoito

Alkoholisen polyneuropatian hoito on suunnattu patogeneesiyhteyksien kompleksiseen eliminointiin ja oireiden lievitykseen.

1. Alkoholin väärinkäytön poistaminen on etyylialkoholin väärinkäytöstä johtuvan polyneuritiksen hoidon päävaihe. Jos potilas ei halua suorittaa tätä vaihetta, lääketieteellinen hoito voi jäädä ilman vaikutusta.
2. B-vitamiinien, erityisesti tiamiinin, vitamiinikompleksi. Se on määrätty sekä suun kautta että infuusiohoidon muodossa. Seuraavia lääkkeitä käytetään yleisimmin lääketieteessä: Neyrurubin, Trigamma.
3. Välineitä käytetään ylläpitämään tilaa ja palauttamaan hermosolujen myeliinikalvojen rakenne. nootropisten farmakologiseen ryhmään. On suositeltavaa käyttää Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
4. Lääkkeet, joilla pyritään ylläpitämään veren mikrokiertoa - Tiolepta, Dialipon.
5. Kivun oireyhtymä on mahdollinen ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä - Ibuprofeenilla, Diklofenaakilla. Varovaisuudessa tätä lääkeryhmää tulee käyttää potilaille, jotka kärsivät kroonisista ruoansulatuskanavan sairauksista, erityisesti peptisen haavasta, aineena. sisällytetty huumeiden koostumus voi edistää limakalvojen haavaumien muodostumista ruoansulatuskanavassa.
6. Ruokavaliohoito sisältää ruokavalion korjauksen: ruoan saannin tulisi olla murto-osaa ja usein, ja ruokien koostumuksessa tulisi olla kaikki tarvittavat vitamiinit ja kivennäisaineet.
7. Sedatiivi ja rauhoittava on äiti, kamomilla minttu, teihin perustuva tee voi auttaa alkoholijuomien kieltäytymisen aikana.
8. Fysioterapia nivelissä tapahtuneen liikkeen menetyksen palauttamiseksi.

Narkologi varoittaa: Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Neuropatia voi johtaa monien komplikaatioiden kehittymiseen:

• epänormaali maksan toiminta;
• sydämen ja munuaisten vajaatoiminta;
• alkoholipitoinen enkefalopatia;
• erektiohäiriö;
• virtsaamishäiriöt;
• vauriot aivoihin;
• alemman ja yläreunan halvaus;
• näön terävyys.

ennaltaehkäisy

Alkoholipolyneuritiksen puhkeamisen estämiseksi tärkein toimenpide on etanolipohjaisten juomien käyttö. Jotta lihasten tila säilyisi ja immuunijärjestelmä paranisi, on syytä antaa oikea elämäntapa:

• aktiivinen urheilu;
• kävely raittiiseen ilmaan;
• tupakan lopettaminen.

Saavuttaaksemme menestystä riippuvuuden torjunnassa ei pidä unohtaa psykologin käyntiä ja psykiatrin havaintoa, koska kroonisen alkoholismin hoito sisältää sekä henkisen tilan korjaamisen että pitkäaikaisen kattavan lääkehoidon.

näkymät

Alkoholisen neuropatian suotuisimmat subkliiniset ja lievät muodot. Ajankohtaisen diagnoosin ja hoitavan lääkärin ohjeiden noudattamisen kautta hermosolujen rakenteen täydellinen palauttaminen on mahdollista. Taudin pitkittynyt kulku ja vakava muoto johtavat vammaisuuteen ja komplikaatioihin, koska sitä on vaikea hoitaa.

Alkoholinen neuropatia

Alkoholinen polyneuropatia on neurologinen sairaus, joka aiheuttaa monien perifeeristen hermojen toimintojen loukkaamisen. Sairaus ilmenee alkoholin väärinkäyttäjissä alkoholismin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa. Alkoholin ja sen metaboliittien hermoihin kohdistuvien myrkyllisten vaikutusten ja hermosäikeiden metabolisten prosessien häiriöiden vuoksi patologiset muutokset kehittyvät. Sairaus luokitellaan aksonopatiaksi toissijaisena demyelinaationa.

Sisältö

Yleistä tietoa

Taudin kliinisiä oireita ja niiden yhteyttä liialliseen alkoholinkäyttöön kuvailivat vuonna 1787 Lettsom ja vuonna 1822 Jackson.

Alkoholipolyneuropatiaa havaitaan missä tahansa iässä ja sukupuolessa olevilla ihmisillä, jotka käyttävät alkoholia (vähäisessä määrin naisia) eivätkä riipu rodusta tai kansallisuudesta. Keskimäärin esiintyvyysaste on 1-2 tapausta 100 000 tuhannen väestön kohdalla (noin 9% kaikista alkoholin väärinkäytön aikana esiintyvistä sairauksista).

muoto

Taudin kliinisestä kuvasta riippuen:

• Alkoholisen neuropatian aistinmuoto, jolle on ominaista distaalisten raajojen kipu (yleensä vaikuttaa alaraajiin), kylmyys, tunnottomuus tai polttava tunne, vasikoiden lihaksen krampit, kipu suurissa hermosoluissa. Kämmenet ja jalat ovat ominaista lisääntynyt tai vähentynyt "käsineiden ja sukkien" tyypin kipu ja lämpötilaherkkyys, segmenttiset herkkyyshäiriöt ovat mahdollisia. Aistihäiriöt ovat useimmissa tapauksissa mukana kasvullisissa verisuonihäiriöissä (hyperhidroosi, akrosyanoosi, ihon marmorointi kämmenillä ja jaloilla). Tendon- ja periosteaalisia refleksejä voidaan vähentää (useimmiten se koskee Achilles-refleksia).
• Alkoholisen neuropatian moottorimuodossa, jossa ilmenee vaihtelevassa määrin perifeeristä pareseesiä ja lievää aistien vajaatoimintaa. Poikkeamat vaikuttavat yleensä alaraajoihin (vaikuttaa sääriluun tai yleiseen peroneaaliseen hermoon). Sääriluun hermon tuhoutumiseen liittyy jalkojen ja sormien istukan taipumisen rikkominen, jalkojen pyöriminen sisäänpäin, varpaiden käveleminen. Peroneaalisen hermon tappion myötä jalan ja sormien ekstensorien toiminta häiriintyy. Jalkojen ja jalkojen alueella on lihasten atrofiaa ja hypotensiota ("varvas kynsi"). Achilles-refleksit ovat vähentyneet tai puuttuvat, polvi voidaan lisätä.
• Sekoitettu muoto, jossa on sekä motorisia että aistihäiriöitä. Tässä muodossa havaitaan flaccid paresis, jalkojen tai käsien halvaus, kipu tai tunnottomuus suurten hermojen runkojen aikana, lisääntynyt tai alentunut herkkyys kärsineiden alueiden alueella. Herkkyys vaikuttaa sekä ala- että yläraajoihin. Alaraajojen leesioissa esiintyvä paresis on samanlainen kuin taudin motorisen muodon ilmenemismuodot, kun taas ylempien raajojen leesioissa kärsivät pääasiassa ekstensorit. Syviä refleksejä vähenee, on hypotensio. Käsien lihakset ja kyynärvarren atrofia.
• Ataktinen muoto (perifeerinen pseudotabs), jossa on herkkä ataksia, joka johtuu heikosta herkkyydestä (häiriintynyt kävely ja liikkeiden koordinointi), jalkojen tunnottomuudesta, distaalisten raajojen herkkyyden heikkenemisestä, akillesien ja polven refleksien puutteesta, kipu palpation aikana hermojen runkojen alueella.

Jotkut tekijät erottelivat myös subkliinisiä ja kasvullisia muotoja.

Taudin kulusta riippuen on:

• krooninen muoto, jolle on ominaista patologisten prosessien hidas (yli vuosi) eteneminen (se esiintyy usein);
• akuutit ja subakuuttiset muodot (kehittyy kuukauden kuluessa ja havaitaan harvemmin).

Taudin oireettomia muotoja esiintyy myös kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla.

Kehityksen syyt

Taudin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. Olemassa olevien tietojen mukaan noin 76% kaikista tautitapauksista aiheutuu organismin reaktiivisuudesta alkoholiriippuvuuden läsnä ollessa 5 vuotta tai enemmän. Alkoholinen polyneuropatia kehittyy hypotermian ja muiden provosoivien tekijöiden seurauksena naisilla useammin kuin miehillä.

Autoimmuuniprosessit vaikuttavat myös taudin kehittymiseen, ja laukaisevat tekijät ovat tietyt virukset ja bakteerit.

Antaa sairauden ja maksan toimintahäiriön.

Kaikki taudin muodot kehittyvät etyylialkoholin ja sen metaboliittien suoralla vaikutuksella perifeerisiin hermoihin. Moottorin ja sekamuodon kehittymiseen vaikuttaa myös tiamiinin (B1-vitamiini) puute.

Tiaminin hypovitaminoosi alkoholista riippuvaisilla potilailla johtuu:

• B1-vitamiinin riittämätön saanti elintarvikkeista;
• tiamiinin imeytymisen väheneminen ohutsuolessa;
• fosforylaatioprosessien inhibitio (proteiinin post-translaation muunnoksen tyyppi), mikä johtaa tiamiinin muuntumisen tiamiinipyrofosfaattiin, joka on koentsyymi (katalyytti) sokerien ja aminohappojen kataboliassa.

Samalla alkoholin käyttö vaatii suuren määrän tiamiinia, joten alkoholin juominen lisää tiamiinin puutetta.

Etanoli ja sen metaboliitit lisäävät glutamaatin neurotoksisuutta (glutamaatti on keskushermoston pääasiallinen ärsyttävä neurotransmitteri).

Alkoholin toksinen vaikutus on vahvistettu tutkimuksissa, jotka osoittavat suoran yhteyden alkoholipolyneuropatian vakavuuden ja otetun etanolin määrän välillä.
Taudin vakavan muodon kehittymisen edellytys on hermokudoksen lisääntynyt haavoittuvuus, joka johtuu perinnöllisestä herkkyydestä.

synnyssä

Vaikka taudin patogeneesi ei ole täysin ymmärretty, on tunnettua, että aksonit (hermosolujen impulssilähetyssylinteriset prosessit) ovat pääasiallinen kohde alkoholipolyneuropatian akuutissa muodossa. Vaurio sisältää paksuja myelinoituneita ja ohuita, heikosti myelinoituneita tai ei-muinoituneita hermokuituja.

Hermoston lisääntynyt haavoittuvuus on seurausta hermosolujen suuresta herkkyydestä erilaisiin aineenvaihduntahäiriöihin ja erityisesti tiamiinipuutteeseen. Tiamiinin hypovitaminoosi ja tiamiinipyrofosfaatin riittämätön muodostuminen aiheuttavat hiilihydraattien kataboliaan osallistuvien useiden entsyymien (PDH, a-KGCH ja transketolaasi) aktiivisuuden vähenemisen, solun tiettyjen elementtien biosynteesin ja nukleiinihappojen prekursorien synteesin. Tartuntataudit, verenvuoto ja muut tekijät, jotka lisäävät kehon energiantarpeita, pahentavat B-vitamiinien, askorbiinihapon ja nikotiinihapon puutetta, vähentävät magnesiumin ja kaliumin määrää veressä, aiheuttavat proteiinin puutetta.

Kroonisella alkoholinkäytöllä p-endorfiinien vapautuminen hypotalamuksen hermosoluista vähenee ja p-endorfiinivaste etanolille vähenee.

Krooninen alkoholimyrkytys aiheuttaa proteiinikinaasin konsentraation lisääntymisen, mikä lisää primaarien afferenttien neuronien jännittävyyttä ja lisää perifeeristen päätteiden herkkyyttä.

Perifeeriseen hermostoon kohdistuvat alkoholivahingot aiheuttavat myös liiallista vapaiden happiradikaalien muodostumista, jotka häiritsevät endoteelin aktiivisuutta (endokriinisia toimintoja suorittavien säiliöiden sisäpinnan peittävien litteiden solujen muodostuminen) ja aiheuttavat endoneuraalista hypoksiaa (endoneuraaliset solut peittävät selkäytimen selkäydinkuidut) ja vahingoittavat soluja.

Patologinen prosessi voi vaikuttaa Schwann-soluihin, jotka sijaitsevat hermokuidun aksoneja pitkin ja suorittavat tuki- (tuki-) ja ravitsemustoiminnon. Nämä hermokudoksen apusolut luovat neuroneiden myeliinikotelon, mutta joissakin tapauksissa ne tuhoavat sen.

Alkoholisen polyneuropatian akuutissa muodossa antigeenispesifiset T- ja B-solut aktivoituvat taudinaiheuttajien vaikutuksesta, jotka aiheuttavat antiglykolipidi- tai antigangliosidivasta-aineiden ilmaantumisen. Näiden vasta-aineiden vaikutuksesta kehittyvät paikalliset tulehdusreaktiot, immuunivasteeseen osallistuva plasmaproteiinien joukko (komplementti) aktivoituu ja kalvololyyttinen hyökkäyskompleksi talletetaan Ranvierin sieppauksen alueelle myeliinikoteloon. Tämän kompleksin laskeuman tuloksena on nopeasti kasvava myeliinivaipan infektio makrofagien kanssa, joilla on lisääntynyt herkkyys, ja sen seurauksena vaipan tuhoutuminen.

oireet

Useimmissa tapauksissa alkoholipolyneuropatia ilmenee raajoissa olevissa motorisissa tai aistivaurioissa ja joissakin tapauksissa erilaisen lokalisoinnin lihaskipuilla. Kipu voi esiintyä samanaikaisesti moottorin vajaatoiminnan, tunnottomuuden tunteen, pistelyn ja "indeksoivien goosebumpien" (parestesia) kanssa.

Taudin ensimmäiset oireet ilmenevät parestesiassa ja lihasheikkoudessa. Puolessa tapauksista poikkeavuudet vaikuttavat aluksi raajoihin ja muutaman tunnin tai päivän kuluttua leviävät ylempiin. Joskus potilailla on käsivarret ja jalat samanaikaisesti.

Useimmilla potilailla on:

• leviää lihaskudosta;
• jyrkkä lasku ja sitten jänne-refleksien puuttuminen.

Mimisten lihasten mahdollinen rikkominen ja taudin vakavat muodot - virtsanpidätys. Nämä oireet jatkuvat 3-5 päivän ajan, ja sitten ne häviävät.

Alkoholipolyneuropatiaa taudin etenevässä vaiheessa on tunnusomaista:

• Paresis, eri asteina ilmaistuna. Halvaus on mahdollista.
• Lihasten heikkous raajoissa. Se voi olla sekä symmetrinen että yksipuolinen.
• Voimakasta jänne-refleksien sortoa, joka menee täydelliseen sukupuuttoon.
• Pinnan herkkyyden loukkaukset (lisääntyneet tai pienentyneet). Yleensä ilmaistaan ​​heikosti ja kuuluvat polyneuritiseen tyyppiin ("sukat" jne.).

Vakavien tautitapausten osalta on myös tunnusomaista:

• Hengityselinten lihasten heikkeneminen, joka vaatii mekaanista ilmanvaihtoa.
• Vakava vaurio lihasten ja luuston ja värähtelyn syvälle herkkyydelle. Sitä havaitaan 20-50%: lla potilaista.
• Autonomisen hermoston, joka ilmenee sinus-takykardian tai bradykardian, rytmihäiriön ja verenpaineen jyrkän laskun, tappio.
• Läsnäolo hyperhidrosis.

Alkoholisen polyneuropatian kipu on yleisempää taudin muodoissa, jotka eivät liity tiamiinipuutteeseen. Se voi olla kipua tai polttavaa luonnossa ja lokalisoitua jalka-alueella, mutta useammin havaitaan sen radikulaarinen luonne, jossa kipuherkkyydet ovat paikallisia pitkin vaikutettua hermoa.

Taudin vaikeissa tapauksissa havaitaan kraniaalisten hermojen II, III ja X-parien tappio.

Vakavimmissa tapauksissa mielenterveyshäiriöt ovat ominaisia.

Alaraajojen alkoholipolyneuropatiaan liittyy:

• kävelyn muutos jalkojen heikentyneen herkkyyden seurauksena ("vilkkuva" kävely, jalat, joiden moottorimuoto kasvaa korkealla);
• rikkoo jalkojen ja sormien istukan taivutusta, jalkojen pyörimistä sisäänpäin, riippuen alas ja kääntämällä jalka sisäänpäin sairauden moottorimuodon kanssa;
• jalkojen jänteiden heijastusten heikkous tai puute;
• pareseesi ja halvaus vakavissa tapauksissa;
• jalkojen ihon sininen tai marmorointi, hiusten vähentäminen jaloilla;
• alaraajojen jäähdyttäminen normaalin verenkierron avulla;
• ihon hyperpigmentaatio ja troofisten haavaumien esiintyminen;
• kipua, jota pahentaa hermojen runkojen paine.

Kiputapahtumat voivat kasvaa viikkoja tai jopa kuukausia, minkä jälkeen kiinteä vaihe alkaa. Riittävän hoidon myötä tulee sairauden käänteisen kehityksen vaihe.

diagnostiikka

Alkoholinen polyneuropatia diagnosoidaan seuraavien tekijöiden perusteella:

• Taudin kliininen kuva. Diagnostiikkakriteerit ovat progressiivinen lihasheikkous useammassa kuin yhdessä raajassa, vaurioiden suhteellinen symmetria, taipumuksen heijastus, herkät häiriöt, oireiden nopea kasvu ja niiden kehittymisen lopettaminen taudin neljännellä viikolla.
• Elektronuromyografiatiedot, jotka voivat havaita merkkejä aksiaalista degeneroitumisesta ja myeliinivaipan tuhoutumisesta.
• Laboratoriomenetelmät. Sisältää aivo-selkäydinnesteiden ja hermokuidun biopsian analysoinnin diabeteksen ja uremisen polyneuropatian estämiseksi.

Epävarmoissa tapauksissa muiden sairauksien sulkemiseksi suoritetaan MRI ja CT.

hoito

Alaraajojen alkoholipolyneuropatian hoitoon kuuluu:

• Täydellinen alkoholin ja ravinnon hylkääminen.
• Fysioterapiamenetelmät, jotka koostuvat hermokuitujen ja selkäytimen sähköisestä stimuloinnista. Myös magneettiterapiaa ja akupunktiota käytetään.
• Terapeuttinen fyysinen harjoittelu ja hieronta, joka mahdollistaa lihassävyn palauttamisen.
• Lääkehoito.

Kun lääkitys on määrätty:

• B-vitamiinit (laskimoon tai lihakseen), C-vitamiini;
• parantaa mikrokierron pentoksifylliiniä tai sytoflaviinia;
• parantaa hapen käyttöä ja lisää hapenpuutetta aiheuttavien antihypoksanttien (Actovegin) vastustuskykyä;
• parantaa neuromediinin neuromuskulaarista johtavuutta;
• kivun vähentämiseksi - anti-inflammatoriset ei-steroidiset lääkkeet (diklofenaakki), masennuslääkkeet, epilepsialääkkeet;
• pysyvien aistien ja motoristen häiriöiden - antikolinesteraasilääkkeiden poistamiseksi;
• hermosäikeiden aivojen gangliosidien ja nukleotidivalmisteiden kiihtyvyyden parantaminen.

Myrkyllisten maksavaurioiden läsnä ollessa käytetään hepatoprotektoreita.

Oireellista hoitoa käytetään autonomisten häiriöiden korjaamiseen.

Mikä on alkoholinen neuropatia

Yksi kroonisen alkoholismin seurauksista on polyneuropatia. Kansainvälisen tautiluokituksen mukaan taudilla on koodi G62.1 ja sille on tunnusomaista perifeerisen hermoston toimintahäiriö. Alkoholipolyneuropatia alaraajoissa ilmenee alkoholinkäytön riippuvuuden muodostumisen myöhäisissä vaiheissa ja sillä on epäedullinen ennuste. Taudin kehittyminen johtuu alkoholin ja sen myrkkyjen myrkytysvaikutuksesta perifeerisen hermoston perustana oleviin rakenteellisiin elementteihin ja niiden metabolisten prosessien häiriöihin.

Patologiset muutokset tapahtuvat paitsi kraniaalisen ja selkärangan hermoissa, myös aivoissa ja selkäytimessä. Lääketieteellisten tilastojen mukaan jokaisella toisella alkoholipotilaalla on oireita polyneuropatiasta ja naisilla on suurempi riski saada tämä tauti kuin miehillä.

syistä

Alkoholipolyneuropatia kehittyy etyylialkoholin haitallisten vaikutusten vuoksi.

Säännöllinen alkoholin väärinkäyttö aiheuttaa seurauksia, jotka johtavat hermojen impulssien heikkenemiseen. Tämä johtuu aineenvaihduntaprosessien hidastumisesta ja ravinteiden kuljetuksen häiriöistä. Lisäksi asetaldehydi edistää taudin kehittymistä, joka tuhoaa sekä perifeerisen että keskushermoston.

Tässä tapauksessa ei viimeisenä arvona ole B-ryhmän vitamiineja, ja tämä alijäämä muodostuu ravintoaineiden imeytymisprosessin rikkomisesta ohutsuolessa kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla. Kroonisen alkoholismin taustalla on immuunijärjestelmän toimintahäiriö, joka aiheuttaa vasta-aineiden muodostumisen, jotka tuhoavat oman hermokudoksensa. Täydennä maksan toimintahäiriön oireita. Tämän seurauksena alkoholin haitallinen vaikutus aiheuttaa useita edellä mainittuja rikkomuksia, joista tulee alkoholin polyneuropatian kehittymisen syitä.

oireet

Alkoholinen polyneuropatia diagnosoidaan, jos potilaalla on seuraavat sairauden oireet:

• polttava kipu jaloissa ja jaloissa;
• lihaskouristukset;
• indeksoiva tunne;
• heikkous alaraajoissa;
• vähentynyt herkkyys käsissä ja jaloissa, pahentunut yöllä;
• Selkä käynti;
• vaalea iho;
• epätasapaino;
• kylmät jalat ja jalat, joilla on normaali verenkierto;
• impotenssi;
• usein virtsaaminen;
• tunnottomat kädet;
• jalkojen ihon sininen tai marmorointi;
• heikkojen jänteiden jänteiden refleksit tai niiden täydellinen poissaolo;
• jalkojen halvaus tai pareseesi;
• jalkojen hiusten vähentäminen;
• trofiset haavaumat;
• ihon hyperpigmentaatio.

Taudin diagnosointi

Yleinen kuva taudista, joka on kuvattu mkb 10: ssä, ei salli välittömästi diagnosoida polyneuropatiaa, koska esitetyt oireet voivat viitata muiden terveysongelmien esiintymiseen. Samanlainen kliininen kuva:

• diabeettinen polyneuropatia (koodi mcb 10 - G63.2);
• krooninen tulehduksellinen polyneuropatia (koodi mkb 10 - G61);
• Guillain-Barren oireyhtymä (sairauksien kansainvälisen luokituksen koodi - G61.0);
• perifeerisen hermoston perinnöllisiä sairauksia.

Kun tehdään diagnoosi, on välttämätöntä sulkea pois perinnöllisten patologioiden, päihteiden seuraukset (mukaan lukien huumeet), joiden oireet ovat samanlaisia. Erityistä huomiota on kiinnitettävä kysymykseen siitä, onko diabeettinen tai virtsaantunut polyneuropatia. Voit tehdä tämän nimittämällä MRI: n, hermo-biopsian, tietokonetomografian, elektroneuromyografian ja täydellisen neurologisen tutkimuksen.

Diabeettisiä tai uremisia muotoja voidaan diagnosoida vain hermopöydällä. Tutkimuksen aikana on tarpeen selvittää taudin kehittymiseen johtaneet syyt.

Alkoholisen neuropatian hoito

Kun ilmenee sairauden oireita, on välttämätöntä luopua alkoholipitoisten juomien käytöstä, alkaa seurata ruokavaliota ja syödä vitamiineja sisältäviä elintarvikkeita. Siinä tapauksessa, että potilas jatkaa libaatioita, ei, edes tehokkaimmat lääkkeet eivät pysäytä taudin kehittymistä. Hoitoon kuuluu lääkehoito ja ei-lääkehoito.

Lääkehoito sisältää lääkkeiden lihaksensisäistä tai laskimonsisäistä antamista. Näitä lääkkeitä ovat:

• B-vitamiinit;
• antihypoxants;
• pentoksifylliini, lääke, joka parantaa mikroverenkiertoa;
• neuromediinia neuromuskulaarisen johtumisen nopeuttamiseksi.

Lisäksi lääkkeitä voidaan määrätä tulehduksen lievittämiseksi (diklofenaakki, nimesulidi), masennuslääkkeitä, ei-huumaavia kipulääkkeitä, hepatoprotektoreita. Vakavan kivun tapauksessa potilaat saavat karbamatsepiinia tai amitriptyliiniä.

Ei-farmakologista hoitoa varten käytetään monimutkaista kuntoutusta, joka tarkoittaa fysioterapiaa

• selkäytimen sähköstimulaatio;
• magneettinen hoito;
• hieronta;
• hermokuitujen sähköstimulaatio;
• fysioterapia;
• akupunktio.

näkymät

Lääketieteellisten tilastojen mukaan taudilla on epäsuotuisa ennuste: suurempi määrä potilaita menettää työkykynsä ja saa vammaisuuden (ryhmä II). Harvinaisissa tapauksissa, kun lääkäreille on annettu oikea-aikainen käyttöoikeus ja että lääkäreiden määräyksiä noudatetaan, tilaa voidaan lieventää. Lääketieteellisessä käytännössä on tapauksia, joissa näiden potilaiden työkyvyttömyys poistettiin terveydentilan huomattavan paranemisen vuoksi. Alkoholisen polyneuropatian hoito on kuitenkin pitkä prosessi, joka vaatii potilaalta merkittäviä tahdonponnistuksia.

ennaltaehkäisy

Alkoholisen polyneuropatian ehkäiseminen mahdollistaa sellaisten tekijöiden poissulkemisen, jotka voivat vahingoittaa hermostoa. Ensinnäkin se viittaa alkoholijuomien käyttöön, mutta alkoholin täydellinen hylkääminen antaa 100%: n takuun siitä, ettei sairastu alkoholipolyneuropatiaan.